Брюшной тиф кишечная инфекция

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Источник

(для
внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра
патологической анатомии с

курсом
судебной медицины

Утверждено
на заседании кафедры

протокол
№____ от «___»____2012г.

Заведующая
кафедрой патологической

анатомии,
к.м.н., доцент

_________________
Л.А.Мартемьянова

КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ

Учебно-методическая
разработка

для
студентов лечебного и

медико-диагностического
факультетов

Автор:

ассистент
М.Ю.Жандаров

Гомель,
2012г.

КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ.

БРЮШНОЙ
ТИФ. ДИЗЕНТЕРИЯ. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. ХОЛЕРА.

КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ.
СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

(общее
время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ

Кишечные
инфекции возникают часто и имеют
существенное значение в качестве причины
смерти, как у детей, так и у взрослых.
Они разнообразны по этиологии, однако
в этом разделе будут рассмотрены лишь
бактериальной природы заболевания,
составляющие значительный удельный
вес в структуре заболеваемости и
смертности среди всех кишечных инфекций.

Практически
единственным путем инфицирования
является энтеральный, при котором
возбудители поступают с водой или пищей.
Естественно, что в связи с этим существенное
значение приобретает защитный барьер
— желудок, содержимое которого, прежде
всего соляная кислота, уничтожает при
достаточной ее концентрации значительную
часть микроорганизмов, попавших в этот
орган.

Возникающий
воспалительный процесс в кишечнике
чаще носит очаговый характер. Локализация
патологического процесса и особенности
возникающих структурных изменений в
большей степени связаны с характером
возбудителя болезней.

Возбудителями
этих инфекций могут быть различные
бактерии, наиболее важное значение
среди них занимают бактерии
из семейства
Enterobacteriaceae
(сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, иерсинии,
а также клебсиелы).

Овладение
материалами
данной темы является необходимой
предпосылкой для познания закономерностей
морфологических реакций и их клинических
проявлений при развитии ряда патологических
процессов. Это также необходимо в будущей
профессиональной деятельности врача
для клинической оценки заключений
врача-патологоанатома, для клинической
диагностики и лечения заболеваний, а
также анализа источников диагностических
ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ
ЗАНЯТИЯ

Изучить
морфологию, патогенез и важнейшие
осложнения брюшного тифа, сальмонеллезов,
дизентерии, холеры. Отметить сходные
черты заболеваний, объединяемых в группу
кишечных инфекций: общие источники
заражения и входные ворота, эпидемиологическое
значение бациллоносительства, цикличность
течения, в связи с иммунологической
перестройкой организма. Указать характер
морфологических изменений в кишечнике
в разные периоды брюшного тифа с
последовательным изменением реактивности
организма. Провести параллели между
стадиями брюшного тифа и методами
клинической диагностики (гемокультура,
копрокультура, серологические реакции).
При разборе внекишечных изменений
подчеркнуть системный характер
гиперплазии ретикулярной ткани.

Сопоставить
первые клинические симптомы болезни
при дизентерии с изменениями кишечника
(спазм-парез). Провести дифференциальный
диагноз язвенного поражения кишечника
при брюшном тифе и дизентерии (локализации
язв, форма, глубина). Указать особенности
клиники и морфологии дизентерии детского
возраста (тяжелая интоксикация при
преимущественно катаральных изменениях
в кишечнике, фолликулярно-язвенная
форма колита). Обратить внимание на
поражение нервного аппарата толстой
кишки при дизентерии и на значение этого
фактора для процессов регенерации.
Отметить роль вибриона Эль-Тор как
этиологического фактора современной
холеры. Сообщить последние данные о
морфологии холеры, полученные с помощью
аспирационной биопсии (отсутствие
десквамации эпителия в альгидном периоде
болезни).

Показать,
что различие в пато- и морфогенезе
отдельных видов кишечных инфекций
обусловлено особенностями внедрения
возбудителя (сальмонелл в межворсинчатое
пространство тонкой кишки с проникновением
в подслизистый слой, шигелл в цитоплазму
эпителия толстой кишки и холерного
вибриона в эпителиальные клетки тонкого
кишечника), а осложнения каждого
заболевания связаны с локализацией и
характером воспалительных изменений.

ЗАДАЧИ

1.
Уметь дать определение брюшного тифа,
объяснить его этиологию и патогенез.

2.
Уметь охарактеризовать морфологию
стадий брюшного тифа.

3.
Уметь оценить значение осложнений и
исходов при брюшном тифе.

4.
Уметь дать определение дизентерии,
объяснить ее этиологию и патогенез.

5.
Уметь охарактеризовать морфологию
стадий дизентерии.

6.
Уметь оценить значение осложнений и
исходов при дизентерии.

7.
Уметь дать определение холеры, объяснить
ее этиологию, пато- и морфогенез.

8.
Уметь охарактеризовать макро- и
микроскопические изменения в органах
при различных стадиях холеры.

9.
Уметь оценить значение осложнений и
исходов при холере.

10.
Уметь охарактеризовать морфологические
изменения при стафилококковой кишечной
инфекции, кишечной коли-инфекции.

11.
Уметь оценить прогностическое значение
стафилококковой кишечной инфекции и
кишечной коли-инфекции в структуре
смертности.

ОСНОВНЫЕ
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1.
Брюшной тиф. Возбудитель заболевания,
входные ворота инфекции, патогенез
заболевания.

2.
Стадии брюшного тифа, макро- и
микроскопические изменения в кишечнике
на различных стадиях заболевания.

3.
Внекишечные изменения при брюшном тифе.

4.
Кишечные и внекишечные осложнения
брюшного тифа. Причины смерти.

5.
Сальмонеллезы. Возбудители. Формы
сальмонеллеза.

6.
Морфологические особенности различных
форм сальмонеллеза.

7.
Осложнения сальмонеллеза.

8.
Возбудитель, входные ворота и особенности
патогенеза дизентерии.

9.
Изменения в кишечнике при дизентерии.

10.
Исходы и осложнения дизентерии.

11.
Холера. Этиология. Особенности патогенеза.

12.
Стадии холеры, их морфологические
особенности.

13.
Специфические и неспецифические
осложнения холеры, причины смерти.

14.
Особенности течения холеры в современных
условиях.

15.
Стафилококковая кишечная инфекция.
Патоморфология. Осложнения и причины
смерти.

16.
Кишечная коли-инфекция. Патологическая
анатомия. Осложнения. Причины смерти.

17.
Иерсиниозы. Этиология. Патогенез.
Морфологические изменения. Исходы.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Кишечник при брюшном тифе.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Лимфоузел при брюшном тифе

(№
105).

2.
Дифтеритический колит (№ 114).

3.
Холерный энтерит (№ 169).

МАТЕРИАЛЫ
ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

ПРАКТИЧЕСКАЯ
ЧАСТЬ

Кишечные
инфекции
— инфекционные заболевания, для которых
характерно фекально-оральный путь
заражения и локализация основных
морфологических изменений в кишечнике.

Механизм
заражения водный и пищевой, реже — бытовой
(грязные руки). Источник заболевания —
больной человек или бактерионоситель.

Развитию
кишечных инфекций способствует
недостаточность (полом) защитных барьеров
желудочно-кишечного тракта.

По
этиологии
кишечные инфекции могут быть бактериальными,
вирусными, грибковыми, протозойными.

Брюшной
тиф
— острое инфекционное заболевание из
группы кишечных, сопровождающееся
явлениями общей интоксикации организма
(слабость, недомогание, головная боль,
повышение температуры, тошнота, иногда
рвота) и преимущественным поражением
лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение
происходит от больного человека, а также
бактерионосителя. Характерен
фекально-оральный
путь заражения.
Возбудители выделяются в окружающую
среду с испражнениями и мочой больного
или бактерионосителя и попадают в
организм здорового человека при
употреблении им для питья загрязненной
воды или случайном заглатывании ее во
время купания. Загрязненные возбудителем
молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие
продукты могут быть причиной единичных
или групповых заболеваний. Возможно
развитие эпидемии. Заражение происходит
и через руки больного или бактерионосителя,
загрязненные испражнениями. При
отсутствии канализации распространение
заболевания может осуществляться
мухами, которые переносят на продукты
частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель
— брюшнотифозная палочка Salmonella
thyphi,
относительно устойчивая в окружающей
среде и к дезинфицирующим средствам.
Salmonella
thyphi
сохраняет жизнеспособность в сточной
воде и почве на полях орошения до 2
недель, на фруктах и овощах — 5-10 дней, в
масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение
часа выдерживает нагревание до 50°С,
гибнет при кипячении. Проникнув через
рот в организм человека, возбудители
попадают в тонкую кишку.

Инкубационный
период
длится в течение от 3 до 25 дней (чаще
10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой
кишки бактерии размножаются. Часть их
погибает, выделяя при этом эндотоксин,
оказывающий токсическое действие на
организм, особенно на сердечно-сосудистую
и нервную системы. Интрацеллюлярно
через микроворсинки слизистой кишки
сальмонеллы мигрируют по лимфатическим
сосудам в солитарные фолликулы и
групповые лимфатические фолликулы
(бляшки Пейера), в регионарные лимфатические
узлы, а затем в кровь.

Заболевание
обычно начинается постепенно с общего
недомогания, ощущения разбитости во
всем теле, ухудшения сна и аппетита,
снижения трудоспособности. Температура
поднимается постепенно и достигает
39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено
развитием бактериемии.
С бактериемией связаны генерализация
инфекта и становление иммунитета. В
этот период (в течение 1-й недели болезни)
брюшнотифозную палочку можно выделить
из крови путем гемокультуры. Нарастает
слабость, появляется безразличие ко
всему окружающему, больной лежит без
движения. У некоторых больных уже в
самом начале болезни возможны потеря
сознания, зрительные и слуховые
галлюцинации, бред. Характерен внешний
вид больного: безучастный взгляд, резкая
бледность кожи, видимых слизистых
оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь.
Живот вздут, отмечаются запоры: иногда
бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день
болезни на коже груди и живота появляется
экзантема — необильная сыпь бледно-розового
цвета (розеолы), величиной с булавочную
головку, исчезающая при надавливании.
Микроскопически в сосочковом слое кожи
выявляется гиперемия, периваскулярные
лимфоидные воспалительные инфильтраты.
Эпидермис разрыхлен, с явлениями
гиперкератоза (в экзантеме можно
обнаружить брюшнотифозные палочки). В
этот период больной особенно заразен,
поскольку возбудитель выделяется с
потом, молоком (у лактирующих женщин),
мочой, калом, желчью.

Наиболее
благоприятные условия существования
и размножения бактерии брюшного тифа
находят в желчных путях. Поэтому наиболее
эффективно они выявляются в желчи. В
крови определяются антитела к возбудителю
(положительная реакция Видаля). Повторное
попадание с желчью брюшнотифозной
палочки в просвет тонкой кишки завершается
некрозом, сенсибилизированных при
первой встрече с инфектом, групповых
лимфатических и солитарных фолликулов
кишки. С этого момента начинаются
процессы регенерации при благоприятном
течении заболевания либо наблюдаются
различные типы осложнений, связанных
с основным заболеванием.

Патологическая
анатомия.
Изменения при брюшном тифе делят на
местные и общие.

Местные
изменения.
Основные морфологические изменения
при брюшном тифе выявляются в групповых
лимфатических и солитарных фолликулах
тонкой кишки. Наиболее характерные
изменения развиваются в пейеровых
бляшках подвздошной кишки (илеотиф).
Иногда морфологические изменения могут
наблюдаться как в тонкой, так и в толстой
кишках, тогда говорят об илео-колотифе.
Если доминируют структурные изменения
в толстой кишке — о колотифе.

Эти
изменения проходят 5 стадий:

мозговидного
набухания;

некроза;

образования
«грязных» язв;

чистых
язв;

заживления
(регенерации).

Каждая
стадия занимает примерно неделю болезни.

В
слизистой тонкой кишки вначале заболевания
развиваются катаральное воспаление и
изменения лимфоидного аппарата,
обозначаемые как «стадия мозговидного
набухания». В стадии мозговидного
набухания групповые фолликулы
увеличиваются, выступают над поверхностью
слизистой оболочки, на их поверхности
образуются борозды и извилины, что
напоминает поверхность мозга. На разрезе
они серо-красные, сочные. При гистологическом
исследовании в лимфоидном аппарате
обнаруживаются характерные тифозные
узелки, состоящие в основном из крупных
мононуклеарных клеток: моноцитов,
гистиоцитов и ретикулярных клеток,
которые вытесняют лимфоциты. Это крупные
клетки со светлой цитоплазмой,
фагоцитирующие брюшнотифозные палочки,
в сущности, являются макрофагами. Такие
макрофаги называют брюшнотифозными
клетками.
Они образуют скопления, или брюшнотифозные
гранулемы.
Макроскопически поражения особенно
отчетливо определяются на протяжении
1- 1,5 м терминального отдела подвздошной
кишки и достигают максимума у самой
баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка
пораженных отделов умеренно полнокровна.
В просвете кишки содержатся полужидкие
или кашицеобразные массы с небольшой
примесью слизи. Групповые и солитарные
фолликулы, брыжеечные лимфатические
узлы заметно увеличены в размерах,
сочные, красноватого цвета. В случае
выздоровления на этой стадии болезни
вышеописанные клетки рассасываются, а
катаральное воспаление стихает.

В
других случаях происходит дальнейшее
прогрессирование болезни с развитием
чаще всего на 2-3-й неделе некротических
изменений лимфатического аппарата
кишки,
а также в регионарных лимфатических
узлах и в селезенке. Причина этого
некроза до сих пор остается спорной. В
основе стадии некроза групповых и
солитарных фолликулов лежит некроз
брюшнотифозных гранулем.
Некроз начинается в поверхностных слоях
групповых фолликулов и постепенно
углубляется, достигая иногда мышечного
слоя и даже брюшины. Вокруг некротических
масс возникает демаркационное воспаление.
Макроскопически изъязвления вначале
возникают в поверхностных участках
групповых фолликулов. Некротизированные
участки грязно-серые, в случае пропитывания
желчными пигментами — коричневато-зеленого
цвета.

Переход
в стадию образования язв связан с
секвестрацией и отторжением некротических
масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели
происходит постепенное отторжение
некротизированных масс
(«стадия образования язв»). Вследствие
этого здесь возникают изъязвления,
очертания которых повторяют размеры
лимфатических фолликулов. Края свежих
язв имеют форму валика и нависают над
ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны
остатки некротизированной ткани. Раньше
всего язвы, которые называют «грязными»,
появляются в
нижнем отрезке подвздошной кишки,
затем — в вышележащих отделах. В этой
стадии появляется опасность внутрикишечных
кровотечений, реже — перфорации стенки
кишки.

На
3-4-й неделе заболевания изъязвления
уплощаются, некротические массы на них
отсутствуют («стадия чистых язв»).
Язвы расположены по длине кишки, края
их ровные, слегка закругленные, дно
чистое, образовано мышечным слоем, реже
серозной оболочкой. В этой стадии велика
опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно
все более выраженными становятся
процессы регенерации. Стадия заживления
язв завершается образованием на их
месте нежных
рубчиков.
Лимфоидная ткань кишки частично или
полностью восстанавливается, становится
лишь слегка пигментированной.

Разграничение
местных изменений при брюшном тифе на
стадии условно, так как нередко можно
видеть одновременно сочетание изменений,
характерных для двух-трех стадий.

Общие
изменения.
Возможны изменения и других органов. В
частности, отмечается поражение печени,
которая несколько увеличена в размерах.
В ней, помимо тифозных узелков, выявляется
белковая и жировая дистрофия. В
лимфатических узлах брыжейки, особенно
илеоцекального угла, отмечаются
изменения, развивающиеся в той же
последовательности, что и в лимфатическом
аппарате кишки. Сначала они увеличиваются
за счет полнокровия, пролиферации
моноцитарных фагоцитов и ретикулярных
клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем
появляются брюшнотифозные гранулемы,
происходят их некроз, организация и
петрификация некротических масс.
Селезенка при брюшном тифе, как правило,
увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена,
ткань темно-красного цвета, дает обильный
соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия
красной пульпы, пролиферация моноцитарных
элементов и ретикулярных клеток с
образованием брюшнотифозных гранулем.
В костном мозге наблюдается пролиферация
ретикулярных клеток, иногда развиваются
мелкие очажки некроза. Изредка развиваются
серозный или серозно-гнойный менингит
и даже менингоэнцефалит. Характерным
является развитие очагов некроза в
мышцах, особенно прямых мышц живота и
приводящих бедер, а также диафрагмы.
Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные
формы брюшного тифа

Изредка
клинически и морфологически доминируют
изменения в других органах, например,
в легких, в желчном пузыре, причем из
внекишечных очагов поражения высеваются
брюшнотифозные палочки. В связи с этим
различают:

пневмотиф,
или брюшнотифозная пневмония;

холанготиф.

Осложнения.
Различают кишечные и внекишечные
осложнения.

Кишечные
осложнения:

1.внутрикишечные
кровотечения;

2.перфорация
язв с развитием перитонита.

Кровотечение
возникает обычно на 3-й неделе и может
быть смертельным. Перфорация
язвы
обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни.
В таких случаях находят проникновение
брюшнотифозных гранулем в глубокие
отделы мышечного слоя кишки, и некроз
достигает брюшины. Прободение язвы
ведет к перитониту.
Причиной его могут быть также некротические
изменения брыжеечных лимфатических
узлов и надрыв капсулы селезенки (при
расположении некротизирующихся
брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Внекишечные
осложнения:

1.гнойный
перихондрит гортани;

2.восковидный
некроз (ценкеровский некроз) прямых
мышц живота;

3.внутримышечные
абсцессы;

4.пневмония;

5.гнойный
остеомиелит;

6.брюшнотифозный
сепсис.

Причины
смерти:
внутрикишечное кровотечение, перитонит,
пневмония, сепсис.

МИКРОПРЕПАРАТ
«Лимфоузел при брюшном тифе» (окраска
гематоксилин-эозином). Рисунок строения
лимфатического узла стерт. Лимфоидные
клетки вытеснены ретикулярными.
Макрофаги образуют брюшнотифозные
гранулемы. В ткани лимфатического узла
видны очаги некроза с разрушением
клеточных элементов.

МАКРОПРЕПАРАТ
«Кишечник при брюшном тифе». В слизистой
оболочке кишки
на месте групповых фолликулов видны
овальные язвы с ровными краями. Они
расположены по длиннику кишки и проникают
до мышечного слоя.

Источник