Билиарный цирроз у животных
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.
Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.
Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.
Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.
Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.
Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.
Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.
Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.
Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.
При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.
При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.
Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.
При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.
Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.
Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.
Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.
Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.
При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.
При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.
Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.
Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.
При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.
Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.
Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).
Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.
Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).
Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.
При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.
Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).
Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.
Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.
При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).
Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.
При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.
Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.
Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.
Источник
Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.
Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.
Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.
Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.
При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.
Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.
При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.
В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.
Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании – усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.
Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров
Показатели | Цирроз | Некроз | Холангит |
| Общее состояние | угнетение, признаки печеночной энцефалопатии | резкое угнетение, печеночная кома | угнетение |
| Температура тела | в пределах нормы | в пределах нормы | в пределах нормы, иногда повышена |
| Желтушность | единичные случаи | часто выражена | всегда выражена |
| Увеличение границ печени | у 60% | у 70% | отсутствует или редко выражена |
| Болезненность печени | отсутствует | отсутствует | иногда выражена |
| Содержание белка в крови | гипопротеинемия, гипоальбуминемия | гипопротеинемия, гипоальбуминемия | незначительная диспротеинемия |
| Активность ГлДГ | увеличена незначительно | возрастает в десятки и сотни раз | увеличена в 10 и более раз |
| Активность АсАТ | в норме или увеличена незначительно | возрастает в десятки раз | увеличена в 3-5 раз |
| Лейкоциты | в пределах нормы | в пределах нормы | в пределах нормы |
| Лейкограмма | нейтрофилия со смещением ядра вправо | моноцитопения, эозинопения | нейтрофилия, моноцитопения, лимфоцитоз (хроническое течение) |
| Эхограмма | усиление эхосигналов | «светлая печень» | расширение желчных протоков |
Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.
Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.
Нравиться
1790
Источник
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.
Этиология.
По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в траве или сене, собранном в лесистых, болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; в барде, люпинах. К возникновению цирроза могут привести и все причины, вызывающие воспалительные процессы в печени при продолжительном их влиянии.
Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (при цистицеркозе и фасциолезе), и патогенными микробами (при туберкулезе животных, роже свиней); у лошадей — продуцентов сыворотки — при иммунизации их на биофабриках различными патогенными культурами. Цирроз может развиваться при токсической дистрофии печени. Таким образом, в одних случаях цирроз служит основным проявлением общего заболевания животного, сопровождающегося всем многообразием клинических и патоморфологических признаков, возникающих вследствие разносторонних функциональных связей печени с органами пищеварения, кровообращением, деятельностью центральной нервной системы, приводящих к нарушениям обмена веществ. В других случаях цирроз представляет собой только один из многих симптомов основной болезни (инфекция и пр.).
Патогенез.
Токсические вещества попадают в печень различными путями. Одним из них может быть воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется в области конечных разветвлений воротной вены. По периферии печеночных долек активно разрастается соединительная ткань, в результате чего они уплотняются и сдавливаются. Давление распространяется и на кровеносные сосуды, из-за чего ухудшается питание печеночных клеток, которые гибнут. Одновременно происходит усиленная инфильтрация образовавшихся дефектов лимфоидными клетками с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов во всю толщу дольки. При сильном поражении долей печени развивается застой крови в системе воротной вены, что и приводит к возникновению асцита. При общем уплотнении и сморщивании печеночных долек орган постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Эта разновидность цирроза встречается у свиней, кошек, собак, реже у крупного рогатого скота и лошадей. Наряду с асцитом развиваются застойные катары желудочно-кишечного тракта, а иногда воспалительные и язвенные процессы в нем. Желтуха при данном процессе — не постоянный признак. Ее появление объясняется затруднением оттока желчи через сдавленные ходы (механическая желтуха).
Вторым путем проникновения токсинов в печень является печеночная артерия. В этом случае патологический процесс распространяется и на междольковую часть стромы органа — наступает гипертонический цирроз. Разрастается внутри – и междольковая соединительная ткань, атрофируется паренхима печени. Орган значительно увеличивается в объеме. Эта разновидность цирроза сопровождается механической и паренхиматозной желтухой. Развитие и течение сопутствующих патологических процессов в организме подчиняются тем же закономерностям, что и при атрофическом циррозе.
Наконец, ядовитый агент может внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Процесс распространяется также на периферию печеночных долек. Из-за сужения желчных ходов появляется механическая желтуха.
Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая имеет исключительно обширные связи со всеми частями организма, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах.
Цирроз печени нельзя рассматривать как единое заболевание, но последствия его в большинстве случаев одни и те же. Наиболее часто наступает портальная гипертония, появляется асцит и, наконец, печеночная недостаточность и печеночная кома.
Патологоанатомические изменения.
Гипертрофическая форма цирроза печени встречается реже, чем атрофическая. При первой печень увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой; у лошадей масса ее может достигать 20 кг, а у крупного рогатого скота — 15 кг. Консистенция органа плотная или твердая; поверхность обычно гладкая. Селезенка увеличена, притом в довольно значительной степени. Ткани желтушны. При атрофической форме цирроза печень бывает уменьшена, твердой консистенции (режется ножом с трудом). Поверхность ее неровная, нежно-зернистая, иногда узловатая. Цвет органа может быть светло-красным, светло-желтым или интенсивно желтым и, наконец, зеленым. Микроскопией устанавливают разрастание соединительной ткани вокруг как истинных, так и ложных долек. Соединительная ткань образует сплошную сеть с вкрапленными островками паренхимы. Одновременно наблюдается незначительное увеличение селезенки.
Симптомы.
Начало заболевания распознать трудно. Клинические симптомы цирроза развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. У лошадей бывают приступы колик, а у крупного рогатого скота — тимпания с сопутствующей атонией рубца. При выраженной форме заболевания характерно угнетение: животное стоит около стены, упершись в нее головой, и безучастно относится к окружающей обстановке. У больных много кровоизлияний на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости, на коже. При асците изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у крупных животных выпячивается правое, а у плотоядных и всеядных также и левое подреберье.
Увеличение печени можно легко определить перкуссией у жвачных, плотоядных, нежирных свиней и труднее у лошадей. У последних значительное увеличение печени выявляется притуплением справа непосредственно за границей легких в области от 10-го до 17-го межреберного промежутка. У жвачных притупление может достигать правой голодной ямки и опуститься ниже линии плечевого сустава. У собак выявляют зоны притупления с обеих сторон. Они распространяются назад и вниз до пупка. У пушных зверей и собак увеличенную печень можно прощупать за последним ребром с обеих сторон, а у коз — справа.
При атрофическом циррозе перкуссия, наоборот, нередко позволяет судить об уменьшении площади притупления печени. У собак при этой разновидности цирроза можно часто наблюдать грушевидную форму живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.
Одновременно пальпацией определяют и величину селезенки. Увеличение селезенки у лошадей определяют ректальным исследованием, у собак и хищных животных — пальпацией слева по реберной дуге.
При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, количество которого невелико; значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается глобулинов.
Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев. Вследствие дисфункции печени сильно нарушается питание организма; у животных наблюдаются малокровие и истощение.
Диагноз ставят на основе оценки значения отдельных факторов, которые могут играть этиологическую роль в изучении клинического течения болезни, а при массовых заболеваниях — и данных патологоанатомического вскрытия вынужденно убитого или павшего животного. Изменение границ печени и селезенки, наличие желтухи, кровоизлияний, появление асцита могут свидетельствовать о развитии цирроза. Постоянным признаком цирроза является уробилинурия.
Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами. Животное рекомендуется своевременно отправить на убой.
Лечение.
Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. Диету выбирают с расчетом, чтобы в нее не входили кислые травы. Полезен рацион из легкопереваримых кормов с наличием в них большого количества белков и витаминов. Медикаментозная терапия, особенно при тяжелом течении болезни, бесполезна. Целесообразно использовать симптоматические средства, которые могут облегчить течение болезни и продлить жизнь животного; дают искусственную карловарскую соль, мочегонные и кардиотонические средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают жидкость.
Профилактика.
Принимают меры, чтобы на организм животного длительно не могли воздействовать токсины любого происхождения; меняют корма, если они недоброкачественны. Стремятся быстро ликвидировать первичные болезненные процессы.
Источник
