Бактериальные инфекции желудочно кишечного тракта

Кишечные инфекции – это острые состояния, которые возникают вследствие инвазии патогенных микроорганизмов в кишечник человека. Поражение пищеварительной системы может быть вызвано множеством возбудителей. Объединяет данные состояния общность клинической картины – выраженный диарейный синдром и интоксикация пациента.

Возбудители кишечных инфекций

В зависимости от происхождения все кишечные инфекции можно разделить на:

• бактериальные;
• вирусные;
• протозойные.

Значительно реже заболевание ассоциировано с патогенными грибками.

Симптомы

Общие симптомы

• Болевой синдром. В зависимости от уровня поражения кишечника боли могут локализоваться в области верхних или нижних отделов живота.
• Диарейный синдром. Для большинства кишечных инфекций характерно учащение дефекации, которое часто сопровождается появлением ложных позывов – тенезмов.
• Запоры. В тяжелых случаях заболевания возможно развитие пареза кишечника, который внешне характеризуется стойким запором, сохраняющимся на протяжении нескольких суток.
• Изменение характера стула. В большинстве случаев стул становится жидким, водянистым, меняется его цвет. В составе кала могут обнаруживаться остатки непереваренной пищи, слизь или кровь.
• Общая интоксикация организма. Кишечная инфекция обязательно сопровождается ухудшением общего состояния пациента, которое проявляется возникновением лихорадки, общей слабости, головных болей, снижения массы тела, отсутствием аппетита.
• Тошнота и рвота. В зависимости от тяжести течения заболевания рвота может быть однократной или многократной, приносить пациенту облегчение или, наоборот, ухудшать его состояние.

Специфические симптомы

Пути передачи кишечных инфекций

• Алиментарный путь. Заражение происходит через употребляемую пищу. Такой механизм передачи наиболее характерен для кишечных инфекций.
• Водный путь. Попадание микроорганизмов в тело человека осуществляется при употреблении воды из непроверенных источников.
• Контактно-бытовой путь. Распространение бактерий происходит через предметы обихода.
• Воздушно-капельный путь. Наиболее редко микроорганизмы проникают в тело человека после вдыхания воздуха, в который попали частички мокроты инфицированного пациента. Для кишечных инфекций практически не характерен аэрозольный путь передачи, однако в исключительных случаев возможно и такое заражение.

Диагностика

При подозрении на кишечную инфекцию пациент должен обратиться к своему терапевту. После обследования врач сможет предположить конкретный диагноз и назначит лечение. При тяжелом течении заболевания или при подозрении на специфическую инфекцию (например, дизентерию) больной направляется в специализированный инфекционный стационар для проведения профильной терапии и обеспечения необходимой изоляции.

Для подтверждения диагноза кишечной инфекции используются следующие методики диагностики:

1. Исследование кала. Копрограмма дает возможность исследовать кал, обнаружить возможные примеси крови, иммунных клеток, выделить бактерии и отправить их на посев.
2. Бактериологическое исследование кала. Посев полученного от пациента биоматериала – основной способ определения возбудителя заболевания. Бактерии культивируются на специальных питательных средах и тщательно исследуются, что позволяет установить вид патогенной бактерии. Кроме того, после определения возбудителя проводится его тестирование на чувствительность к антибиотикам, что позволяет точно подобрать эффективную терапию для пациента.
3. Серологические исследования. Дополнительным способом диагностики являются исследование на антитела в крови пациента. Они выделяются в ответ на воздействие бактерий через 4-5 дней. Антитела имеют высокую специфичность по отношению к определенной бактерии, благодаря чему можно установить разновидность микроорганизма.

Лечение

Лечение кишечной инфекции зависит от того, каким возбудителем она вызвана, однако можно выделить ряд общих правил, которые относятся ко всем поражениям пищеварительной системы.

Диета

При легкой форме патологии пациенту назначается щадящая диета. Уменьшается общий объем пищи, исключаются вредные для кишечника продукты, назначается максимально щадящее питание. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания общий суточный калораж сокращается примерно на 40-50%. Рекомендуется увеличить частоту приемов пищи до 6-8 раз в день. В период восстановления, когда диарейный синдром исчезает, рекомендуется назначить пациенту пребиотики как в виде пищевых продуктов, так и отдельно, в таблетках.

Препараты

Для лечения тяжелых бактериальных инфекций применяются антибиотики. Средства подбираются в зависимости от возбудителя.

Определение схемы терапии и дозировки лекарства проводится только лечащим врачом пациента.

При более легких формах заболевания антибактериальные препараты обычно не назначаются, проводится симптоматическая терапия. В нее входят:

1. Введение солевых растворов (Трисоль, Регидрон). При легких формах заболевания жидкость назначается внутрь, при тяжелом течении – вводится парентерально.
2. Жаропонижающие средства. Для снижения температуры и интоксикации назначаются нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Нимесулид), а также Парацетамол.
3. Сорбенты (Энтеросгель, Полисорб, Смекта). Препараты из данной группы обезвреживают токсические вещества, которые содержатся в пораженном кишечнике, и выводят их из организма. Благодаря этому снижается выраженности интоксикации организма.
4. Пробиотики и пребиотики. Кишечные инфекции обычно сопровождаются симптомами дисбактериоза, поэтому пациентам назначаются средства для восстановления нормальной микрофлоры пищеварительной системы. Лекарства применяются исключительно в реабилитационном периоде, когда исчезает диарейный синдром, так как до этого их использование практически неэффективно.

При подозрении на кишечную инфекцию пациент должен оценить свое состояние и принять решение о тактике лечения. Если это легкое пищевое отравление, которое не сопровождается выраженным подъемом температуры и внекишечными симптомами, то заболевание можно лечить дома. Для этого рекомендуется голод и покой, обильное питье, использование сорбентов. При тяжелом состоянии больного, выраженной лихорадке, присоединении внекишечных проявлений обязательно нужно обратиться к врачу. Возможно, пациенту потребуется госпитализация в гастроэнтерологическое отделение или инфекционную больницу.

Прогноз для пациента будет зависеть от возбудителя кишечной инфекции. В большинстве случаев болезнь легко устраняется, однако при некоторых специфических заболеваниях болезнь сопровождается осложнениями и может даже привести к летальному исходу. Залогом благоприятного разрешения заболевания является раннее обращение к врачу и соблюдение его инструкций.

Возможные осложнения

• инфекционно-токсический шок;
• вторичное распространение очагов инфекции, поражение других органов;
• острая почечная недостаточность;
• дисбактериоз.

Профилактика

• регулярно мыть руки перед приемом пищи;
• употреблять мясные и молочные продукты из проверенных источников;
• не пить воду из природных водоемов, не купаться на неофициальных пляжах;
• тщательно мыть фрукты и овощи, даже перед термической обработкой;
• соблюдать правила личной гигиены, не пользоваться чужими личными вещами (например, полотенцами);
• по возможности ограничить контакты с людьми, имеющими признаки кишечных инфекций.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника — острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

• хронический гастрит (пангастрит или антральный);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аденокарцинома желудка;
• лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина — фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП («двойная» терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

• ИПП* или ранитидина висмута цитрат;
• кларитромицин;
• амоксициллин или метронидазол.

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

• ИПП
• препарат висмута (субцитрат или субсалицилат);
• метронидазол;
• тетрациклин.

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

«Квадротерапия» является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с «тройной».

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать «квадротерапию».

ИНФЕКЦИИ КИШЕЧНИКА

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

• увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
• понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
• повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
• нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

«Водянистая» диарея.

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

«Кровянистая» диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

«Диарея путешественников».

Под «диареей путешественников» понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями «диареи путешественников» могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При «водянистой» диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как «водянистую» диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Таблица 4. Эмпирическая терапия острой диареи