Асцит перитонит при циррозе

Описание

Асцит

— это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием

цирроза печени

в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является

спонтанный бактериальный перитонит

. Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

Классификация асцита
Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.
- По количеству жидкости в брюшной полости:
  - Небольшое количество жидкости.
  - Умеренное количество жидкости.
  - Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
- По инфицированности содержимого:
  - Стерильное содержимое.
  - Инфицированное содержимое.
  - Спонтанный бактериальный перитонит.
- По варианту ответа на медикаментозную терапию:
  - Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
  - Рефрактерный асцит.
    Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.
    - Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками (
      спиронолактон
      400 мг/день,
      фуросемид
      160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
    - Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

Эпидемиология асцита
Асцит является следствием
цирроза печени
в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.
Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.
Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.
У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.
Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

Этиология и факторы риска развития асцита
Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени:
портальной гипертензией
(развившейся вследствие
цирроза печени
), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).
Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца (
сердечная недостаточность
, констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников,
панкреатит
,
саркоидоз
, системная красная волчанка, микседема).
Факторы риска возникновения асцита:
- Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
  - Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
    - Цирроз печени
      .
    - Алкогольный гепатит.
    - Фулминантная печеночная недостаточность.
    - Метастазы в печень
      .
    - Хроническая сердечная недостаточность
      .
    - Констриктивный
      перикардит
      .
    - Синдром Бадда-Киари
      .
    - Обструкция нижней полой вены.
  - Гипоальбуминемия (градиент концентрации
    альбумина
    сыворотка-асцит
  - Нефротический синдром.
  - Энтеропатия с потерей белка.
  - Выраженные расстройства питания с анасаркой.
- Другие причины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит
- Панкреатит
  .
- Хилезный асцит.
- Билиарный асцит.
- Асцит у пациентов, находящихся на гемодиализе.
- Уремический асцит.
- Синдром Демона — Мейгса (сочетание асцита, гидроторакса и явлений общего истощения при доброкачественных опухолях яичника или матки).
- Микседема.

Факторы риска при наличии патологических процессов в брюшине.

Заболевания брюшины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит
Инфекции.
- Бактериальный перитонит.
- Туберкулезный перитонит.
- Грибковый перитонит.
- Перитонит у больных СПИДом.
Опухоли.
- Псевдомиксома брюшины.
- Первичная мезотелиома.
- Перитонеальный карциноматоз.
- Гепатоцеллюлярная карцинома
  .

Другие причины.

Семейная средиземноморская лихорадка.
Васкулиты (системная красная волчанка).
Гранулематозный перитонит.
Эозинофильный перитонит.

Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: длительное злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты, внутривенное введение наркотиков, трансфузии препаратов крови, татуаж; проживание в регионах, эндемичных по возникновению хронических вирусных гепатитов.

Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени.

Патогенез асцита
Асцит является следствием и осложнением следующих заболеваний:
- Цирроза печени
  и развившейся на его фоне
  портальной гипертензии
  — в 75%.
- Злокачественных новообразований — в 10%.
- Сердечной недостаточности
  — в 5% случаев.
Патогенез развития асцита сложен.
Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40 — 80% асцитической жидкости. Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему.
Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза
альбуминов
в печени и портальной гипертензии.
- Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое.
- Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита.
Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии.
Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания. Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.
- Патогенез асцита при циррозе печени
- Патогенез асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины
- Патогенез гидроторакса и асцита при застойной сердечной недостаточности
- Патогенез спонтанного бактериального перитонита

Клиника асцита
Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев.
Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.
Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин — отек мошонки.
- Осложнения асцита
  - Спонтанный бактериальный перитонит
  - Рефрактерный асцит
  - Печеночная энцефалопатия
  - Гепаторенальный синдром
  - Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу

Диагностика асцита
Асцит можно заподозрить, если у пациента с хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, сердечной или почечной патологией, а также с заболеваниями брюшины появляется и нарастает вздутие живота, увеличивается вес, возникает выворот пупка или пупочная грыжа; у мужчин — отек мошонки.
- Сбор анамнеза
- Физикальное исследование
- Лабораторные исследования
- Инструментальные методы диагностики
- Диагностика осложнений асцита
  - Диагностика спонтанного бактериального перитонита
  - Диагностика рефрактерного асцита
  - Диагностика гепаторенального синдрома

Лечение асцита
- Цели лечения
  - Улучшение самочувствия.
  - Устранение причин асцита.
  - Повышение качества жизни.
- Немедикаментозная терапия
  Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете.
  Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.
  Ограничения в диете и лечение
  диуретиками
  оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение.
  Больные с асцитом, не получающие диуретиков, ежедневно экскретируют почками примерно 20 ммоль/сут натрия.
  Пациенты с асцитом, получающие диеты «без содержания соли» накапливают около 100-150 ммоль/сут натрия, приводя к положительному балансу этого микроэлемента в количестве 130 ммоль/сут, что соответствует ежедневному сохранению в организме 600-1000 мл жидкости.
  Отрицательный баланс натрия может быть достигнут благодаря ограничению потребления натрия с пищей до 22 ммоль/сут, что затруднительно для больных. Как правило, удается поддерживать количество натрия в пище в количестве 44 ммоль/сут.
  В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).
  Ограничения объемов потребления жидкости (до 1 л/сут) показаны больным с цирротическим асцитом при условии гипонатриемии (содержание
  натрия
  в сыворотке крови
  Лечебное питание при асците
  .
  На фоне такой диеты можно ограничиться однократным приемом
  спиронолактона
  (
  Верошпирон
  ) в дозе 400 мг/сут. При этом необходимо мониторировать вес пациента, концентрацию электролитов (калия, натрия, хлора) в крови, почечную функцию. При псевдохилезном асците дополнительно в пищевой рацион добавляются жиры со средними цепями.
- Медикаментозная терапия
  Медикаментозная терапия асцита — основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии.
  - Диуретическая терапия
  - Применение гепатопротективных препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток
  - Коррекция гипоальбуминемии
- Контроль за эффективностью терапевтического лечения
  - Пациенту с асцитом проводятся ежедневные взвешивания. Целью диуретической терапии является достижение уровня снижения веса по 300-500г/сут у пациентов без периферических отеков и уровня 800-1000г/сут у больных с периферическими отеками.
  - Ежедневно необходимо сравнивать объемы выпитой жидкости и выделенной мочи.
  - Проводятся ежедневные физикальные осмотры пациента с асцитом с целью своевременного выявления возможных осложнений и сопутствующих заболеваний. Ежедневно измеряется окружность живота.
  - Отсутствие эффекта от проводимого лечения в течение 10 дней дает основания диагностировать рефрактерный асцит.
  - У больных с асцитом важно регулярно определять содержание
    электролитов
    ,
    мочевины
    ,
    креатинина
    в крови.
- Хирургическое лечение асцита
  При асците, резистентном к консервативной терапии, производятся оперативные вмешательства, рассчитанные на отведение асцитической жидкости.
  Методом выбора для лечения рефрактерного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения рефрактерного асцита являются: терапевтический лапароцентез, трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.
  - Терапевтический лапароцентез
  - Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование
- Лечение осложнений асцита
  - Лечение спонтанного бактериального перитонита
  - Лечение рефрактерного асцита
  - Лечение печеночной энцефалопатии
  - Лечение гепато-ренального синдрома

Прогноз при наличии асцита
Прогноз у пациентов с асцитом определяется тяжестью и течением того заболевания, которое привело к появлению свободной жидкости в брюшной полости.
Прогноз также зависит от эффективности проводимой терапии и наличия осложнений основного заболевания.
Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с
циррозом печени
приводит к повторным кровотечениями из варикозных вен. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.
У больных, перенесших спонтанный бактериальный перитонит, риск повторного возникновения этого осложнения в течение 6 месяцев составляет 43%; в течение 1 года — 69%; в течение 2 лет — 74%.
Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом составляет 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.
Неблагоприятные прогностические факторы у больных с асцитом:
- Пожилой возраст (старше 60 лет).
- Низкое АД ( менее 80 мм рт.ст.).
- Снижение клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин).
- Уменьшение содержания сывороточного
  альбумина
  (менее 28 г/л).
- Повышение содержания норэпинефорина в плазме крови (более 570 пг/мл).
- Наличие
  гепатоцеллюлярной карциномы
  .
- Наличие сахарного диабета.

Источник

Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.

Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.

Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.

Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.

Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.

Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.

Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией (< 500 мл мочи за сут.) с резко сниженной натрийурией (< 20-12 ммоль в сут. при норме 120-220 ммоль) с последующими гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Анализ мочи, как правило, не изменен либо имеет место невысокая протеинурия. При гистоморфологическом исследовании изменения в почках отсутствуют. Больные жалуются на резкую астению, сонливость, апатию и анорексию. У них развиваются атония желудка и толстой кишки с тошнотой и рвотой, признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи) наряду с интерстициальной гипергидратацией (отеки, асцит), ортостатическая гипотония вследствие избыточной капиллярной вазодилатации и открытия артериовенозных шунтов, тремор, геморрагический диатез, часто спонтанно возникают обильные желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома.

При остром канальцевом некрозе, нередко осложняющем тяжелые острые и хронические заболевания печени, в отличие от гепаторенального синдрома, концентрация натрия мочи, как и при других органических заболеваниях почек, остается достаточно высокой: может быть > 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы < 1:1, при гепаторенальном синдроме — > 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.

Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.

Асцит-перитонит

Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.

Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.

При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.

При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.

Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:

больные с желудочно-кишечными кровотечениями;
пациенты с низким содержанием белков в асцитической жидкости (< 1 г/л);
выздоровевшие после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.

Селективная желудочная деконтаминация при помощи норфлоксацина эффективна по предотвращению спонтанного бактериального перитонита у этих подгрупп пациентов.

Источник