Билиарный цирроз печени мрт
Причины развития цирроза печени
- Обычно возникает у людей средних лет и у пожилых.
- Цирроз печени – это хроническое заболевание печени с нарушением архитектоники печеночных долек с пролиферацией соединительной ткани и узлами регенерации и некроза.
- Заболеваемость циррозом печени выше у мужчин
- Наиболее частыми причинами цирроза печени являются хроническое злоупотребление алкоголем (алкогольный цирроз печени) и вирусный гепатит (билиарный цироз печени).
- Более редкими причинами цирроза печени являются нарушение венозного кровотока печени (синдром Бадда-Киари) и метаболические расстройства (дефицит альфа-1-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона, гликогеноз).
Какой метод диагностики цирроза печени выбрать: КТ, МРТ, УЗИ
Методы выбора
- УЗИ, КТ.
Патогномоничные признаки цирроза печени
- Как увеличение, так и уменьшение размеров печени
- Гипертрофия хвостатой доли
- Неправильный узловой контур: узловая структура (для алкогольной болезни печени наиболее типична мелкоузловая структура, крупноузловая — для гепатита В)
- Компрессия внутрипеченочных вен и притоков воротной вены
- Дилатация воротной и селезеночной вен
- Спленомегалия.
Осложнения
- Портальная гипертензия (варикозное расширение вен органов брюшной полости и пищевода, реканализация пупочной вены)
- Асцит
- ГЦК.
Для чего проводят УЗИ брюшной полости при циррозе печени
- Первоочередной вид исследования при циррозе;
- УЗИ в комбинации с определением уровня АФП в сыворотке крови используется для скрининга ГЦК;
- Неправильный узловой контур;
- Деформация органа;
- Смешанная гипо- и гиперэхогенная структура паренхимы;
- С помощью ультразвуковой цветной допплерографии можно визуализировать усиление кровотока по увеличенной печеночной артерии;
- Направление кровотока в воротной вене обратное.
Проводят ли КТ печени при циррозе
- На ранних стадиях данные КТ в 25% случаев без патологи;
- Неправильный узловой контур;
- Гетерогенная паренхима с узелками различного размера “ Узелки с повышенным содержанием в них железа могут иметь повышенную плотность;
- Гетерогенное контрастное усиление.
Что покажут снимки МРТ брюшной полости при циррозе печени
- Т1-взвешенные изображения очень рано отражают гипоинтенсивные фиброзные изменения (расширение перипортальных зон и сетеподобные структуры);
- На Т2-взвешенных изображениях воспалительные явления в фиброзной ткани обычно проявляются повышением сигнала;
- Узлы регенерации на Т1-взвешенных изображениях варьируют от гипоинтенсивных до гиперинтенсивных;
- После введения контраста узлы регенерации становятся гипоинтенсивными по отношению к окружающей ткани печени;
- Диспластические узлы часто гиперинтенсивные на Т1-взвешенных изображениях и гипоинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях;
- Гетерогенная картина усиления после введения контраста;
- Малые узлы (<20 мм) визуализируются исключительно в раннюю артериальную фазу (частота — около 30%); они обычно представляют артериопортальные шунты и узлы регенерации (однако менее чем в 10% случаев являются признаком ГЦК);
- С помощью СПОЖ легче распознаются фиброзные связки, которые остаются гиперинтенсивными и на Т2-взвешенных изображениях;
- ГЦК лучше всего распознается при двойном контрастировании (гадолиний и СПОЖ);
- Показанием для проведения двойного контрастирования является предоперационное исследование перед трансплантацией печени.
а, b Цирроз печени. КТ, ранняя артериальная фаза: а) Увеличенная печень с неправильным узловым контуром и спленомегалия; b) Массивное варикозное расширение пупочной вены в области передней брюшной стенки.
а-с Цирроз печени: а) Т2-взвешенное МР-изображение. Несколько неровный узловой контур печени, спленомегалия и варикозное расширение селезеночной вены; b) Т1-взвешенное МР-изображение после введения контраста, артериальная фаза. Выраженное варикозное расширение селезеночной вены;
с ) Т1 -взвешенное изображение после введения контраста, поздняя портальная венозная фаза. Неровная узловая поверхность с пестрой паренхимой от узлов регенерации. Варикозное расширение коронарных вен и вен пищевода.
Клинические проявления
Симптомы цирроза печени не специфичны, и возникают на различных стадиях заболевания:
- Усталость
- Снижение массы тела
- Желтуха
- Тяжесть в подреберье
- Спленомегалия
- Телеангиэктазии
- Петехиальные кровоизлияния
- Гинекомастия
- Энцефалопатия
Асцит при циррозе печени – наиболее показательный симптом из всех приведенных ниже, однако свидетельствует о запущенной стадии заболевания.
Принципы лечения цирроза печени
- Лечение первичного заболевания
- Крайне важно соблюдение сбалансированной диеты при циррозе печени, с соблюдением принципов дробного питания
- Устранение вредных факторов
- Трансплантация печени.
Течение и прогноз
- Зависит от патогенеза цирроза печени, степени тяжести дисфункции печени, и образа жизни пациента (например воздержание от алкоголя)
- 1 -годичная смертность при циррозе типа А (по классификации Чайлда) минимальная, при типе В составляет 30%, при типе С — 50%.
Что хотел бы знать клиницист
- Степень тяжести осложнений (асцит и варикозное расширение вен)
- Исключить (или заподозрить) ГЦК.
Какие заболевания имеют симптомы, схожие с циррозом печени
Синдром Бадда-Киари
— Окклюзия печеночных вен
— Картина узлового усиления после введения контраста
Множественные метастазы
— Хвостатая доля нормальных размеров
— Отсутствие атрофических сегментов
— Отсутствие коллатералей
Советы и ошибки
Узлы регенерации или диспластические узлы могут быть приняты за ГЦК.
Источник
Билиарный цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенным замещением печеночной ткани фиброзными рубцами. Патология длительное время никак не проявляется. На поздних стадиях характерны внешние малые печеночные знаки, портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия. Предварительный диагноз цирроза устанавливается на основании УЗИ, КТ гепатобилиарной системы, ЭРХПГ, клинических и биохимических анализов. Окончательный диагноз ставится на основании биопсии печени и обнаружения антимитохондриальных антител. Нехирургическое лечение состоит из симптоматической терапии, дезинтоксикации, витаминотерапии и соблюдения диеты. На поздних стадиях показана пересадка печени.
Общие сведения
Билиарный цирроз печени – тяжелейшая патология печени, при которой нормальная печеночная ткань замещается фиброзной. Чаще встречается у женщин после сорока лет, а общая распространенность составляет 40-50 случаев на 1 млн населения. Замечена тесная связь заболевания с наследственными факторами – среди родственников эта патология встречается в 570 раз чаще. На сегодняшний день патогенез первичного билиарного цирроза до конца не изучен, поэтому неизвестны и точные причины его возникновения.
Более чем в 95% случаев заболевания в крови определяются антимитохондриальные антитела. Однако ученые до сих пор не могут выяснить, почему поражаются только митохондрии печеночной ткани, а в других тканях этого не происходит. Коварство данного недуга в его скрытом начале – очень часто биохимические признаки болезни могут быть случайно выявлены при обследовании по поводу других заболеваний. Течение заболевания прогрессирующее, на поздних стадиях поражения печени показана ее пересадка.
Билиарный цирроз печени
Причины
Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и гепатологии связывают развитие первичного билиарного цирроза с аутоиммунными нарушениями в организме. Заболевание это имеет наследственную природу: случаи билиарного цирроза очень часты в семейном кругу. Об аутоиммунной природе болезни говорит и ее связь с другими заболеваниями этой группы: ревматоидным артритом, тубулярным почечным ацидозом, синдромом Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом и другими.
Провоцируют начало процесса и другие заболевания: врожденные пороки развития и приобретенные деформации желчных путей, желчнокаменная болезнь, внутрипеченочные опухоли и увеличенные лимфоузлы в печени, кисты желчного протока, первичный склерозирующий или гнойный холангит. Также провоцировать начало болезни может грамотрицательная инфекция – энтеробактерии, которые имеют на своей поверхности схожие с митохондриальными антигены.
Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне заболеваний, приводящих к застою желчи во внепеченочных желчных путях. К ним относятся атрезии, камни и стриктуры желчных протоков, рак внепеченочных желчных путей, киста холедоха и муковисцидоз.
Патогенез
Несмотря на обнаружение антител к митохондриям практически у всех больных первичной формой цирроза, установить связь этих антител с разрушением клеток печени так и не удалось. Известно, что начинается болезнь с асептического воспаления желчных путей, выраженной пролиферации эпителия и прогрессирующего фиброза в области протоков. Постепенно воспалительный процесс стихает, но фиброз продолжает распространяться на ткань печени, вызывая ее необратимое разрушение.
В крови при данном заболевании определяются не только антитела к митохондриям и гладкомышечным клеткам, но и другие иммунные расстройства: повышение уровня иммуноглобулина М, нарушение выработки В- и Т-лимфоцитов. Все это говорит в пользу аутоиммунного патогенеза первичного билиарного цирроза.
Классификация
Правильная классификация первичного билиарного цирроза важна для выработки тактики дальнейшего лечения. Функция печени оценивается по шкале Чайлд-Пью. В этой шкале учитывается наличие асцита, энцефалопатии, цифры билирубина, альбумина и протромбиновый индекс (показатель свертывающей системы крови). В зависимости от суммы баллов, присвоенных за эти показатели, различают стадии компенсации цирроза:
- Класс А. Характеризуется минимальным количеством баллов, продолжительностью жизни до 20 лет, выживаемостью после полостных операций более 90%.
- Класс В. Продолжительность жизни меньше, а летальность после полостных операций более 30%.
- Класс С. Продолжительность жизни не более 3 лет, а смертность после полостных операций больше 80%.
Присвоение пациенту класса В или С говорит о необходимости пересадки печени. В России широко используется шкала METAVIR, при которой степень фиброзирования оценивается на основе данных биопсии, градация степени – от 0 до 4; 4 степень говорит о наличии цирроза.
Симптомы билиарного цирроза
На ранних стадиях симптоматика цирроза неспецифична и стерта. Так, в большинстве случаев жалобы начинаются с кожного зуда. Более половины больных предъявляют жалобы на периодический зуд кожи, а каждого десятого беспокоит нестерпимый зуд с расчесами на коже. Чаще зуд появляется за полгода, а то и несколько лет до появления желтухи, но иногда эти два симптома могут возникать одновременно. Также характерными признаками начинающегося цирроза являются повышенная утомляемость, сонливость, сухость глаз. Изредка первым признаком заболевания может быть тяжесть и боль в правом подреберье. При обследовании обнаруживается повышенный уровень гамма-глобулинов, нарушение соотношения АСТ к АЛТ, склонность к артериальной гипотензии.
По мере развития заболевания появляются другие признаки. Внешне цирроз проявляется группой малых печеночных признаков: сосудистыми звездочками на коже; покраснением лица, ладоней и стоп; увеличением слюнных желез; желтушностью кожи и всех слизистых; сгибательной контрактурой кистей рук. Изменяются и ногти пациента – становятся широкими и плоскими (деформация ногтей по типу «часовых стекол»), на них появляются поперечные белесоватые полосы; ногтевые фаланги утолщаются («барабанные палочки»). Вокруг суставов и на лице, веках образуются белесоватые узелки – жировые отложения.
Кроме внешних проявлений, появляются симптомы портальной гипертензии: за счет повышения давления в воротной вене селезенка увеличивается в размерах, в венах органов брюшной полости возникает застой – формируется варикозное расширение геморроидальных и пищеводных вен, на передней брюшной стенке образуется расширенная венозная сеть по типу «головы медузы». Венозный застой приводит к пропотеванию жидкости в брюшную полость с формированием асцита, в тяжелых случаях – перитонита.
Осложнения
Чем более выражено поражение печени, тем выше вероятность возникновения осложнений билиарного цирроза. Из-за нарушения усвоения витамина Д примерно у трети больных возникает остеопороз, проявляющийся патологическими переломами. Нарушение всасывания жиров приводит к дефициту всех жирорастворимых витаминов (А, К, Д, Е), что проявляется признаками полигиповитаминоза. С калом выводятся излишки жиров – стеаторея. У пятой части больных появляется сопутствующий гипотиреоз, развиваются миелопатии и нейропатии.
Варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки может привести к массивному кровотечению с развитием геморрагического шока. Поражение печени приводит к дисфункции других органов и систем: развиваются гепаторенальный, печеночно-легочной синдромы, гастро- и колопатия. Из-за того, что печень не выполняет функцию очистки организма от токсинов, они свободно циркулируют в крови и оказывают токсическое воздействие на головной мозг, вызывая печеночную энцефалопатию. Очень часто в финале билиарного цирроза может развиться гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная опухоль), полное бесплодие.
Диагностика
При наличии признаков застоя желчи оценивается клинический и биохимический профиль, для начальных стадий билиарного цирроза печени характерно повышение уровня щелочной фосфатазы и Г-ГТП, смещение соотношения АЛТ и АСТ, уровень билирубина повышается позже. Исследуется иммунный статус пациента: повышается уровень иммуноглобулина М, антител к митохондриям, также отмечается повышение уровня ревматоидного фактора, антител к гладкомышечным волокнам, тканям щитовидной железы, ядрам клеток (антинуклеарные антитела).
Признаки фиброзирования печени могут выявляться на УЗИ печени и КТ гепатобилиарной системы, однако окончательный диагноз можно поставить только после проведения биопсии печени. Даже при исследовании биоптата характерные для билиарного цирроза изменения в печени можно обнаружить только на ранних стадиях заболевания, потом морфологическая картина становится одинаковой для всех видов цирроза.
Выявление или исключение заболеваний, приводящих к развитию вторичного билиарного цирроза, возможно путем проведения дополнительных исследований: УЗИ органов брюшной полости, МР-панкреатохолангиографии, ЭРХПГ.
Лечение билиарного цирроза печени
В лечении этого заболевания принимают активное участие врач-гепатолог, терапевт, гастроэнтеролог и хирург. Задачами терапии при циррозе является остановка прогрессирования цирроза и устранение явлений печеночной недостаточности. Замедлить процессы фиброза можно с помощью иммуносупрессивных препаратов (угнетают аутоиммунный процесс), желчегонных средств (устраняют холестаз).
Симптоматическая терапия заключается в предупреждении и лечении осложнений цирроза: печеночная энцефалопатия устраняется с помощью диетотерапии (уменьшение доли белка, увеличение растительного компонента пищи), дезинтоксикационной терапии, уменьшение портальной гипертензии достигается с помощью диуретиков. Обязательно назначаются поливитаминные препараты, для улучшения пищеварения назначаются ферменты. При циррозе класса А и В рекомендуется ограничение физических и эмоциональных нагрузок, а при классе С — полный постельный режим.
Наиболее действенным методом лечения билиарного цирроза является трансплантация печени. После пересадки более 80% пациентов выживают в последующие пять лет. Рецидив первичного билиарного цирроза возникает у 15% пациентов, однако у большей части больных результаты хирургического лечения превосходны.
Прогноз и профилактика
Предупредить появление билиарного цирроза практически невозможно, но значительно снизить его вероятность может отказ от алкоголя и курения, регулярное обследование у гастроэнтеролога при наличии случаев заболевания в семье, полноценное питание и здоровый образ жизни.
Прогноз патологии неблагоприятный. Появление первых симптомов возможно лишь через десять лет от начала болезни, однако продолжительность жизни при начавшемся циррозе не более 20 лет. Прогностически неблагоприятным является быстрое прогрессирование симптомов и морфологической картины, пожилой возраст, ассоциированные с циррозом аутоиммунные заболевания. Наиболее неблагоприятным в плане прогноза является исчезновение зуда, уменьшение ксантоматозных бляшек, снижение уровня холестерина в крови.
Источник
Цирроз печени (МКБ 10 — K74) — заболевание полиэтиологическое. Наиболее часто причина заключается в различных инфекционных и алиментарных факторах, вызывающих сложные патоморфологические изменения.
Виды цирроза печени (МКБ 10 — К74.0-74.6)
Морфологически выделяют четыре основных вида цирроза печени:
- портальный,
- постнекротический,
- билиарный,
- смешанный.
Портальный цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)
Портальный цирроз печени встречается наиболее часто, на его долю приходится до 40% всех случаев заболевания. Ведущее место среди этиологических факторов принадлежит нарушению питания, алкоголизму или вследствие болезни Боткина. Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При портальном циррозе развиваются фрагментирующие дольки перегородки из соединительной ткани. Фрагменты долек подвергаются изменениям, ведущим к образованию регенераторных узлов величиной от 5 до 10 мм, которые диффузно поражают всю паренхиму печени. В результате гибели печеночных клеток и развития соединительной ткани консистенция органа становится плотной, а увеличение сменяется уменьшением с последующей деформацией органа. Параллельно наступает обструкция портальных вен и изменение портального кровотока на артериальный вследствие развития коллатералей и капилляров внутри фиброзных перегородок.
Постнекротический цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)
Постнекротический цирроз печени по различным статистическим данным составляет 5-37% от всех видов циррозов. Возникает как следствие затянувшегося гепатита. Узлы регенерации при этом виде заболевания крупнее, достигают 15-20 мм. Для начальной стадии характерна гепатомегалия. В стадии сформировавшегося постнекротического цирроза намечается тенденция к уменьшению объема печени, преимущественно одной из долей. Поверхность органа грубобугристая, форма ее, в основном, сохранена.
Билиарный цирроз печени (МКБ 10 — K74.3-74.4)
Билиарный цирроз печени составляет 5-10%. В клинике превалируют нарушения желчевыделения и, обусловленная ей, желтуха, имеющая темный оттенок. Выделяют две разновидности заболевания:
- первичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.3), который развивается вследствие поражения внутрипеченочных желчных путей;
- вторичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.4), формирующийся на почве сдавливания внепеченочных желчных протоков.
Для обоих видов существенных макроскопических изменений в печени в начальной стадии не наблюдается. В конечной стадии, которая при первичной форме наступает через много лет после начала заболевания, определяются все изменения, характерные для портального цирроза.
Представленное разделение цирроза печени на виды основано на гистологической картине. Макроскопическое исследование препарата печени не позволяет достоверно определить вид цирроза. Тем более, невозможно определить вид методами лучевой диагностики. Наиболее доступным методом лучевой диагностики цирроза печени является УЗИ. Однако, несмотря на высокую чувствительность метода в определении изменений структуры паренхимы, данные, получаемые при УЗИ, также не позволяют делать вывод ни о виде цирроза, ни о количественной оценке степени поражения паренхимы. Особенно низка специфичность метода при начальных фазах развития заболевания.
Диагностика цирроза печени на КТ
Изменения структуры
Регенераторные узлы при циррозе печени.
На КТ (а) определяется диффузное увеличение печени. В паренхиме прослеживаются отдельные соединительнотканные прослойки (стрелки). Сосудистый рисунок нивелирован.
При контрастном усилении в позднюю артериальную фазу (б) наблюдается окрашивание регенераторных узлов, в то время как накопление контрастного вещества в соединительнотканных прослойках задерживается.
Картина «булыжной мостовой». В позднюю венозную фазу (в) наблюдается более интенсивное накопление контрастного вещества в соединительнотканных прослойках (стрелки).
Исходя из морфологической картины, наблюдаемой при циррозе, логично ожидать проявления на компьютерных томограммах изменений структуры паренхимы печени в виде диффузной узловой перестройки. Подобная картина действительно наблюдается, но только в отдельных случаях (20%), когда регенераторные узлы имеют относительно большие размеры (Rummeny Е. описывает регенераторные узлы до 6 см в диаметре) и имеют повышенную плотность вследствие содержания большого количества железа. Тесно располагаясь друг к другу, такие узлы напоминают «булыжную мостовую». При контрастном усилении они отображаются еще лучше, поскольку окружающая фиброзная ткань накапливает контрастное вещество в меньшей степени.
Компьютерная томограмма больного циррозом печени в конечной стадии развития заболевания, артериальная фаза контрастного усиления.
Размеры печени уменьшены, поверхность бугристая, капсула втянута. Структура неоднородная с наличием регенераторных узлов, расположенных преимущественно по периферии (стрелка). В центральной части печени имеются обширные участки сливного фиброза (указатель). Селезенка увеличена, вокруг органа имеется плащевидное скопление жидкости.
Однако чаще в начальном периоде заболевания структура печени относительно однородная, поскольку на этой стадии цирроза фиброзные тяжи и мелкие регенераторные узлы, их размер от 3 до 10 мм, мало отличаются по плотности от сохраненной паренхимы и их визуализация, как отдельных структур, затруднена. Кроме того, фиброзная ткань и мелкие регенераторные узлы создают своеобразный «шумовой эффект», что влечет различную степень нивелировки сосудистого рисунка печени. По этим причинам паренхима органа при диффузном поражении представляется однородной. Тем не менее, изучая количественные показатели денситометрии, в зависимости от выраженности морфологических изменений можно наблюдать увеличение квадратичного отклонения денситометрического показателя от средней величины и увеличение значений между крайними показателями.
Компьютерная томограмма больного циррозом печени.
Нативная фаза исследования. По контуру печени отчетливо видна дольчатость, сосудистый рисунок нивелирован.
В конечной стадии развития заболевания на компьютерных томограммах наблюдается изменение контура, объема и структуры печени. Однако проявление всех этих признаков на компьютерных томограммах наблюдается не всегда. У большинства пациентов по контуру органа появляется дольчатость. Считается, что дольчатость контура больше характера для цирроза, развившегося вследствие первичного склерозирующего холангита, но все же этот признак не позволяет уверенно установить этиологию цирроза: похожее состояние контура капсулы наблюдаются при различных его формах.
Размеры печени при циррозе
Определение индекса отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли
Показательны изменения размеров печени при циррозе. Орган подвергается сегментарной или диффузной атрофии и гипертрофии. Гипертрофии чаще подвергается латеральный сегмент и хвостатая доля. Первичный билиарный цирроз — единственная форма, которая сопровождается диффузной гипертрофией. Редко, но наблюдается и диффузная атрофия. Для измерения размера печени при циррозе W.Р. Harbin предложил использовать индекс отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли. Ширина хвостатой доли измеряется от ее латеральной поверхности до медиального края воротной вены, а ширина правой доли — от латеральной поверхности до медиального края воротной вены (рисунок ниже). Отношение размеров хвостатой доли к правой, равное 0,65 или выше, характерно для цирроза. Чувствительность этого признака 84%, а специфичность — 100%.
Фиброз печени
Приблизительно 25% цирроза проявляется диффузной неоднородностью структуры печени даже при нативном исследовании, что вызвано диффузным фиброзом, жировой дистрофией и гемосидерозом. Фиброз наблюдается чаще.
При КТ можно выделить четыре типа диффузного фиброза:
- очаговый фиброз, который отображается плохо дифференцированными областями гиподенсивных структур;
- фиброз в виде тонких перилобарных гиподенсивных пучков;
- фиброз в виде толстых пучков, сливающихся в поля и окружающих регенераторные узлы;
- фиброз в виде перипортальной муфтообразной гиподенсивности.
Не все указанные виды фиброза отчетливо и постоянно визуализируются при КТ. Лучше остальных форм определяется фиброз в виде толстых пучков, сливной фиброз, который представляет собой обширные зоны замещения паренхимы соединительной тканью обычно клиновидной формы, направленной от ворот печени к периферии, реже — в виде периферической каймы или тотального вовлечения доли или сегмента. Характерным признаком сливного фиброза является втяжение капсулы над измененным участком. Гетерогенность, обусловленная гемосидерозом, при КТ проявляется гиперденсивными изменениями.
Портальная гипертензия при циррозе печени
Важным признаков цирроза печени является портальная гипертензия, которая появляется вслед за гепатомегалией. Наиболее ранним симптомом портальной гипертензии считается увеличение селезенки и изменение сосудистого рисунка печени. Размеры селезенки определяются толщиной, шириной и длиной. Толщина и ширина измеряется на уровне ворот селезенки, и эти размеры в норме составляют соответственно 4-6 см и 7-10 см. Длину селезенки можно измерить только при сагиттальной реконструкции изображений между наиболее удаленными точками органа. В норме это расстояние равно 11-15 см. Для определения размеров селезенки иногда применяют значение селезеночного индекса, который определяется произведением линейных размеров толщины, ширины и длины. В норме селезеночный индекс равен 160-440.
Изменения сосудистого рисунка
Фрагмент компьютерной томограммы больного циррозом печени, венозная фаза контрастирования. Видна расширенная пупочная вена (стрелка).
Изменения сосудистого рисунка печени проявляется увеличением диаметра воротной вены более чем на 14 мм, а селезеночной — выше 7 мм. Расширение воротной вены распространяется на главные стволы, которые в центральной части видны достаточно четко, в то время как периферические ветви не визуализируются. Поэтому венозный рисунок представляется обрубленным. Позднее присоединяется расширение портокавальных анастомозов в области пищевода, желудка и реканализация пупочной вены. Кроме того, открываются портокавальные анастомозы, расположенные в забрюшинном пространстве между венами брыжейки и селезенки с одной стороны и венами почки и полунепарной веной с другой. Эти анастомозы обнаруживаются только лучевыми методами визуализации. Нередко возникает необходимость дифференцировать расширенные сосуды от увеличенных лимфатических узлов. В диагностике помогает многоплоскостная реконструкция изображения. В сомнительных случаях можно применять КТ ангиографию или допплеровское картирование. Следует заметить, что увеличение диаметра воротной вены не является постоянным симптомом портальной гипертензии
Существенную помощь в диагностике портальной гипертензии при циррозе печени оказывает контрастное УЗИ сосудов. В норме кровоток по портальной системе идет в одном направлении — от крупных до мелких сосудов. Появление нехарактерного направления кровотока хотя бы в одной из сегментарных ветвей и развитие коллатералей являются патогномоничными признаками портальной гипертензии. Важно, что контрастное усиление при УЗИ позволяет выявить нарушение кровотока уже на уровне мелких ветвей, чем обеспечивается ранняя диагностика заболевания.
Компьютерные томограммы больного циррозом печени при нативном исследовании (а), в артериальную (б) и венозную (в) фазы контрастного усиления. Неравномерное повышение плотности паренхимы наблюдается в артериальную фазу.
При развернутой картине цирроза гемодинамические изменения проявляются снижением кровотока в воротной вене и компенсаторным повышением кровотока в печеночной артерии, что обозначают термином «артеризация печеночного кровоснабжения». На компьютерных томограммах усиление артериального кровотока можно установить, сопоставляя показатели плотности паренхимы печени в разных фазах контрастного усиления. В норме денситометрический показатель паренхимы при наивном исследовании и при исследовании в артериальную фазу контрастного усиления имеет приблизительно одинаковые значения. Его повышение наблюдается только в поздней артериальной фазе, и он интенсивно нарастает в венозной фазе контрастирования. При циррозе печени наблюдается повышение плотности паренхимы на 15-20HU по шкале Хаунсфилда уже в артериальную фазу контрастного усиления.
Диагностика цирроза печени на МРТ
Цирроз печени на МРТ, Т2 взвешенное изображения. Структура печени неоднородная вследствие наличия регенераторных узлов. Контуры органа дольчатые, размеры ее уменьшены. В брюшной полости значительное количество асцитической жидкости.
Весьма перспективной является МРТ исследование при циррозе печени. Прежде всего, этим методом хорошо обнаруживаются регенераторные узлы. Вследствие повышенного содержания в узлах гемосидерина в последовательности градиентного эхо появляется ферромагнитный эффект, и узлы отображаются как гипоинтенсивные структуры. На Т1 и Т2 взвешенных изображениях в последовательности спинового эхо большинство регенераторных узлов также выглядят гипоинтенсивными. Контрастное усиление регенераторных узлов происходит в портальную фазу исследования вследствие их преимущественно портального кровоснабжения. Фиброзные тяжи в Т1 имеют также гипоинтенсивный сигнал, в Т2 они скорее слегка гиперинтенсивны. Лучше фиброз визуализируется в отсроченную фазу контрастного усиления, когда соединительная ткань накапливает контрастное вещество, а в регенераторных узлах и в паренхиме оно уже не определяется. На Т1 эти зоны имеют гипоинтенсивный, а на Т2 — слегка гиперинтенсивный сигнал. Последовательности, чувствительные к движущейся крови, помогают в выявлении портосистемных коллатералей, не прибегая к внутривенному контрастированию.
Источник
