Атрофический цирроз печени макропрепарат

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 28

  • ЗАНЯТИЕ
    № 28
    болезни
    печени и желчевыводящей системы.

Макропрепарат«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени
стадияжелтойдистрофии».

Печень
резко
уменьшена
в
размерах,
капсула
ее
морщиниста,
консистенция
дряблая,
на
разрезе
ткань
печени
глинистого
вида.

Микропрепарат122
«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени
стадияжелтой
дистрофии».

В
центральных
отделах
долек
гепатоциты
в
состоянии
некроза.
Среди
некротических
масс
обнаруживаются
отдельные
ПЯЛ.
В
периферических
отделах
долек
гепатоциты
в
состоянии
жировой
дистрофии:
при
окраске
Судан
III
в
центре
долек
виден
жировой
детрит
в
гепатоцитах
периферических
отделов
долек
— капли
жира.

Макропрепарат«Жироваядистрофияпечени
(
жировойгепатоз)»

Печень
увеличена
в
размерах,
поверхность
гладкая,
край
закруглен,
консистенция
дряблая,
на
разрезе
охряно-желтого
цвета.

Микропрепарат232
«Острыйвирусныйгепатит».

Гепатоциты
в
состоянии
гидропической
и
баллонной
дистрофии,
которая
является
выражением
фокального
колликвационного
некроза.
Некоторые
гепатоциты
в
состоянии
апоптоза:
уменьшены
в
размерах,
с
эозинофильной
цитоплазмой
и
пикнотичным
ядром
или
имеют
вид
гиалиноподобного
тельца,
которое
выталкивается
в
просвет
синусоида
(тельце
Каунсильмена).
Желчные
капилляры
расширены,
переполнены
желчью.
Портальные
тракты
расширены,
инфильтрированы
лимфогистиоцитарными
элементами,
скопления
которых
видны
внутри
долек
в
синусоидах,
а
также
в
участках,
где
группы
гепатоцитов
находятся
в
состоянии
некроза.
В
периферических
отделах
долек
часто
встречаются
двуядерные
и
крупные
гепатоциты
(регенераторные
формы).

Электронограмма«Баллоннаядистрофиягепатоцитаприостромвирусномгепатите»
демонстрация.

Микропрепарат228
«ХроническийвирусныйгепатитВумереннойактивности».

Портальные
тракты
утолщены,
склерозированы,
обильно
инфильтрированы
лимфоцитами,
макрофагами
(гистиоцитами),
плазматическими
клетками
с
примесью
ПЯЛ.
Инфильтрат
выходит
через
пограничную
пластинку
в
паренхиму
и
разрушает
гепатоциты.
Очаги
некротизированных
гепатоцитов
окружены
лимфоцитами
и
макрофагами
(ступенчатые
некрозы).
Очаги
инфильтрации
видны
внутри
долек.
Вне
участков
некроза
печеночные
клетки
в
состоянии
гидропической
дистрофии.

Электронограмма
«Разрушение
гепатоцита лимфоцитом-киллером при
хроническом активном гепатите».

В
месте контакта лимфоцита с гепатоцитом
видна деструкция его цитоплазматической
мембраны.

Макропрепарат«Вирусныйкрупноузловой
(
постнекротический)
циррозпечени»

Печень
уменьшена
в
размере,
плотная,
поверхность
крупноузловая:
узлы
неравномерной
величины,
более
1 см,
разделенные
широкими
полями
соединительной
ткани.

Микропрепарат43
«Вирусныймультилобулярный
(
постнекротический)
циррозпечени»
рисунок.
Паренхима
печени
представлена
ложными
дольками
(узлами-регенератами)
различной
величины.
В
каждом
узле
можно
видеть
фрагменты
нескольких
долек
(мультилобулярный
цирроз),
печеночные
балки
не
различимы,
центральная
вена
отсутствует
или
смещена
к
периферии.
Белковая
дистрофия
и
некроз
гепатоцитов.
Встречаются
гепатоциты
крупных
размеров,
с
двумя
и
более
ядрами.
Участки
паренхимы
разделены
широкими
полями
соединительной
ткани,
окрашенной
пикрофуксином
в
красный
цвет.
В
соединительно-тканных
полях
видны
сближенные
триад,
сосуды
синусоидного
типа,
пролиферирующие
холангиолы,
лимфогистиоцитарные
инфильтраты.

Макропрепарат«Алкогольныймелкоузловой
(
портальный)
циррозпечени»

Печень
увеличена

финале
— уменьшена)
в
размере,
желтого
цвета,
плотная,
с
равномерной
мелкобугристой
(мелкоузловой)
поверхностью;
узлы
не
более
1 см,
в
диаметре,
разделены
равномерными
узкими
прослойками
соединительной
ткани.

Микропрепарат123
«Алкогольныймонолобулярный
(
портальный)
циррозпечени»
рисунок.
Паренхима
представлена
ложными
дольками,
равномерными
по
величине,
построенными
на
фрагментах
одной
дольки
(монолобулярный
цирроз).
Узлы
разделены
узкими
тяжами
соединительной
ткани
(септами),
гепатоциты
с
явлениями
жировой
дистрофии.
В
соединительно-тканных
септах
видна
лимфогистиоцитарная
инфильтрация
с
примесью
ПЯЛ
пролиферация
желчных
протоков.

Макропрепарат«Печеньпримеханическойжелтухе»
демонстрация.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Лабораторный практикум

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Препарат: 1. Атрофический цирроз печени свиньи

Препарат: 2. Туберкулез лимфатического узла крупного рогатого скота

Пролиферативным воспалением называется такой тип воспалительной реакции, при которой из 3-х компонентов с самого начала преобладают явления пролиферации (размножение клеточных элементов), а экссудативные и альтернативные изменения выражены слабее. При этом преимущественно размножаются соединительно-тканные клетки, образующие строму, реже эпителиальные. Паренхиматозные элементы подвергаются атрофии и дегенеративно-некротическим изменениям (альтерации). Пролиферативное воспаление протекает преимущественно хронически.

Пролиферативный тип воспаления следует отличать от хронического воспаления, которым может закончиться любое другое воспаление. При хроническом воспалении также наблюдается разрастание соединительно-тканных элементов. Различие заключается в том, что это размножение клеточных элементов имеет заместительный регенераторный характер и может проявляться в исходе воспаления, тогда как при пролиферативном воспалении размножение клеточных элементов возникает с самого начала и определяет тип воспалительного процесса.

В зависимости от площади поражения различают 2 вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.

Диффузное пролиферативные изменения протекают преимущественно в строме (интерстиции) органа. Причинами его являются чаще относительно слабые, хронически действующие раздражители, поступающие с лимфой и кровью по интерстициальной соединительной ткани, поэтому она прежде всего и поражается. Чаще наблюдается при кормовых интоксикациях, когда длительно скармливают животным недоброкачественные корма. Этот вид воспаления может быть связан с возбудителями хронических бактериальных заболеваний (бруцеллез, актиномикоз и др.). В результате действия токсинов различного происхождения происходит разрост соединительно-тканных клеток интерстиция органа, в конечном итоге развиваются атрофические, дистрофические, некротические изменения паренхимных клеток.

Макроскопическое диффузное пролиферативное воспаление сопровождается увеличением органа в объеме за счет разрастания соединительной ткани в интерстиции органа, форма сохраняется, окраска бледнее обычного, консистенция органа плотная. На разрезе видны утолщенные прослойки волокнистой соединительной ткани стромы и уменьшение объема паренхимных элементов. По мере развития процесса в исходе может произойти рубцовое стягивание новообразованной соединительной ткани, атрофия от давления паренхимных элементов, в результате орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый или шагреневый вид (цирроз). Примерами диффузного воспаления являются циррозы печени, кардиосклероз, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молоч¬ной железы, скелетной мускулатуры.

Читайте также:  Можно ли красную рыбу при циррозе печени

Очаговое, гранулематозное воспаление характеризуется очаговым поражением с преобладанием пролиферативных изменений. Чаще всего этот вид воспаления носит инфекционной характер. Преимущественно возбудители хронических инфекций или инвазий приводят к развитию и образованию, так называемых инфекционных гранулом (туберкулезных, сапных, бруцеллезных, паратифозных, актиномикозных) или инвазионных (трихинеллезных, стронгилидозных и других узелков). Клеточный состав инфекционных гранулом настолько типичен и постоянен при каждой из выше перечисленных инфекций, что по составу ее можно осуществлять патогистологическую диагностику. Макроскопически инфекционные грануломы имеют очаговый характер, типичный для той или иной инфекции, которые будут рассматриваться в специальной части патологической анатомии.

Содержание темы

Определение понятия пролиферативного воспаления. Отличительные его особенности от хронического воспаления. Этиопатогенез и морфологическая характеристика пролиферативного воспаления. Исход. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Морфологические признаки пролиферативного воспаления, макро- и микрокартина (диффузное и грануломатозное).
  2. Отличительные особенности пролиферативного воспаления от хронического. Исход.
  3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.

Содержание занятия

  1. Беседа со студентами с целью ознакомления с подготовленностью студентов к занятиям. Затем преподаватель поясняет непонятное.
  2. Изучение макрокартины пролиферативного воспаления. Студенты, пользуясь схемой макроскопического описания органов, описывают в виде краткой протокольной записи изучаемые патологические процессы. Устанавливают патологоанатомический диагноз по каждому описываемому органу. Затем зачитываются протоколы описания органов и вносятся коррективы.
  3. Изучение микропрепаратов под микроскопом. Сначала преподаватель поясняет на слайдах патологический процесс, затем студенты самостоятельно изучают микропрепараты и схематически зарисовывают в тетрадях изучаемые патологические процессы с обозначением стрелкой. Затем преподаватель контролирует студентов, которые показывают под микроскопом зарисованное.

Препараты: влажные

  1. Цирроз печени (гипертрофический и атрофический варианты).
  2. Интерстициальный гломерулонефрит.
  3. Туберкулез лимфатических узлов.
  4. Туберкулез легких.
  5. Сап легких.
  6. Актиномикоз легких.

Микропрепараты

  1. Атрофический цирроз печени свиньи.
  2. Туберкулез лимфатического узла крупного рогатого скота.

Препарат: Атрофический цирроз

печени свиньи

Под малым увеличением микроскопа видно. что междольковая соединительная ткань утолщена и инфильтрирована густо расположенными
клетками. Дольки печени неодинаковой величины. Одни крупнее, другие же очень маленькие до небольших островков.

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис.162. Атрофический цирроз печени свиньи:
1. Центральная вена;
2. Уменьшение долек печени;
3. Разрост междольковой соединительной ткани

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис.163. Атрофический цирроз печени свиньи:
1. Утолщение междольковой соединительной ткани;
2. Атрофия печеночных балок

При большом увеличении рассматриваем, что инфильтрат состоит из лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. В одних
участках в расширенных тяжах соединительной ткани очень много фибробластов и коллагеновых волокон и мало лимфоидных и
плазматических клеток. В этих местах дольки совсем маленькие и оказываются окруженными широкой полосой зрелой соединительной ткани.
Печеночные клетки уменьшены в объеме, ядра их пикнотичные, некоторые в состоянии зернисто-жировой дистрофии.

Макрокартина.

Вначале печень увеличивается в объеме вследствие разрастания грануляционной ткани в интерстиции органа (стадия гипертрофии),
со временем молодая грануляционная ткань превращается в рубцовую, становясь плотной, уменьшается в объеме (стадия атрофии), а
с поверхности мелко- и крупнозернистой.

Препарат: Туберкулез лимфатического

узла крупного рогатого скота

При малом увеличении находим сформированные туберкулы. В центре туберкула обнаруживаем казеозное вещество (казеозный некроз) окрашенное в розовый цвет, бесструктурная масса с синими глыбками хроматина, которое окружено широкой или узкой зоной светлых клеток. По периферии узелка видны клетки окрашенные в синий цвет и соединительно-тканная капсула. При большом увеличении отмечаем, что светлая зона вокруг казеозных масс состоит из эпителиоидных клеток (со светлым пузырьковидным ядром и хроматиновыми включениями) и гигантских клеток (розовые большие клетки, по внутренней оболочке которых располагаются синие ядра). Это пролиферативное воспаление специфическое, вокруг лимфоидные клетки, фибробласты и коллагеновые волокна – это неспецифическое пролиферативное воспаление.

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис.164. Грануломатозное воспаление при туберкулезе:
1. Гигантские клетки;
2. Лимфоидные клетки;
3. Волокна соединительной ткани (капсула)

Макроскопически лимфоузел увеличен, плотный. На разрезе рисунок ткани стерт и видны разной величены туберкулы с серым и серо-желтым казеозом, вокруг видна или красная полоса или серо-белая соединительнотканная капсула.

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис.165. Диффузный казеозный лимфаденит у свиньи:
1. Казеозный фибринозный лимфаденит

Контрольные вопросы:

  1. Сущность пролиферативного воспаления и отличительные особенности его хронического.
  2. Морфологическая картина диффузного и очагового (грануломатозного) воспаления. Этиопатогенез. исход.
  3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается пролиферативное воспаление. Примеры.

Источник

Данный макропрепарат
— печень. Форма органа сохранена, масса
и размеры уменьшены. Капсула утолщена,
поверхность органа мелкобугристая,
цвет белесовато-рыжий, правая доля
темнее.

Описание патологических
изменений:

Данные патологические
изменения могли развиться в результате
дистрофии и некроза гепатоцитов, что
привело к усилению регенерации гепатоцитов
и формированию узлов-регенератов
окруженных со всех сторон соединительной
тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует
разрастание соединительной ткани (из-за
гипоксии клеток внутри узлов). Происходит
капилляризация синусоидов ложных долек,
а наступающая вслед за этим гипоксия
приводит к новой волне дистрофии и
некроза. С этими явлениями связана
печеночно-клеточная недостаточность.
Узлы-регенераты подвергаются диффузному
фиброзу (крупнобугристая печень), что
связано с некрозом гепатоцитов и
гипоксией в следствии сдавления сосудов
узлами, их склерозом, капилляризацией
синусоидов, наличием внутрипеченочных
порто-кавальных шунтов. Это активирует
фибробласты, клетки Купфера и увеличивает
продукцию соединительной ткани. Склероз
перепортальных полей и печеночных вен
приводит к портальной гипертензии, в
результате чего портальная вена
разгружается не только через
внутрипеченочные, а и через внепеченочные
анастамозы.

Читайте также:  Что нельзя делать при циррозе печени

Исход:

1) благоприятный:
компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный:
смерть от печеночно-клеточной
недостаточности, осложнения в следствии
гипертензии портальных вен: асцит,
варикозные расширения и кровотечения
из вен пищевода, желудка, геморроидальных
вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз.
Желтуха, гемолитический синдром,
спленомегалия, гепаторинальнью синдром,
рак.

Заключение: данные
морфологические изменения свидетельствуют
о постнекротической мезенхимально-клеточной
реакции печени с развитием порочного
круга: блок между кровью и гепатоцитами,
что ведет к структурной перестройке
организма.

Диагноз:
Постнекротический цирроз печени.

Крупноузловой цирроз печени.

Данный макропрепарат
– печень. Размеры печени увеличены,
орган светло-бурого цвета, поверхность
неровная, бугристая. Размеры бугров
различные, от 1 см до 5 в диаметре, выступают
над поверхностью печени.

Данные патологические
изменения могли произойти в результате
вирусного поражения печени гепатитом
В и С, гепатотоксических ядов и алкоголя.
В печени происходит перестройка
паренхимы: утрата
гепатоцитов и коллапс стромы с образованием
обширных полей соединительной ткани,
содержащих остатки нескольких портальных
триад, и узлов регенерации — от
микроскопических до крупных, достигающих
в диаметре нескольких сантиметров. В
дальнейшем разрастание соединительной
ткани приведет к развитию портальной
гипертензии, асциту, печеночно-клеточной
недостаточности, энцефалопатии.

Осложнения:
энцефалопатия, печеночная кома,
кровотечение из варикозно-расширенных
вен пищевода и желудка, тромбоз воротной
вены, развитие рака печени.

Исход: Цирроз печени
может протекать с длительными клиническими
ремиссиями. Возможна стабилизация
процесса. Сформировавшийся активный
цирроз — болезнь неизлечимая, приводящая
к смерти вследствие печеночной
недостаточности, желудочно-кишечных
кровотечений, развития гепатомы, почечной
недостаточности, интеркуррентных
инфекций.

Диагноз: Крупноузловой
(постнекротический) цирроз печени.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ГЛАВА 18. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.

Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии)
заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной
(печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление
грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая
печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного
гепатита.

Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты
А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем
(эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или
парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая
желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В),
холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического
гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.

Цирроз печени
хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением
ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией
паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися
склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени,
образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина
и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и
вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и
смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.

Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается

при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-1. Макропрепараты
(а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600
г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида,
желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени,
обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии
печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько
уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и
на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см.
также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-1. Окончание

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-2. Макропрепараты
(а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) —
а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз
печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень
увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с
мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д,
е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены
серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно
цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в,
г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4);
(а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)

Читайте также:  Лабораторные показатели при цирроз печени

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-2. Продолжение

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-2. Окончание

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-3. Макропрепараты
(а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический
нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая,
бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно
пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-4. Макропрепараты
(а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с
холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного
холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные
или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж —
препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис.
3-16)

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-4. Продолжение

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-4. Окончание

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-5. Микропрепараты
(а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов
долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100, б — х200

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-6. Микропрепараты
(а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок,
гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии
(многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный
холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри
долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х400

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-7. Микропрепараты
(а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз:
значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые
печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме
отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного
гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных
лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное
строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще
отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных
лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-8. Микропрепараты
(а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение
печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и
портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной
величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой
(гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные
(признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-9. Макропрепарат.
Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах,
передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-11. Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени:
печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой
поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета
(препарат И.Н. Шестаковой)

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-12. Макропрепараты
(а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и
метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака
желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность
продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н.
Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-12. Продолжение

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-12. Продолжение

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-12. Окончание

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-13. Макропрепараты
(а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме
портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями
слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-14. Макропрепараты
(а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем
желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой
оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут
обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-15. Макропрепараты
(а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный
холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены,
уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина,
полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична,
местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с
примесью гноя, мелкие камни

Атрофический цирроз печени макропрепаратАтрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-16. Макропрепараты
(а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д —
жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-16. Продолжение

Атрофический цирроз печени макропрепарат

Рис. 18-16. Окончание

Источник