Артрит и нефрит и гепатит

IgA-нефропатия (болезнь Берже) — одна из самых частых форм хронического брайтова нефрита, отличающаяся гематурией с медленным прогрессированием в хроническую болезнь почек (ХБП). Среди больных терминальной уремией, сегодня находящихся на заместительной почечной терапии, у каждого четвертого диагностируется IgA-нефропатия [1]. Более редкие формы IgA-нефропатии характеризуются такими признаками активности, как высокая протеинурия, диффузная пролиферация мезангия, пролиферация эндотелия капилляров клубочков, экстракапиллярная пролиферация, гломерулярные депозиты фибрина, выраженный фокальный гломерулосклероз [2, 3].

Трактовка впервые обнаруженной IgA-нефропатии часто затруднительна. IgA-нефропатия выступает не только как форма распространенного брайтова нефрита, но часто должна расцениваться как «почечная» маска системных заболеваний (геморрагический васкулит, анкилозирующий спондилоартрит), персистирующих инфекций (ВИЧ-инфекция, HCV-инфекция, туберкулез), цирроза печени (ЦП), заболеваний кишечника (целиакия, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит — НЯК), тяжелых форм кожных заболеваний — псориаз, герпетиформный дерматит (см. табл.) [4–6].

Дальнейшее изучение этиологии и патогенетических механизмов вторичных IgA-нефропатий перспективно для разработки новых методов лечения и профилактики болезни Берже.

IgA-нефропатия при хронических заболеваниях печени

IgA-нефропатия при HCV-инфекции

Для IgA-нефропатии при HCV-инфекции более характерна поздняя манифестация — после многолетнего медленного формирования вирусного ЦП, когда нарушается деградация IgA в печени и формируется инсулинорезистентность. Значительно раньше (на стадии хронического гепатита) формируется вирусный мембранопролиферативный нефрит (МБПГН). Поэтому от характерных проявлений IgA-нефропатии в виде гематурии с умеренной протеинурией на фоне нормотензии необходимо отличать криоглобулинемический МБПГН с рецидивами острого нефритического синдрома (ОНС), а также иммунотактоидный нефрит [7, 8]. При этом важное диагностическое значение имеет обнаружение криоглобулинемии смешанного II типа (СКГ II) с выраженной репликацией вируса гепатита С [9]. Криоглобулиемический МБПГН и иммунотактоидный нефрит отличаются ускоренным прогрессированием или развитием быстропрогрессирующего нефрита. Крайне неблагоприятен прогноз при HCV позитивной тромботической тромбоцитопенической пурпуре с злокачественной гипертензией (ЗГ) и прогрессирующей энцефалопатией.

IgA-нефрит при алкогольном циррозе печени

При алкогольном декомпенсированном ЦП признаки IgA-нефропатии обнаруживаются у каждого десятого больного. При этом механизмы нарастания в крови уровня IgA и IgA-содержащих иммунных комплексов, обусловленные снижением печеночной деградации IgA при прогрессировании цирроза [10], проявляются типичной картиной латентного нефрита с гематурией [11, 12]. Стойкая гипертензия наблюдалась в 15–20%, чаще носит контролируемый характер, ассоциируется с хроническими нарушениями пуринового обмена [13]. У половины больных алкогольным гематурическим нефритом обнаруживается кальцинирующий панкреатит, алкогольная кардиомиопатия, периферическая полинейропатия. Течение почечного процесса медленно прогрессирующее или рецидивирующее [13]. Рецидив нефрита развивается у 30% больных в первые сутки после алкогольного эксцесса, нередко ассоциирован с атакой острого алкогольного гепатита и напоминает ОНС. В 5% развивается экстракапиллярный быстропрогрессирующий нефрит (БПГН), наиболее неблагоприятный прогностически. У больного с далеко зашедшим портальным ЦП необходимо дифференцировать прогрессирующую IgA-нефропатию с гепаторенальным синдромом, алкоголь-парацетамоловым синдромом, а также с отравлениями суррогатами алкоголя (гликолин, метиловый спирт, дихлорэтан).

IgA-нефропатия при ВИЧ-инфекции

У ВИЧ-инфицированных больных [14] белой расы чаше других форм нефрита обнаруживается IgA-нефропатия. Мезангиальные IgA-депозиты обнаруживаются у 8% умерших от СПИДа. Дифференциальную диагностику указанной вторичной IgA-нефропатии следует проводить с такими ВИЧ-ассоциированными формами, как коллабирующий вариант фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранозная нефропатия, люпус-подобный пролиферативный нефрит, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, для которых, в отличие от IgA-нефропатии, характерны тяжелый нефротический синдром (НС), рецидивирующий ОНС или неконтролируемая гипертензия [15, 16].

В 30% ВИЧ-ассоциированной IgA-нефропатии характерна ЗГ. ЗГ сопровождается высокой протеинурией и быстрым прогрессированием в терминальную стадию хронической почечной недостаточности [17]. При этом биопсия почки демонстрировала сочетание мезангиопролиферативного IgA-нефрита с экстракапиллярной пролиферацией в 10–20% клубочков, тяжелым нефроангиосклерозом и фибриноидным некрозом артериол, напоминающим тромботическую микроангиопатию. Выявлена корреляция между тяжестью артериальной гипертензии и нефроангиосклероза, с одной стороны, и степенью вирусной нагрузки (ВИЧ) — с другой. Предполагается, что ЗГ с признаками ТМА обусловлена прямым повреждающим действием ВИЧ на эндотелий почечных артериол.

IgA-нефропатия при серонегативных спондилоартритах

К серонегативным спондилоартритам относятся болезнь Бехтерева, артритры при распространенном псориазе, синдроме Рейтера, НЯК, болезни Крона. Данные формы объединяет патология иммунного ответа с антигеном гистосовместимости HLA В27 [18]. Общим для всех указанных спондилоартритов является нарушение клеточного иммунитета (СD4-Т-лимфоцитов). Реактивные артриты, ассоциированные с хронической воспалительной диареей (НЯК), хроническим уретритом (синдром Рейтера) характеризуются гиперпродукцией IgA с высоким риском прогрессирования ВИЧ-инфекции, нефропатиями и васкулитами [19]. Среди клинических маркеров — сакроилеит, гемоколит, мальабсорбция, прогрессирующий передний увеит, иридоциклит, конъюнктивит с уретритом [20]. IgA-нефропатия, как правило, проявляется микрогематурией с минимальной протеинурией без стойкой гипертензии и медленным прогрессированием.

Дифференциальная диагностика вторичной IgA-нефропатии должна проводиться с лекарственным хроническим тубулоинтерстициальным нефритом при свойственном сакроилеиту длительном приеме ненаркотических анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, с хроническим уретритом и пиелонефритом (чаще при синдроме Рейтера). При далеко зашедшем спондилоартрите с нарастанием протеинурии и формированием стойкого НС на фоне тенденции к гипотензии вероятен диагноз генерализованного АА-амилоидоза. Решающее значение в диагностике амилоидной нефропатии имеет биопсия почки или слизистой прямой кишки.

IgA-нефропатия при целиакии

Целиакия (лат. Morbus coeliacus; целиакия) — заболевание, характеризующееся непереносимостью глютена (с сенсибилизацией к нему). При этом всасывающиеся продукты неполного расщепления глютена оказывают токсическое действие на желудочно-кишечный тракт, индуцируют аллергические реакции (вплоть до глиадинового шока), что приводит к гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции.

При врожденной форме целиакии прогрессирующее поражение тонкого кишечника с тяжелым синдромом мальабсорбции препятствует росту и развитию ребенка [21]. Непереносимость глютена у взрослых мало изучена. Популяционные исследования последних десятилетий показали, что серологические и гистологические признаки целиакии регистрируются в десятки и сотни раз чаще, чем манифестные формы заболевания [22]. Также целиакия может иметь приобретенный характер, осложняя хронические энтериты.

Поражение почек при целиакии обусловлено циркулирующими иммунными комплексами, содержащими IgA-антитела к белку глиадину, которые способны фиксироваться на мезангиальных клетках с помощью глиадин-опосредованных лектиновых связей [23]. По данным многочисленных исследований антиглиадиновые IgA-антитела выявляются у большинства больных с IgA-нефропатией (70–100%), в то же время типичная целиакия обнаруживается лишь у 3% из них [24–28]. IgA-нефропатия при целиакии проявляется микрогематурией и протеинурией менее 1 г/сутки без гипертензии или может протекать субклинически [29, 30]. Имеются данные о положительном влиянии аглютеновой диеты на течение IgA-нефропатии [23, 31, 32].

IgA-нефропатия при геморрагическом васкулите

Типичным проявлением геморрагического васкулита (пурпуры Шенлейна–Геноха) является сочетание рецидивов кожной геморрагической пурпуры с преходящим поражением крупных суставов, абдоминальным синдромом и поражением почек [33]. Атака абдоминального синдрома может осложниться желудочно-кишечным кровотечением, кишечной непроходимостью. Наблюдаются случаи нетипичного течения: почечная манифестация с отсроченным (на несколько месяцев, иногда — 1–2 года) присоединением артритов вместе с кожно-абдоминальной пурпурой. Учитывая указанные клинические наблюдения и общность патогенетических механизмов IgA-нефрита при геморрагическом васкулите с болезнью Берже, предполагается, что имеют место системная и локальная (почечная) формы одного и того же заболевания [34].

IgA-нефрит Шенлейна–Геноха чаще проявляется микрогематурией в сочетании с протеинурией, не превышающей 1 г/сутки. Гипертензия наблюдается не чаще чем у 15–20% больных [35]. Нефротический синдром формируется в 20–30% случаев чаще на поздней стадии болезни. В 5–10% случаев развивается БПГН с экстракапиллярной пролиферацией [36].

IgA-нефропатия и синдром Альпорта

Синдром Альпорта — наследственный гематурический нефрит с прогрессирующей потерей слуха, наследуемый по доминантному типу и сцепленный с Х-хромосомой. Поражение почек, приводящее мужчин с синдромом Альпорта к исходу в терминальную стадию ХБП, не связано с иммунокомплексными механизмами, а обусловлено мутацией генов коллагена БМК клубочков [37, 38]. IgA-нефропатия в семьях носителей патологических генов и больных синдромом Альпорта встречается чаще и протекает с более быстрым прогрессированием. Дифференциальная диагностика IgA-нефропатии с синдромом Альпорта осложняется развитием обоих заболеваний в молодом возрасте и преимущественно у мужчин, а также сходством почечной симптоматики. Для разграничения c IgA-нефропатией имеют ценность инструментальное исследование слуха, выявление аномалий хрусталика и роговицы, иммунологических нарушений, а также генетический анализ и изучение родословной. В сложных случаях применяется биопсия почки [39].

Заключение

В основе формирования аномального IgA-опосредованного иммунного ответа могут быть постэнтероколитическая или урогенитальная инфекция, нарушение печеночной деградации IgA при прогрессирующем ЦП, наследственная предрасположенность, включая носительство генов синдрома Альпорта, гена гистосовместимости HLA B27. Повышение в крови полимерного IgA и IgA-содержащих иммунных комплексов наблюдается у большинства ВИЧ-инфицированных, у пациентов с целиакией, НЯК и у 90% больных псориатическим артритом. Общим для большинства форм вторичной IgA-нефропатии является нарушение функции Т-хелперов (СD4-Т-лимфоцитов) с высоким риском иммунокомплексных осложнений, прогрессирования ВИЧ-инфекции. Полимерный IgA1 демонстрирует антительную активность к HIV-IgG и HIV-IgM [40, 41]. При IgA-нефритах необычно высока инфицированность другими вирусами. Так, от 60% до 80% больных алкогольным ЦП являются хроническими носителями HCV или HBV, что дополнительно усугубляет иммунодефицит. Иммунокомплексная патология реализуется рецидивами кожного васкулита, аортита, увеита, иммунокомплексным нефритом, инфекционными осложнениями. У 30–40% указанных больных выявляются инфицирование микобактериями туберкулеза, стафилококками.

Лечение вторичной IgA-нефропатии в первую очередь зависит от основного заболевания. При этом если при алкогольном циррозе и целиакии могут быть эффективны нелекарственные методы (алкогольная абстиненция, аглютеновая диета), то при ВИЧ+ и при HCV+ IgA-нефропатии показана противовирусная терапия, а при IgA-нефропатии в рамках Шенлейн–Геноховского васкулита или активного спондилоартрита показаны иммуносупрессанты.

Литература

Berthoux F., Lajoie G., Sugar L. Predicting the risk for dialysis or death in IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2011; 22: 752–761.
Lee H. S., Lee M. S., Lee S. M. Histologic grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revising H. S.L. glomerular grading system Nephrol // Dial. Nransplant. 2012; 20: 342–348.
Wyatt R. L., Julian B. A. IgA nephropathy // N. Engl. J. Med. 2013; 368: 2402–2414.
Ballardie F. W. IgA-nephropathy treatment 25 year on: can we halt progression? // Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 1041–1046.
Шилов Е. М. Мезангиопролиферативный нефрит. В кн.: Нефрология. Национальное руководство/Под ред. Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 224–231.
Floege A., Eitner F. Current therapy for IgA-nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2011; 22: 1785–1794.
Sansonno D., Dammacco F. Hepatitis C virus, cryoglobuliemia and vsaculitis immune complex reaxtions // Lancet. 2005; 5: 227–236.
Meyers C. M., Seefl L., Stehman-Breen O. Hepatitis C and renal disease: an update // Am. J. Kidney Dis. 2003; 42: 631–657.
Ramos-Casas M., Stone J. H., Cid M. The cryoglobulinemias // Lancet. 2012; 379: 340–360.
Rocatello D., Picciotto G., Torchino M. Removal system of Ig A and Ig A containing complexes in Ig A nephropathy and cirrhosis patients: the role of asyaloglycoprotein recerptors // Lab. Invest. 1993; 69: 714–723.
Arroyo V. The liver and the kidney: mutual clearance and mixed intoxication // Contr. Nephrol. 2007; 156: 17–23.
Козловская Л. В. Поражение почек при алкогольной болезни печени. В кн.: Практическая гепатология / Под ред. Н. А. Мухина. М., 2004. С. 186–187.
Николаев А. Ю. Хроническая болезнь почек при алкогольной болезни. В кн.: Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов / Под ред. В. С. Моисеева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 176–199.
Ющук Н., Гаджикулиева М., Волгина Г. Гломерулярные заболевания у ВИЧ-инфицированных пациентов: клиниченская и морфологическая оценка // Терапевт. архив. 2012; 11: 30–33.
Ryom L., Mockroft A., Kirk O. Predictors of advanced CKD and ESRD in HIV-positive persons // AIDS. 2014; 28: 187–199.
Wyatt C. M., Klotman P. E., D Agsti V. HIV-associated nephropathy: clinical presentation, pathology and epidemiology in the era of antiretroviral therapy // Semin. Nephrol. 2008; 28: 513–522.
Morales E., Gutierrez-Solis E., Gutierez E. Malignant hypertension in HIV-associated glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23. P. 3901–3907.
Feltkamp T. E. W., Verians Y. M. The pathogenesis of HLA B27 assosiated diseases // Rheumatology in Europe. 1995; 24: 45–47.
Espinoza L. R. There is an assosiation between HIV infection and spondyloarthropathies // Dis. Clin. North Amer. 1992; 18: 257–266
Ревматология. Национальное руководство // Под ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. М.: Литтерра, 2008. 600 с.
Бельмер С. В., Малкоч А. В. IgA-нефропатия при целиакии. В кн.: Целиакия у детей / Под ред. С. В. Бельмера, М. О. Ревновой. М.: ИД «Медпрактика-М», 2010. С. 264–268.
Van Heel D. A., West J. Resent advances in coeliac disease // Gut. 2006. Vol. 55. P. 1037–1046.
Coppo R., Amore A., Roccatelbo D. Dietary Antigens and Primary Immunoglobulin A Nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1992. Vol. 2. P. S173-S180.
Collin P., Syrjanen J., Partanen J., Pasternack A., Kaukinen K., Mustonen J. Celiac disease and HLA DQ in patients with IgA nephropathy // Am J Gastroenterol. 2002. Vol. 97. P. 2572–2576.
Laurent J., Branellec A., Heslan J. M. et al. An increase in circulating IgA antibodies to gliadin in IgA mesangial gbomerubonephnitis // Am J Nephrol. 1987. Vol. 7. P. 178–183.
Nagy J., Scott H., Brandtzaeg P. Antibodies to dietary antigens in IgA nephropathy // Cbin Nephrol. 1988. Vol. 29. P. 275–279.
Fornasieri A., Sinico P. A., Maldifassi P., Benascorn P., Vegni M., D’Amico G. IgA-antigliadin antibodies in IgA mesangial nephropathy (Berger’s disease) // Br Med J. 1988. Vol. 295. P. 78–80.
Rodriguez-Soriano J., Arrieta A., Vallo A., Sebastian M. J., Vitoria J. C., Masdevall M. D. IgA antigliadin antibodies in children with IgA mesangial glomerulonephritis // Lancet. 1988. Vol. 1. P. 1109–1110.
Малкоч А. В., Бельмер С. В. Нефропатии при целиакии // Лечащий Врач. 2012; 8: 19–21.
Нефрология. Практическое руководство по детским болезням / Под ред. В. Ф. Коколиной, А. Г. Румянцева. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6: 306–390.
Ferri C., Puccini R., Longombardo G. Low-antigen- content diet in the treatment of patients with IgA-nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 1993; 8: 1193–1198.
Coppo R., Rocatello D., Amore A. Effects of gluten-free diet in primary IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 1990; 33: 72–86.
Кривошеев О. Г., Гуляев С. В. Поражение почек при пурпуре Шенлейна-Геноха. В кн.: Нефрология. Национальное руководство/Под ред. Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 307–319.
Blanco R., Martinez-Taboada V. M., Rodriguez-Valverde V. Henoch-Schonlein purpura in adulthood and childhood: two different expressions of the same syndrome // Arthritis Rheum. 1997; 40: 959–864.
Feehally J., Floege J. IgA nephropathy Henoch-Schonlein nephritis. Comprehensive Clinical Nephrology. 4 th ed. Editors: J. Floege, R Johnson, J. Feehally. Elsever; Saunders, 2010: 270–281.
Сoppo R., Andrulli S., Amore A. Predictors of outcome in Henoch-Schonlein nephritis in children and adults // Am. J. Kidney Dis. 2006; 47: 993-10-03.
Bekheimia M. R., Reed B., Gregory M. C. Genotype-phenotype correlation in X-linked Alport syndrome // J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 21: 826–883.
Gross O., Netzer K. O., Lambery R. Meta-analysis of genotype-phenotype correlation in X-linked Alport Syndrome // Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 1218–1227.
Jais J. P., Knebelman B., Giatras I. X-linked Alport Syndrome: natural history and genotype — phenotyhe correlations in girls and womens // J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14: 2603–2610.
Волгина Г. В., Гаджикулиева М. М. Хроническая болезнь почек у ВИЧ-инфицированных. В кн.: Нефрология. Клинические рекомендации/Под ред А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. С. 528–561.
Ando M., Yanagisawa N. Epidemiology, clinical characteristics and management of CKD in human immunodeficiency virus-infected patients // Word J. Nephrol. 2015; 4: 388–395.

А. Ю. Николаев1, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: nickolaev.aleksei2011@yandex.ru

IgA- нефропатия при системных заболеваниях, персистирующих инфекциях, хронических болезнях печени/ А. Ю. Николаев, А. В. Малкоч

Для цитирования: Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 48-51

Теги: инфекция, болезни печени, поражение почек

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Причины, вызвавшие боль и воспаление суставов, могут быть разными. В борьбе с артритом именно устранение причины заболевания часто оказывается важнее избавления от болевых ощущений.

Почему возникает артрит и можно ли его вылечить

Артрит (от латинского arthrītis — «ломота в суставах») — заболевание, которое больше распространено среди людей старше сорока лет. Однако, по словам врачей, сейчас эта патология «молодеет».

Артрит — понятие собирательное. Под этим названием может скрываться как самостоятельное заболевание суставов (например, спондилит, ревматоидный артрит, подагра, болезнь Стилла и другие), так и симптом иной патологии (системная красная волчанка, пурпура, гепатит и так далее). Среди основных причин развития болезни выделяют инфекции, обменные и аутоиммунные нарушения, а также травмы.

В данный момент, к сожалению, не существует процедур и медикаментов, которые могли бы вылечить артрит полностью, однако есть возможность контролировать симптомы и добиться устойчивой ремиссии.

Артрит: виды, признаки, причины и особенности лечения

В настоящее время известно более ста видов артрита. Основным проявлением артрита является интенсивная или пульсирующая боль в суставе, которая особенно сильно беспокоит в ночное время и в неподвижном состоянии. К признакам практически любого типа этого заболевания также относятся: повышение температуры в области пораженного сустава, его припухлость, покраснение, ощущение скованности по утрам, общая слабость, нарушение подвижности.

О причинах возникновения некоторых подтипов заболевания медики спорят до сих пор. Так, не удается выяснить, какие факторы провоцируют развитие псориатического артрита. Однако причины, симптомы и способы лечения наиболее распространенных типов артрита известны хорошо.

Основная причина ревматоидного артрита — это нарушения иммунной системы, вызванные осложнениями гриппа, ангины, тонзиллита и других инфекционных заболеваний.
Серонегативный артрит, который является разновидностью ревматоидного артрита, также могут вызвать инфекции (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).
Подагра, проявляющаяся рецидивирующим острым артритом, возникает из-за отложений солей мочевой кислоты в суставах. Это приводит к образованию в местах поражения подагрических гранулем и подагрических «шишек».
Инфекционный (пиогенный) артрит вызывается бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями.
К развитию остеоартрита приводят травмы, нарушения метаболизма, эндокринные заболевания, дегенеративно-некротические процессы (например, болезнь Кёнига), дисплазия или воспаления сустава.

Выбор схемы лечения артрита зависит от типа заболевания, состояния пациента и, безусловно, от решения лечащего врача. Применяют медикаментозный вид лечения, физиотерапию, диетотерапию, лечебную физкультуру, хирургическое вмешательство, а также процедуры традиционной китайской медицины.

Артриту могут сопутствовать более ста различных заболеваний, поражающих суставы и другие органы.

Классические подходы к лечению артрита

При данном заболевании состояние пациента улучшается только при комплексном и непрерывном лечении. Это значит, что за короткий срок полного излечения или хотя бы ремиссии добиться не удастся — терапия потребует большого количества времени.

Научная, или классическая, медицина основана на следующих принципах:

Доказательности: лечение должно быть обосновано наукой.
Безопасности: используемые методы должны быть оценены клинически и иметь положительный эффект у большей части пациентов.
Эффективности, которая должна быть доказана эмпирическим путем в результате лабораторных и иных исследований.
Эксперимента: методику лечения можно воспроизвести независимо от внешних факторов.

Любое лечение должно быть направлено на устранение причины артрита в большей степени, чем на борьбу с симптомами. К сожалению, не все средства классической медицины способны на это. Бывает так, что лечение позволяет справиться с болевым синдромом и остановить воспаление, однако не устраняет причину заболевания, что делает прогноз неутешительным.

Как правило, классическая схема лечения артрита (независимо от этиологии) включает в себя:

Прием медикаментов. Нестероидные противовоспалительные средства, применяемые внутривенно или внутримышечно, помогают облегчить боль и снять воспаление. Также в некоторых случаях назначаются гормональные противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды), миорелаксанты для снятия мышечных спазмов, мази для уменьшения отеков и снятия боли. Для обезболивания также назначаются инъекции анестетиков непосредственно в пораженный сустав. В качестве сопутствующей терапии назначаются медикаменты для защиты ЖКТ от побочного действия противовоспалительных нестероидных средств, например омепразол, и антидепрессанты (если причиной артрита является стресс). Медикаментозное лечение в чистом виде в большей степени направлено на борьбу с симптомами, нежели с причиной. Кроме того, даже правильно назначенные препараты не всегда дают нужный эффект. Так, врач может назначить лекарственные средства, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин, но оценить, насколько они окажутся действенными, получится только через полгода — столько составляет минимальная длительность курса приема препаратов.
Диетическое питание с включением в ежедневный рацион комплекса витаминов А, Е, С, В1, В3, В6, В12, а также микроэлементов (молибдена, селена, серы, цинка, меди, марганца) и аминокислот — аргинина и метионина.
Ношение бандажей, ортопедических стелек и подобное в зависимости от локализации артрита, чтобы изменить и уменьшить нагрузку на больные суставы.
ЛФК, массаж — в качестве страховки от возможных застойных явлений в тканях, а также для восстановления полноценной работы суставов и сохранения окружающих их мышц и связок.
Физиотерапевтические процедуры (лазерная терапия, магнитотерапия, воздействие токами ультравысокой частоты, электроимпульсная терапия) — в качестве дополнительной помощи для снятия острой боли, уменьшения отека, улучшения микроциркуляции крови, восстановления функций сустава.

Таким образом, на причины возникновения артрита классическая медицина воздействует, только «подпитывая» сустав необходимыми веществами, в остальном же это преимущественно симптоматическое лечение.

Подходы традиционной китайской медицины

Под традиционной китайской медициной обычно подразумевают комплекс представлений о человеческом организме и его лечении, объединяющий многовековой опыт китайских докторов. Китайская традиционная медицина дает представление о биоактивных точках и воздействии на них, о регулирующих системах организма, о лечении травами. Взаимопроникновение этих представлений позволило сформировать следующие принципы:

организм человека необходимо рассматривать как единую систему;
выявлять и устранять следует прежде всего причину патологии, а не ее следствие.

В полном соответствии с этими принципами в основе лечебного действия методов традиционной китайской медицины находится влияние на центральную нервную систему, через которую и осуществляется регулирующее и трофическое действие на нарушенные функции организма. Грамотно стимулируя акупунктурные точки, связанные с различными органами и системами организма сложной сетью энергоканалов (которых насчитывается несколько десятков), опытные врачи добиваются устранения нарушений в так называемых энергосистемах организма.

В современном мире традиционная китайская медицина признается наряду с классической. По информации Всемирной организации здравоохранения, в ряде стран, например в Швейцарии, расходы на некоторые виды дополнительной медицинской помощи, среди которых и народная китайская медицина (основанная на лечении травами), покрываются за счет программы обязательного медицинского страхования. Но лишь в том случае, если данные виды помощи предоставляются сертифицированными специалистами[1].

В России еще 3 февраля 1999 года приказом Минздрава РФ №38 «О мерах по дальнейшему развитию рефлексотерапии в Российской Федерации» были утверждены положения о кабинете рефлексотерапии, об отделении рефлексотерапии, в которых перечислен объем специализированных лечебно-диагностических манипуляций врача-рефлексотерапевта[2]. В него входит 25 наименований услуг, среди которых несколько видов диагностики, корпоральная рефлексотерапия, аурикулярная рефлексотерапия, баночный массаж, прижигание полынной сигарой, точечный массаж и многое другое.

Сегодня данный приказ еще действует. Услуги, оказываемые врачами в данной сфере, не подлежат покрытию за счет фонда медицинского страхования, являются платными и регламентируются приказом об утверждении Номенклатуры медицинских услуг, изданным Минздравом РФ в 2017 году. В нем отдельно выделен раздел, связанный с иглорефлексотерапией, фитотерапией и мануальной терапией[3].

Когда же у пациента диагностируется такое заболевание, как артрит, врач традиционной китайской медицины может назначить один из следующих видов лечения (или их комплекс):

Иглорефлексотерапия (другие названия — иглоукалывание, акупунктура, или корпоральная рефлексотерапия). Это один из древнейших подходов китайской медицины, основанный на введении игл в энергетические и биологически активные точки организма. При правильно осуществляемом воздействии акупунктура позволяет уменьшить болевой синдром, расслабить мышцы, снизить отечность, улучшить кровообращение, что приводит к нормализации обмена веществ. Иглоукалывание часто совмещают с классическими способами лечения, а также с фитотерапией.
Фитотерапия способна облегчить течение артрита, снять боль, а также восстановить иммунную систему и улучшить обменные процессы в пораженных суставах. Китайские травяные сборы могут включать в себя до 100 компонентов и назначаются в зависимости от физиологических данных человека.
Точечный массаж (акупрессура). В основе процедуры лежит тот же принцип, что и в основе акупунктуры — с той лишь разницей, что на биологически активную точку воздействуют пальцем или кистью руки. Получаемый эффект сопоставим с эффектом от иглоукалывания, но, как отмечают профессионалы, проявляется слабее: может усилиться кровоснабжение в области воздействия, нормализоваться обмен веществ, устраниться болевой синдром. Точечный массаж также способствует снижению нервного и мышечного напряжения, стабилизации эмоционального фона.
Моксотерапия. Это прижигание или прогревание биоактивных точек на теле специальной сигарой из лекарственных трав — чаще всего из полыни. В случае прижигания воздействие осуществляется непосредственно на кожу пациента, этот способ используется в традиционной медицине многих азиатских стран. При прогревании, которое больше распространено в странах Европы, тлеющая сигара фиксируется в специальном деревянном «домике», который устанавливается на теле пациента. Во время сеанса ощущается приятное тепло, приток крови и энергии к больной области тела. Место и длительность воздействия определяется врачом после диагностики. Как правило, сигару устанавливают на места спазмов, триггерные точки в позвоночнике и суставах

Схема лечения артрита составляется отдельно в каждом случае и зависит от типа заболевания и от того, на какой стадии оно находится. Терапия может сочетать разные методы ТКМ. Однако следует помнить, что процедуры традиционной китайской медицины должны проводиться исключительно в лицензированном медицинском центре.

Источник: www.pravda.ru

Источник