Бактериальные кишечные инфекции лекция
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник
В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания.
– Брюшной тиф.
– Сальмонелезы.
– Дизентерия.
1. БРЮШНОЙ ТИФ.
Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция.
Проявления:
– Интоксикация.
– Лихорадка.
– Бактериемия.
– Поражение лимфоидного аппарата кишечника.
Термин тиф в переводе на русский язык означает — помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.
Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.
Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.
Эпидемиология. Источник инфицирования — бациллоноситель или больной человек.
Пути и средства передачи:
– прямой контакт;
– вода;
– пища;
– мухи;
– зараженные предметы.
Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.
Сезонность: июль- сентябрь.
Патогенез:
1. Энтеральное — попадание палочки в кишечник.
2. Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.
3. Размножение в лимфоидной ткани.
4. Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией.
5. Бактериемия.
6. Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.
7. Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.
Места оседания:
– лимфатические узлы тонкой кишки;
– селезенка и костный мозг;
– печень, желчный пузырь, желчные протоки;
– легкие;
– среднее ухо и мягкие мозговые оболочки;
– кости.
В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.
Общие изменения связаны с интоксикацией. Это:
– поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением;
– нарушение терморегуляции;
– нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;
– дисфункция вегетативной нервной системы.
8. Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.
Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.
Клинико- патомрфологическая характеристика болезни.
Инкубационный период – 2 недели.
1. Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни.
Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия (гороховый стул).
2. Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется — затемнение сознания.
3. Стадия наивысшего напряжения . 7- 14 дни болезни.
Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления.
4. Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни.
5. Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни.
Патоморфология.
Местные изменения. Локализация — конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий:
– мозговидного набухания;
– некроза;
– язвенно-некротическая;
– чистых язв;
– заживления.
1. Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:
– увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением
– покраснение, бугристость
– сходство с головным мозгом ребенка (мозговидное набухание).
2. Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.
3. Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.
4. Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.
5. Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.
Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений.
– Образованием брюшно-тифозных гранулем.
– Крупно-клеточной пролиферацией.
1. Брюшно-тифозная гранулема. Состав — большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре.
2. Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток — по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.
Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:
– регионарные (брыжеечные) лимфатичесгие узлы;
– отдаленные лимфатические узлы (бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины);
– селезенка и костный мозг.
Общие изменения.
Желудочно-кишечный тракт. Проявления:
– тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик;
– тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит;
– метеоризм: токсический паралич кишечника;
– тифозный аппендицит (иногда с прободением);
Щитовидная желез – тироидит.
Слюнные железы – паротит.
Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление.
Пожелтение. Причина — эндогенная каротинемия.
Пролежни и гнойное воспаление.
Алопеция.
Органы дыхания. Варианты:
– бронхопневмония;
– абсцедирующий плеврит;
– тромбэмболии и инфаркт-пневмония;
– язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть.
Сердечно-сосудистая система. Проявления:
– относительная брадикардия;
– тромбофлебиты и тромбэмболия;
– дистрофия миокарда;
– послетифозный миокардит.
Органы кроветворения. Проявления:
– гиперплазия селезенки;
– некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге.
Нервная система. Проявления:
– адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение
– отек мягких мозговых оболочек
– серозный и гнойный менингит
– энцефалит, абсцессы головного мозга
– тромбоз мозговых синусов
– моно и полиневриты.
Мочеполовая система. Проявления:
– некротический или геморрагический нефроз (острая почечная недостаточность);
– гломерулонефрит;
– пиелит и цистит;
– нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши.
Косто-мышечная система. Проявления:
– сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц (Ценкеровский некроз);
– остеомиелит, спондилит.
Осложнения:
1. Кишечные кровотечения.
Патогенез:
– повреждение сосудов;
– снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени;
– метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.
2. Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита — напряжение мышц живота.
3. Инфаркт селезенки — разрыв – кровотечение.
Исходы:
– выздоровление;
– инвалидность;
– смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
2. САЛЬМОНЕЛЕЗЫ.
Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.
Проявления:
– дисфункция кишечника;
– общая интоксикация;
– лихорадка;
– бактериемия.
Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди , и животные. Морфология микробов — палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.
Эпидемиология. Источники:
– животные – коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д.;
– человек — бацилоноситель, больной сальмонелезом.
Пути проникновения:
– Алиментарный — инфицированное мясо, рыба, молочные продукты.
– Контактный:
1. Прямой (контакт с больным человеком).
2. Непрямой (через зараженные предметы).
Сезонность: июнь- сентябрь.
Патогенез. Звенья:
1. Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.
2. Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:
– дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;
– гиперплазия и воспаление регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов;
– повреждение центральной нервной ситемы;
– дистрофия паренхиматозных органов;
– кожные высыпания и воспалительные процессы;
– снижение иммунитета и септикопиемия.
Классификация. 5 форм болезни:
1. Типичная.
2. Тифоподобная.
3. Септическая.
4. Гриппоподобная.
5. Локальная.
Особенности клиники.
1. Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит.
Инкубационный период — от нескольких часов до 2-3 суток.
Начало — особенности:
– внезапность;
– диспепсия рвота, понос, боли в животе;
– интоксикация;
– повышение температуры.
Длительность – 5- 7 дней
2. Тифоподобная. Проявления:
– потеря сознания;
– кома, бред, возбуждение;
– психические расстройства.
3. Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах
4. Гриппоподобная. Проявления:
– невыраженная диспепсия;
– ангина, ларингит, бронхит;
– общая интоксикация.
5. Локальная. Преимущественно местные поражения.
Это:
– хондриты;
– остеомиелиты;
– артриты;
– холецистит;
– аппендицит;
– менингит.
Патоморфология.
Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.
1. Острейший токсический вариант. Проявления:
– катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте;
– полнокрофвие и дистрофия внутренних органов.
2. Острые формы, протекающие относительно длительное время.
Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки.
Варианты:
– геморрагический энтерит;
– язвенно-некротический энтерит;
– фибринозно-язвенный энтерит.
Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже.
В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.
3. Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение.
Патоморфологические проявления:
– серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани;
– гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких;
– гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки;
– отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит;
– дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек;
– миокардит.
Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста:
– высокая восприимчивость;
– контактная форма заражения;
– чаще легочная, диспептическая, колитная формы;
– реже холероподобная и септические формы;
– нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит;
– длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.
3. ДИЗЕНТЕРИЯ.
Кишечная инфекция. Проявления:
– учащение дефекации;
– интоксикация.
Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек:
– Григорьева- Шига;
– Штутцера-Шмитца;
– Флекснера;
– Зонне.
Особенности возбудителей дизентерии.
Палочка Григорьева-Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.
Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.
Эпидемиология. Источники больной человек, либо бациллоноситель.
Пути инфицирования.
– Контактно-бытовой: грязные руки.
– Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д.
– Водный.
В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера-Зонна.
Патогенез. Звенья.
– Проникновение в толстую кишку — оральный путь.
– Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах.
– Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов.
– Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.
Местные проявления:
– дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений;
– нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия;
– некроз эпителия и образование язв;
– вегетативные расстройства кишки (двигательные, секреторные, всасывающие);
– боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации;
– кишечный дисбактериоз.
Общие изменения. Проявления:
– нарушение белкового, углеводного, жирового обменов;
– дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.
Клинико-морфологическая характеристика.
1. Инкубационный период. Длительность — от 3 до 5 дней.
2. Клинические проявления:
– боли в животе;
– тенезмы;
– частый стул;
– мало фекалий: фекальный плевок (слизь, кровь, гной).
Формы:
– Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней.
– Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность : до 2 недель.
– Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.
Патоморфология.
Типичный вариант болезни.
Локализация: нижние отделы толстой кишки — нисходящая, сигмовидная, прямая.
Морфология — варианты воспаления. 4 формы (стадии).
– Катаральная;
– Фибринозно-некротическая;
– Язвенная;
– Заживление.
1. Катаральная форма.
В настоящее время встречается чаще всех других форм.
Причины:
– смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов (Флекснера-Зонне);
– влияние лечения.
Макроскопическая картина. Проявления:
– набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой;
– слизисто-гнойный экссудат;
– отрубьевидные наложения и поверхностный некроз.
Микроскопическая картина. Проявления:
– первые часы болезни: нарушение микроциркуляции;
– вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев;
– некрозы на 13 слизистой, мелкие язвочки;
– гиперплазия лимфоидных фолликулов.
Исход: полное восстановление через 2-4 недели.
2. Фибринозно-некротическая форма.
Макроскопическая картина. Проявления:
– грязно-серые наложенния на слизистой;
– утолщение и отек слизистой.
Микроскопическая картина. Проявления:
– фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя;
– мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.
Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.
3. Язвенная форма.
Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов , достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.
4. Заживление.
При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6-8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход — рубцевание, деформации, стенозирование.
В других органах отмечаются следующие проявления:
– дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга;
– пневмония;
– гиперплазия селезенки.
Осложнения:
– Кишечные.
– Внекишечные.
Кишечные:
– прободение;
– кровотечение;
– стеноз.
Внекишечные:
– пневмония;
– отит;
– абсцессы печени;
– гепатит;
– пиелит;
– нефрит.
Особенности дизентерии у детей:
– чаще катаральные формы;
– часто интоксикация головного мозга;
– алиментарно-диспептический токсикозотиты и пневмония.
– в раннем возрасте — выпадение прямой кишки;
– энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм.
Источник
