Биохимическим тестом в преджелтушном периоде вирусного гепатита а является
Содержание статьи:
43. В лечении вирусных гепатитов используются следующие принципы, кроме:
A. основу лечения составляет диета и физический покой
Б. антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
B. препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
Г. следует избегать назначение большого количества лекарственных препаратов
Д. целесообразно широкое применение кортикостероидов
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА)
1. Гепатит А вызывается:
Г. вирусом Эпштейна-Барр
2.Ситуация, характернаядля заражения ВГА:
A. стернальная пункция
B. купание в открытом водоеме
Г. стоматологические манипуляции
Д. забор крови у доноров
3. Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
4. При вирусном гепатите А наблюдается:
A. характерно отсутствие четкой сезонности
Б. заболеваемость нередко имеет групповой характер
B. особенно часто болеют дети до 1 года
Г. преимущественно болеют лица пожилого возраста
Д. больные наиболее заразны в желтушном периоде
5.Инкубационный период при вирусном гепатите Адлится (дней):
6. Наиболее характерными вариантами преджелтушного периода вирусного гепатита А являются все, кроме:
7. Исходом гепатита А является:
A. формирование вирусоносительства
B. развитие хронического гепатита
Г. развитие острой почечной недостаточности
Д. летальный исход
8. Маркером острого гепатита А является:
9. Диагностические лабораторные тесты вирусного гепатита (2-я неделя
болезни) следующие, кроме:
А. высокий уровень АЛТ
Б. высокий уровень свободного билирубина
10. Наиболее информативным биохимическим тестом в преджелтушном
периоде вирусного гепатита А является:
A. общий билирубин
Б. белковые фракции крови
B. ферменты АЛТ,ACT
Г. щелочная фосфатаза
11. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е:
Г. через укус комаром
Д. от матери плоду
12. Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Д. лиц, с отягощенным преморбидным фоном
13. Для вирусного гепатита Е характерно:
A. тяжелое течение у пожилых
Б. тяжелое течение у беременных женщин
B. длительное носительство вируса у детей
Г. хроническое течение
Д. связь с гемотрансфузиями
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)
1. Гепатит В вызывается:
2. Укажите правильное утверждение в отношении вирусного гепатита В:
A. заражение ВГВ происходит пищевым путем
Б. возможно перинатальное заражение ВГВ
B. заражение гепатитом В половым путем представляет казуистическую редкость
Г. больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
Д. после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
3. Более достоверно указывает на возможность формирования хронизации процесса после острой фазы вирусного гепатита В обнаружение:
A.HBsAgв период реконвалесценции
Б. НВеAgдольше 4-6 недель от начала болезни
4. Укажите вероятный диагноз.
У больного с желтухой в крови резко повышены билирубин, АЛТ,
при наличии HBsAgиantiHBcIgM.
A. носительство HBsAg
Б. хронический вирусный гепатит В
B. острый вирусный гепатит В
Г. болезнь Вильсона-Коновалова
Д. синдром Жильбера
5. Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
A. повышение активности АЛТ
Б. снижение сулемового титра
B. высокий уровень щелочной фосфатазы
Г. положительная РНГА
Д. положительная ПЦР
6. Длительная циркуляция HBsAgпосле перенесенного гепатита В является критерием:
A. хронизации процесса
Б. активной репликации вируса
B. развития цирроза печени
Г. обострения процесса
Д. усугубления тяжести заболевания
7. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами вирусного гепатита В проводится в течение:
8. Для вирусного гепатита В характерно:
A.HBsAg- маркер острого периода ГВ
Б. серологическая диагностика имеет значение только для проведения
B. положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
Г. циркуляция в крови HBsAgнаблюдается только в ранние сроки
Д. обнаружение иммунологических маркеров применяется только для
обследования стационарных больных
9. После перенесенного в прошлом острого вирусного гепатита В обнаруживаются:
10. При вирусном гепатите В в крови обнаруживаются специфические маркеры следующие, кроме:
11. Диагностические лабораторные тесты вирусного гепатита В (2-ая
неделя болезни) следующие, кроме:
А. высокий уровень АЛТ
Б. высокий уровень амилазы
Тестовые вопросы № 1-53 по теме: Вирусные гепатиты (Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите А. Вакцинация против вирусного гепатита В)
Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите А составляет:
а) 14 дней б) 45 дней
в) 3 мес г) 6 мес
3. Пути заражения вирусным гепатитом А включают в себя все, кроме:
а) алиментарный б) контактно-бытовой в) половой
4. Минимальный инкубационный период при вирусном гепатите В составляет:
а) 14 дней б) 45 дней
в) 3 мес г) 6 мес
5. Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите В составляет:
а) 3 мес б) 6 мес
в) 9 мес г) 12 мес
6. Повреждение печеночных клеток при вирусном гепатите В обусловлено:
а) нарушением микроциркуляции б) непосредственным цитопатическим действием вируса в) воздействием иммунокомпетентных клеток
г) явлениями холестаза и гипоксии
7. Между выраженностью иммунного ответа на вирус и тяжестью вирусного гепатита В:
а) существует прямая зависимость
б) существует обратная зависимость в) нет зависимости
8. Заразным материалом при вирусном гепатите В является все, кроме:
а) кровь б) грудное молоко в) фекалии
г) влагалищный секрет
9. Увеличение печени у больного вирусным гепатитом появляется в период болезни:
а) инкубационный б) преджелтушный
10. Развитие желтухи при вирусных гепатитах обусловлено:
а) повышенным гемолизом эритроцитов б) механическим препятствием оттоку желчи в) изменением функциональных способностей гепатоцитов
11. Высокое повышение температуры в преджелтушном периоде характерно для вирусного гепатита:
12. Увеличение тимоловой пробы характерно для острого гепатита:
13. Для острого вирусного гепатита В нехарактерно
А) боли в суставах
14. Темный цвет мочи у больных вирусным гепатитом обусловлен:
а) непрямым билирубином б) прямым билирубином
в) уробилином г) стеркобилином
15. Мезенхимально-воспалительный синдром отражает повышение:
а) трансаминаз б) тимоловой пробы
в) билирубина г) вирусных антигенов
16. Синдром цитолиза подразумевает повышение уровня:
б) билирубина в) тимоловой пробы г) вирусных антигенов
17. Вирусному гепатиту А присущи следующие варианты начала, кроме
А) гриппоподобный синдром
Б) диспепсический синдром
В) артралгический синдром
18. К холестатическому синдрому не относится:
А) повышение уровня холестерина крови б) повышение прямой фракции билирубина в) повышение гамма-глобулинов
г) повышение уровня щелочной фосфатазы
19. О наличии репликации вируса гепатита В можно думать при обнаружении:
20. Показанием к назначению глюкокортикостероидов при вирусном гепатите является:
а) длительно сохраняющаяся желтуха б) длительно сохраняющееся повышение АЛТ
в) наличие геморрагических проявлений
г) наличие репликации вируса
21. Показанием к назначению желчегонной терапияи при вирусном гепатите является:
а) уменьшение интоксикации б) прекращение ахолии
в) исчезновение желтухи г) нормализация размеров печени
22. Для этиологического подтверждения диагноза вирусного гепатита А исследуется:
23. Для вакцинации против вирусного гепатита В используется:
24. Для уточнения репликативной активности вирусного гепатита С используется:
а) определение atHCV
б) определение РНК вируса в крови
в) определение ДНК вируса в крови г) морфологическое исследование ткани печени
25. Хронизация патологического процесса при вирусном гепатите С связывается с:
а) генетической предрасположенностью пациента б) возможностью интеграции генома вируса с геномом гепатоцита в) антигенной изменчивостью вируса
г) фоновым изменением реактивности макроорганизма
26. Желтушная форма вирусного гепатита А наиболее часто регистрируется
В) у лиц пожилого возраста
27. Заражение вирусом гепатита Е осуществляется механизмом: а) фекально-оральным
б) парентеральным в) возможно участие обоих механизмов
28. Наиболее тяжело протекает у беременных вирусный гепатит:
29. Развитие вирусного гепатита Д предполагает обязательное дополнительное наличие у пациента вируса гепатита а) А
30. Противовирусная терапия вирусного гепатита С осуществляется назначением препарата: а) ламивудин б) фторхинолоны в) интерфероны
31. О формирвании хронического гепатита у пациента позволяют говорить патологические изменения, сохраняющиеся после перенесенного острого вирусного гепатита в течение: а) 3 мес б) 6мес
в) 9 мес г) 12 мес
32. Для подтверждения диагноза вирусного гепатита В не используется:
а) ИФА (иммунно-ферментный анализ)
б) РИА (радиоиммунный анализ)
г) метод молекулярной гибридизации
33. Картина крови при печеночной энцефалопатии характеризуется:
а) лейкопенией с лимфоцитозом, замедлением СОЭ
б) лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево с) Лейкоцитозом с нейтрофилезом, ускорением СОЭ
34. Показателем степени тяжести при вирусных гепатитах не является:
а) выраженность желтухи б) изменение аппетита в) наличие рвоты г) наличие спленомегалии
д) наличие геморрагического синдрома
35. В базис-терапию вирусных гепатитов не входит применение:
Похожие материалы
ГЕПАТИТ
Что такое гепатит
В организме именно печень отвечает за постоянное очищение крови и всего организма от токсинов, канцерогенов и шлаков. Если в печени, по какой-либо причине происходит сбой, то ни одна ее функция больше не осуществляется.
Гепатит это воспалительное заболевание печени по причине инфекционного, аутоиммунного или токсического поражения.
По течению заболевания гепатит подразделяется на острый и хронический.
Если гепатит не удается вылечить на протяжении полугода, он становится хроническим и характерен только для групп гепатитов В, С и D.
В острой стадии проявляются вирусные гепатиты A и B.
Чаще всего происходит заражение вирусными гепатитами. Сейчас известно уже 7 разновидностей – гепатит А, В, С, D, E, F, G.
Причины возникновения гепатита
Более 90% от всех видов гепатита имеют вирусную, алкогольную или лекарственную причину. Остальные могут быть вызваны не специфическими, вирусоподобными инфекциями такими как: герпес, мононуклеоз, цитомегаловирус.
Причины заражения вирусным гепатитом делятся на инфекционные (А, В, С, D) и неинфекционные (токсический и аутоиммунный).
Вирус гепатита А и Е попадает в организм через желудочно-кишечный тракт:
- грязные руки,
- не мытые фрукты и овощи,
- некачественная вода,
- зараженные продукты питания,
Вирус гепатита B, C, D и G попадает в организм:
- При родах от больной матери,
- При контакте с вирусоносителями,
- Инъекции нестерильными шприцами,
- Хирургическое вмешательство,
- Переливание инфицированной крови,
- Половые контакты,
- Нестерильные инструменты: стоматологические, маникюрные и т.д.
- Нестерильные иглы при татуаже, иглоукалывании, пирсинге т.д.
Причинами возникновения токсического гепатита является:
- Алкогольное отравление,
- Употребление лекарственных препаратов,
- Отравление химическими веществами.
Причины возникновения аутоиммунного гепатита официальной медицине не известны.
Широко распространено возникновение гепатита вследствие паразитарного поражения. Шистосомы, эхонококки, лямблии, аскариды, описторхи, амебы поражают ткани печени, вызывая атрофию сосудов и желчных проток.
Как проявляется гепатит
Легкие формы могут протекать бессимптомно и постепенно перейти в хроническую форму. Печень не болит, она просто начинает плохо работать, а болезненные ощущения в правом подреберье возникают вследствие растяжения капсулы при увеличении печени.
Для всех видов проявления гепатита характерны некоторые основные признаки:
- Моча цвета чайной заварки,
- Кал светло-серого цвета,
- Боли в правом подреберье,
- Желтушность кожных покровов и склер глаз,
- Сильная утомляемость,
- Снижение аппетита,
- Ощущение горечи во рту,
- Тошнота, изжога, отрыжка,
Лечение гепатита приборами БИОМЕДИС
Лечение острого гепатита значительно отличается от лечения гепатита в хронической стадии. Противовирусное лечение назначают только при острой форме, т.е. когда вирус активен.
При хронической форме используют поддерживающую и восстановительную терапии. Назначают препараты из группы гепатопротекторов, препараты нормализующие пищеварение и обменные процессы.
При острой форме гепатита лечение состоит из комбинации интерферона и противовирусных препаратов.
К сожалению, на сегодняшний день нет лекарственного препарата, который может уничтожить вирус гепатита С.
При любой форме больным назначается диета, снижение нагрузок и полный отказ от алкоголя и табакокурения.
На сегодняшний день уже существуют значительные успешные результаты в лечении этого недуга методом биорезонансной терапии приборами Биомедис. Биорезонансные приборы могут в короткие сроки прицельно уничтожать огромное количество вирусов, в том числе и вирус гепатита.
Источники: https://www.studfiles.ru/preview/5016521/page:7/, https://vunivere.ru/work51928, https://biomedis.org/bolezni/38-gepatit
Комментариев пока нет!
Источник: hepc.nextpharma.ru
Читайте также
Вид:
Источник
А.Г.Рахманова, В.А.Неверов, Г.И.Кирпичникова, Н.И.Кузнецов, Т.П.Демиденко,А.П.Ремезов, Е.В.Степанова
(этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика и терапия)
(пособие для врачей)
Кольцово
2001 Введение
Вирусные гепатиты (ВГ) — группа антропонозных, в большинстве своем, убиквитарных инфекций, включающих в настоящее время около 10 самостоятельных нозоформ. Несмотря на наличие у этих заболеваний этиопатогенетических, эпидемиологических и клинических различий всех их объединяет выраженная гепатотропность возбудителей и связанные с этим биохимические и клинические проявления поражения печени. Согласно расчетным данным ВОЗ инфицированность возбудителями ВГ в мире составляет около одного миллиарда человек.
В настоящее время в группу ВГ входят: вирусные гепатиты A (ВГА), В (ВГB), С (ВГC), D (ВГD), E (ВГЕ), F (ВГF), G (ВГG), а также гепатиты, вызываемые вирусами GBV (GBV-A, GBV-B, GBV-C), TTV и SEN.
В связи с все более широким внедрением современных вирусологических, иммунохимических и молекулярно-биологических методов диагностики в настоящее время у практических врачей имеется возможность верифицировать ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD. В гепатологических центрах существуют тест-системы и для лабораторной диагностики ВГЕ, ВГG и др. Современные методы лабораторной диагностики ВГ основаны на определении антигенных и антительных маркеров этих заболеваний. Вместе с тем клиническая интерпретация результатов этих исследований представляет определенные трудности для практических врачей.
В настоящем пособии представлены современные сведения об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении острых и хронических вирусных гепатитов, а также ориентировочные схемы объема, сроков обследования больных и трактовка полученных результатов. В приложении представлены алгоритмы диагностики ВГ и диагностические тест-системы, разрешенные к применению на территории России.
Вирусные гепатиты (острые и хронические)
Вирусные гепатиты — группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения — вирусные гепатиты A и E и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита C. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.
Вирусный гепатит а
Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекцией или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА.(HAV).
Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97 % доноров.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается.. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА обусловлено не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гамма-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека.. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью, возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острое и затяжное. По степени тяжести течения: легкое, средней тяжести и тяжелое.
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна и иногда — (у 10-20 % больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчиваются выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.
Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.
Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных других биохимических тестах.
Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания g-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.
Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол N 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.
Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму — в течение 1 месяца, затем снимаются с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы — в течение 3 месяцев, при необходимости — дольше, вплоть до выздоровления.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение.
Большое значение имеет повышение санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА устанавливается наблюдение сроком 35 дней, во время которого проводится систематическое (1 раз в неделю) клиническое наблюдение с целью раннего выявления первых признаков болезни и биохимическое обследование — определение активности АлАТ.
Контактным детям и беременным по эпидпоказаниям вводится донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет -0,75 мл, 7-10 лет -1,5 мл, старше 10 лет — 3,0 мл). Для иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).
Существующие инактивированные моновакцины «ГЕП-А-ин-ВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА.
Источник: studfile.net
Читайте также
Вид:
Источник
