Цель и задачи цирроз печени
1. Какой симптом или синдром из перечисленных не характерен для цирроза печени?
А) диспепсический;
Б) астено-вегетативный;
В) метеоризм;
Г) портальная гипертензия;
Д) острая боль;
Е) мезенхимально-воспалительный;
Ж) цитолитический;
З) геморрагический.
2. Какой метод позволяет верифицировать диагноз цирроза печени?
А) биохимическое исследование;
Б) УЗИ;
В) биопсия;
Г) сканирование;
Д) компьютерная томография.
3. Какие изменения на сканограмме характеры для цирроза печени?
А) очаговое отсутствие накопления изотопа;
Б) диффузно неравномерное распределение радионуклеида, повышение его накопления в селезенке;
В) диффузно неравномерное распределение изотопа в печени.
4. Какие морфологические изменения характерны для цирроза печени?
А) фиброз, узловая регенерация, перестройка сосудистого русла, воспалительно-инфильтративная реакция;
Б) фиброз, воспалительная инфильтрация;
В) жировая дистрофия;
Г) ни одно из перечисленных.
5. Какой из признаков не отражает портальную гипертензию?
А) асцит;
Б) «голова Медузы»;
В) геморрой;
Г) варикозное расширение вен пищевода;
Д) желтуха;
Е) спленомегалия.
6. Какой признак не связан с гиперспленизмом?
А) панцитопения;
Б) спленомегалия;
В) желтуха.
7. К мелкоузловому циррозу печени обычно приводит:
А) перенесенный вирусный гепатит;
Б) злоупотребление алкоголем;
В) заболевания желчевыводящих путей;
Г) жировой гепатоз;
Д) все вышеперечисленные причины.
8. При общеклиническом физическом исследовании при циррозе печени:
А) печень плотная, край ее заострен;
Б) бугристая, каменистой плотности;
В) уплотнена, край закруглен;
Г) обычной консистенции, увеличена.
9. При мелкоузловом циррозе (в начале декомпенсации) преобладают проявления:
А) портальной гипертензии;
Б) печеночно-клеточной недостаточности;
В) холестаза;
Г) все перечисленное;
Д) ни одно из перечисленного.
10. При каком циррозе в биоптате выявляются тельца Маллори?
А) алкогольном;
Б) инфекционном;
В) билиарном;
Г) при всех видах цирроза;
Д) ни при одном.
11. При крупноузловом циррозе печени на первый план выступают:
А) печеночно-клеточная недостаточность;
Б) портальная гипертензия;
В) холестаз;
Г) все перечисленные синдромы;
Д) ни один из перечисленных синдромов.
12. К крупноузловому циррозу чаще приводит:
А) злоупотребление алкоголем;
Б) вирусный гепатит;
В) дисбаланс питания;
Г) заболевание ЖКТ.
13. Кто обычно болеет первичным билиарным циррозом печени?
А) мужчины;
Б) женщины.
14. Что наиболее характерно для первичного билиарного цирроза печени?
А) желтуха;
Б) кожный зуд;
В) кровоточивость;
Г) боли в пояснице;
Д) все перечисленные симптомы.
15. Асцит при циррозах печени образуется вследствие:
А) вторичного гиперальдостеронизма;
Б) гипоальбуминемии;
В) портальной гипертензии;
Г) всего перечисленного;
Д) ничего из перечисленного.
16. Ближайшей причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть:
А) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
Б) прием тиазидовых диуретиков;
В) длительный прием барбитуратов;
Г) ни одна из перечисленных причин;
Д) все перечисленные причины.
17. При угрозе печеночной комы в диете нужно ограничить:
А) белки;
Б) жиры;
В) углеводы;
Г) жидкость;
Д) минеральные соли.
18. В диагностике цирроза печени решающим биохимическим тестом является:
А) проба с бромсульфалеином;
Б) определение уровня билирубина;
В) определение уровня аминотрансфераз;
Г) ни один из перечисленных тестов;
Д) все перечисленные тесты.
19. У женщины со стабильно текущим инфекционным циррозом печени ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась желтуха. Какое исследование (выберите одно наиболее значимое) может выявить причину ухудшения состояния?
А) бромсульфалеиновая проба;
Б) определение уровня γ-глобулинов;
В) определение антител к печеночной ткани;
Г) определение уровня железа;
Д) определение уровня α-фетопротеина;
Е) определение аммиака в сыворотке;
Ж) ни одно из исследований.
20. Укажите на осложнение, не характерное для цирроза печени:
А) кровотечение из варикозно расширенных вен;
Б) кома;
В) опухоль печени;
Г) холецистит;
Д) все перечисленное.
21. Увеличение содержания в сыворотке крови IgM и появление аутоантител к компонентам митохондрий у больных с желтухой и гепатоспленомегалией чаще свидетельствует о:
А) портальной гипертензии;
Б) первичном билиарном циррозе печени;
В) вирусном генезе заболевания;
Г) алкогольном генезе заболевания.
Ответы
1 – Д. 2 – В. 3 – Б. 4 – А. 5 – Д. 6 – В. 7 – Б. 8 – А. 9 – А. 10 – А. 11 – А. 12 – Б. 13 – Б. 14 – Б. 15 – Г. 16 – Д.
17 – А. 18 – Г. 19 – Ж. 20 – Г. 21 – Б.
ЗАДАЧИ
Задача № 1
Пациент Н., 39 лет, направлен к гепатологу с целью выяснения причины повышения активности аминотрансфераз. За 3 года до обращения перенес острый гепатит В, выписан с нормальными биохимическими показателями. Алкоголем не злоупотребляет, лекарственные препараты не принимает.
Во время диспансеризации при биохимическом исследовании крови отмечено значительное повышение активности АЛТ (420 ед./л, норма – до 40 ед./л) и АСТ (383 ед./л, норма – до 40 ед./л). При исследовании сывороточных маркеров вирусов гепатитов В и С получена следующая картина: HБsАg(+), HБeАg(-), анти-HБcorJgG(+), анти-НВсогJgM(-), HБVДНК (-), анти-HCV(-), HCVРНК (-).
Дополнительно определены маркеры вируса гепатита D. Выявлены суммарные антитела к HDАg и HDVРНК. При пункционной биопсии печени выявлен гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности – 14 баллов, индекс фиброза – 3 балла по системе Knodell).
Задание. Сформулируйте предварительный диагноз.
Задача № 2
Больной Б., 58 лет. Обратился к фельдшеру с жалобами на общую слабость, недомогание, тошноту, чувство тяжести в правом подреберье, метеоризм, кожный зуд, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи и физической нагрузки, носовые кровотечения. Из анамнеза выяснилось, что больной много лет употреблял спиртные напитки в большом количестве.
Объективно: температура тела – 36,9°С. Общее состояние – средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки – желтоватого цвета, видны следы расчесов на коже, в правом носовом ходе есть корочки коричневого цвета. Губы яркие, блестящие, язык гладкий, влажный. Ладони гиперемированы. На коже груди есть 2 сосудистые звездочки, на коже живота вокруг пупка – расширенные и извитые подкожные вены.
Отмечаются отсутствие оволосения в подмышечных впадинах, увеличение молочных желез. Подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Дыхание ослаблено. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС – 92 уд./мин, АД – 140/90 мм рт. ст. Живот увеличен в размерах, при пальпации слабоболезненный в правом подреберье. Печень на 5 см выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии, слабоболезненная, плотная, поверхность неровная. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 2 см, безболезненная.
Задание. Сформулируйте предварительный диагноз.
Задача № 3
Больной О., 20 лет. Обратился к фельдшеру с жалобами на сильные боли в животе, возникающие через 3–4 ч после еды, натощак, нередко ночью, боли проходят после приема молока. Отмечаются склонность к запорам, похудение. Аппетит сохранен. Больным считает себя в течение 1 года. Из анамнеза выяснилось, что больной много курит, злоупотребляет алкоголем.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно. Со стороны легких и сердечно-сосудистой системы патологии нет. Язык обложен бело-желтым налетом. При пальпации живота отмечается резкая болезненность справа от средней линии выше пупка. Печень и селезенка не пальпируются.
Задание. Сформулируйте предварительный диагноз.
Ответы
Задача № 1. Хронический вирусный гепатит В, суперинфекция HDV, активная фаза, индекс гистологической активности – 14 баллов, индекс фиброза – 3 балла по системе Knodell.
Задача № 2. Цирроз печени алкогольной этиологии. Синдром желтухи. Синдром портальной гипертензии. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Синдром холестаза.
Задача № 3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
Источник
При
подозрении на цирроз печени необходимо
исследовать клинический и биохимические
анализы крови, выполнить УЗИ органов
брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию,
а также обследовать больного на наличие
гепатоцеллюлярной карциномы и варикозных
вен пищевода, желудка и кишечника.
Для
точного установления диагноза необходимо
проведение биопсии печени.
Диагностика
гепатоцеллюлярной карциномы.Ультразвуковое
исследование органов брюшной полости
у пациентов с циррозом печени позволяет
выявлять гепатоцеллюлярную карциному.
Рис.
УЗИ диагностика при циррозе печени
При
обнаружении у пациента в печени узлов
размером более 1 см, необходимо проводить
дифференциальный диагноз между
гепатоцеллюлярной карциномой,
доброкачественными кистами, ангиомами,
микронодулярными узлами регенерации
паренхимы, патогномоничными для цироза
печени. Необходимо помнить, что у
пациентов с циррозом печени и
макронодулярными узлами высок риск
воникновения гепатоцеллюлярной
карциномы.
Высокая
диагностическая ценность у КТ-
исследования печени.
Рис.
На снимке визуализируется локальная
жировая инфильтрация (указана стрелкой),
которая примыкает к ямке желчного пузыря
и имитирует гепатоцеллюлярную карциному
Рис.
Гепатоцеллюлярная карцинома у пациента
с алкогольным циррозом печени. В левой
доле печени опухоль визуализируется
как очаг поражения пониженной плотности
размером 4,7 см
В
настоящее время для выявления
гепатоцеллюлярной карциномы используется
МРТ органов брюшной полости.Важное
значение имеет определение
содержания альфа-фетопротеина (при
раке печени этот показатель повышается
≥ 400 нг/мл).Для
подтверждения диагноза требуется
проведение биопсии печени. Необходимо
помнить, что в ходе проведения биопсии
печени может возникнуть кровотечение
или диссеминация опухолевых клеток.
Кроме того, нередки ложнопозитивные
результаты.
Рис.
Гистологическая картина гепатоцеллюлярной
карциномы у пациента с циррозом печени,
развившимся вследствие хронического
гепатита С
Диагностика
варикозно-расширенных вен пищевода,
кардии желудка, прямой кишки.
Диагностика
варикозно-расширенных вен пищевода,
кардии желудка, прямой кишки проводится
с помощью эндоскопии, КТ ангиографии.
Рис.
Варикозно-расширенные вены прямой кишки
Рис.
Варикозно-расширенные вены тонкого
кишечника
Рис.
Варикозно расширенные вены пищевода
Вернуться
к оглавлению
Лечение
Цели
леченияОстановить
прогрессирование заболевания: под
влиянием адекватного лечения цирроз
печени не должен прогрессировать, даже
если он необратим.Профилактика
осложнений.
Методы
лечения
В
лечении больных циррозом печени большая
роль отводится разработанной базисной
терапии, направленной на терапию
заболеваний, которые привели к развитию
цирроза, купирование симптомов болезни,
предупреждение осложнений.
Базисная
терапия складывается из неспецифического,
специфического лечения, а также из
хирургических мероприятий.
Неспецифическая
терапия
Мероприятия,
относящиеся к неспецифической терапии,
направлены на достижение изменений в
питании и образе жизни пациентов с
циррозом печени. К ним также относятся
ограничения в приеме некоторых
лекарственных препаратов, соблюдение
определенного уровня физической
активности.
Необходимо
помнить, что больным циррозом печени
должно проводиться активное лечение
сопутствующих инфекций; показано
профилактическое назначение антибиотиков
при проведении любых инструментальных
манипуляций (лечение у стоматолога,
лапароскопия, катетеризация). При
малейших признаках декомпенсации
рекомендован постельный режим и
стационарное лечение.
Запрещается
проведение нагрузочных исследований,
бальнеологических и физиотерапевтических
процедур, инсоляций.
Пациентам
с хроническими заболеваниями печени
рекомендуется вакцинация от гепатита
А, В, пневмококковой инфекции и гриппа.
Питание
пациентов с циррозом печени.
Пациентам,
находящимся в компенсированной стадии
цирроза печени назначается рациональное
сбалансированное питание. Следует
отказаться от алкоголя. Подробнее: Лечебное
питание при заболеваниях печени ).
Низкобелковая
диета показана больным с высоким риском
развития печеночной энцефалопатии.
Однако у таких пациентов существует
вероятность появления мышечной слабости.
При развитии признаков энцефалопатии
следует уменьшить белковое питание до
40,0 г в день с равномерным распределением
в течение дня.
При асците показана
бессолевая диета.
Физическая
активность.
В
компенсированной стадии больные могут
выполнять работы, не связанные с
вынужденным положением тела, длительной
ходьбой или стоянием, колебаниями
температуры окружающей среды. Рекомендуются
регулярные физические нагрузки (ходьба,
плавание).
Пациенты
с более тяжелым течением болезни также
могут осуществлять специальные комплексы
физических упражнений под контролем
инструктора.
Ограничение
приема лекарственных препаратов.
Пациенты
с хроническими заболеваниями печени и
циррозом должны избегать приема
нестероидных противовоспалительных
препаратов
( индометацин , ибупрофен ( Нурофен )), изониазида , вальпроевой
кислоты (Депакин , Конвулекс ), эритромицина , амоксициллина /клавуланата
( Амоксиклав , Аугментин ), кетоконазола (Низорал ), хлорпромазина ( Аминазин ), эзетимиба ( Эзетрол ),
аминогликозидов.
У
больных декомпенсированным циррозом
печени нестероидные противовоспалительные
препараты могут приводить к возникновению
желудочно-кишечных кровотечений,
почечной недостаточности.
Рекомендуется
также максимально ограничить применение
лекарственных трав и БАДов к пище.
Специфическая
терапия
Лечение
патологических состояний, развивающихся
у пациентов с циррозом печени
Хирургическое
лечение
Тактика
ведения пациентов с циррозом печени
Если
состояние пациента с циррозом печени
стабильное, то 3-4 раза в году он должен
проходить следующие исследования:общий
клинический анализ крови , биохимический
анализ крови (с
определением показателей печеночной
и почечной функций), оценивать протромбиновое
время .
Эзофагогастродуоденоскопия
проводится каждые 2 года (если не
выявляются варикозно-расширенные вены
пищевода и желудка).
Вернуться
к оглавлению
Прогноз
Прогноз
при циррозе печени трудно предсказуем
и определяется многими факторами:
этиологией заболевания, тяжестью
течения, наличием осложнений, сопутствующей
патологией, эффективностью проводимой
терапии.
У
больных, продолжающих употреблять
алкоголь (даже в небольших количествах),
прогноз всегда неблагоприятный.
Для
пациентов с циррозом печени разработана
шкала балльной оценки (шкала
Child-Turcotte-Pugh) тяжести заболевания, риска
при проведении хирургических операций,
прогноза с учетом клинических и
лабораторных данных. Шкала
Child-Turcotte-Pugh
При
декомпенсированном циррозе остаются
в живых через 3 года 11-40% больных. При
наличии асцита продолжительность жизни
составляет 3-5 лет; летальность при
печеночной коме — 80-100%. При наличии
перитонита умирает 50% больных.
Вернуться
к оглавлению
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
| Параметр | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
| Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
| Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
| Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
| ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
