Частота диспансерного наблюдения больных с циррозом печени
УЗИ сканер H60
Точность, легкость, быстрота!
Универсальная система — современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.
Материалы и методы
Мы обследовали 21 больного циррозом печени с признаками активного алкогольного гепатита. В стандартное обследование, кроме сбора анамнеза и физического исследования, входили: лабораторные тесты, ЭГДС и УЗИ. Диагноз цирроз печени был установлен клинически и подтвержден данными гистологического исследования печени. Через 1 год (11-14 мес) все больные были госпитализированы для повторного обследования и лечения. Из них 11 больных воздерживались от употребления алкоголя, 10 продолжали злоупотреблять алкоголем. При отборе больных для исследования в большей степени учитывались объективные показатели, характеризующие активность гепатита (уровень печеночных ферментов), в меньшей степени принимались во внимание сведения о количестве потребляемого алкоголя, предоставляемые больным или его родственниками. Повторные биопсии печени не проводились по этическим причинам (этиология и стадия заболевания были очевидны у всех больных).
При первичном обследовании у всех больных были выявлены специфичные ультразвуковые признаки цирроза печени и портальной гипертензии: неровная поверхность и узловатая структура печени, спленомегалия. В 11 случаях отмечалась реканализация параумбиликальной вены. При ЭГДС во всех случаях выявлено варикозное расширение вен пищевода. Все больные имели примерно один возраст, один функциональный класс по классификации Чайлд-Пью (класс А) и одинаковые лабораторные и ультразвуковые показатели. Данные исходного обследования 21 больного циррозом затем использовались как контрольные (группа 1). Для исключения первоначально существенных различий между анализируемыми больными, мы разделили группу 1 на две подгруппы. В подгруппу 1а были включены больные, которые воздерживались от приема алкогольных напитков (не имели лабораторных признаков активного гепатита при повторной госпитализации). В подгруппу 1б вошли больные, продолжавшие злоупотреблять алкоголем в период, предшествовавший госпитализациии поступившие вновь с признаками активного алкогольного гепатита. При последующем анализе результатов повторной госпитализации и сравнении с контрольной группой больные подгруппы 1а рассматривались как группа 2, больные подгруппы 1б как группа 3. Все исследования, проводимые ранее, были повторены (за исключением пункционной биопсии печени).
Были изучены средние значения следующих ультразвуковых показателей: передне-задний размер правой доли печени (ПЗР), линейная скорость кровотока в воротной вене (СВВ) и ее диаметр (ДВВ), индекс резистентности печеночной артерии (ИР), длина селезенки (ДС).
Для проведения УЗИ использовался конвексный мультичастотный датчик с частотой 3,5-6,0 МГц (обычно сканирование проводилось при частоте эхосигнала 4,2 МГц). Исследование выполнялось в утренние часы натощак.
Скорость воротного кровотока измерялась в области ворот печени при сканировании через правые межреберные промежутки (коррекция угла инсонации в такой позиции минимальна). Определение ИР печеночной артерии проводилось в области ее «вертикально направленной части», наиболее удаленной от бифуркации чревного ствола при сканировании из правого субкостального доступа. Измерялись максимальная систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока. Индекс резистентности вычислялся автоматически после ручного измерения двух первых параметров с помощью программного обеспечения ультразвукового сканера как отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости кровотока.
Все остальные измерения проводились по стандартным общепринятым методикам.
Результаты
При анализе средних значений изучаемых параметров в подгруппах 1а и 1б существенных различий выявлено не было, что подтвердило однородность состава больных при первичном обследовании (табл. 1).
Таблица 1. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных в подгруппах.
Показатель | Подгруппа 1а | Подгруппа 1б | Р |
---|---|---|---|
Возраст | 58,2±10,1 | 47,7±14,9 | 0,08 (NS) |
ФКпо Чайлд-Пью | А (11 чел.) | А (10 чел.) | — |
ГГТ | 615±447 | 581±448 | 0,86 (NS) |
АЛТ | 79±44 | 72±71 | 0,79 (NS) |
ACT | 139±107 | 141±80 | 0,95 (NS) |
ПЗР, см | 17,3±3,7 | 17,9±2,0 | 0,45 (NS) |
ДС, см | 14,1±2,8 | 14,2±2,0 | 0,92 (NS) |
ИР | 0,66±0,09 | 0,60±0,04 | 0,09 (NS) |
ДВВ, см | 1,25±0,15 | 1,28±0,08 | 0,64 (NS) |
СВВ, см/с | 13,6±4,9 | 15,0±6,4 | 0,45 (NS) |
Примечание. NS — различие статистически недостоверно (р>0,05).
Лабораторные и ультразвуковые показатели пациентов, обследованных при повторной госпитализации, приведены в табл. 2 и 3.
Таблица 2. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных циррозом печени с низкой степенью активности алкогольного гепатита (по сравнению с контрольной группой).
Показатель | Группа 2 | Группа 1 | Р |
---|---|---|---|
ГГТ | 146±154 | 599±435 | 0,014 |
АЛТ | 38,4±30,2 | 75,8±56,6 | 0,11(NS) |
ACT | 47,4±34,0 | 140,0±92,5 | 0,017 |
ПЗР, см | 13,5±1,5 | 17,6±2,5 | 0,0003 |
ДС, см | 13,7±2.6 | 14,1±2,4 | 0,67(NS) |
ИР | 0,72±0,04 | 0,63±0,07 | 0,0001 |
ДВВ, см | 1,27±0,10 | 1,27±0,16 | 0,996 (NS) |
СВВ, см/с | 16,2±3,4 | 14,3±5,5 | 0,46 (NS) |
Примечание. NS — различие статистически недостоверно (р>0,05).
Таблица 3. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных циррозом печени с активным алкогольным гепатитом (по сравнению с контрольной группой).
Показатель | Группа 3 | Группа 1 | Р |
---|---|---|---|
ГГТ | 606±406 | 599±435 | 0,97(NS) |
АЛТ | 84,2±37,8 | 75,8±56,6 | 0,68(NS) |
ACT | 161,8±72,1 | 140,0±92,5 | 0,52(NS) |
ПЗР, см | 17,4±2,2 | 17,6±2,5 | 0,51 (NS) |
ДС, см | 15,2±2.7 | 14,1±2,4 | 0,30(NS) |
ИР | 0,59±0,05 | 0,63±0,07 | 0,144(NS) |
ДВВ, см | 1,34±0,10 | 1,27±0,16 | 0,18(NS) |
СВВ, см/с | 15,3±4,0 | 14,3±5,5 | 0,76(NS) |
Примечание. NS — различие статистически недостоверно (р>0,05).
У больных циррозом печени, воздерживавшихся от употребления алкоголя, отмечалась тенденция к нормализации уровня печеночных ферментов: активность алкогольного гепатита была невысокой. Увеличение размеров правой доли печени было выражено в меньшей степени. ИР печеночной артерии превышал 0,7, что характерно для цирроза печени любой другой этиологии (рис. 1). Размеры селезенки, диаметр воротной вены и скорость воротного кровотока были такими же в контрольной группе. У больных в группе 3 различия с контрольной группой отсутствовали: сохранялись лабораторные признаки активного алкогольного гепатита (высокий уровень ГГТ, преобладание ACT над АЛТ), гепатомегалия и не характерно низкий для цирроза печени ИР печеночной артерии (0,59±0,05) (рис. 2).
Рис. 1. Эхограмма: спектр кровотока в печеночной артерии у больного циррозом печени с неактивным алкогольным гепатитом (ИР=0,75).
Рис. 2. Эхограмма: спектр кровотока в печеночной артерии у больного циррозом печени с активным алкогольным гепатитом (ИР=0,47).
Обсуждение
Особенности печеночной гемодинамики при циррозе печени являются предметом научных исследований в нашей стране и за рубежом. Большинство ученых отмечает существенные изменения воротной циркуляции в зависимости от стадии хронических диффузных заболеваний печени, степени печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Кроме воротного кровотока, при циррозе печени существенно изменяется артериальный печеночный кровоток. В ряде исследований отмечено повышение резистивных индексов печеночной артерии у больных циррозом печени [1-8], в других работах такая особенность не выявлена [12-15]. В работах [2,3] обнаружена зависимость между степенью повышения резистивных индексов и функциональным классом по классификации Чайлд-Пью, в других работах такая зависимость не отмечалась [12, 16-18]. В отдельных исследованиях резистивные индексы коррелировали с уровнем печеночного венозного градиента давления [2, 18], в других такая корреляция отсутствовала [4, 12, 16]. В работе [12] отмечается, что пульсационный индекс был ниже у больных с более выраженной степенью нарушения функции печени, однако различия оказались статистически недостоверными [17]. В некоторых работах отмечена зависимость величины изменения резистивных индексов от степени варикозного расширения вен пищевода [1, 4, 12]. Только в одной работе была выявлена четкая зависимость уровня повышения резистивных индексов от степени фиброзных изменений паренхимы печени [5], в других исследованиях такая зависимость не прослеживалась [13-15].
В немногочисленных работах, посвященных изучению печеночной гемодинамики у больных алкогольной болезнью печени с признаками острого алкогольного гепатита, отмечено снижение резистентности артериального печеночного русла, проявляющееся в виде расширения ветвей печеночной артерии [11] и снижения резистивных индексов в ее основном стволе [9, 10]. В работе [10] выявлено сильное снижение ИР печеночной артерии у больных острым алкогольным гепатитом (0,60±0,07). У больных, страдавших алкогольным циррозом печени, ИР оказался существенно выше (0,72±0,04) [10]. Аналогичные, но статистически не достоверные данные были получены в работе [9]. В работе [12] ИР печеночной артерии был снижен у больных алкогольным циррозом печени без ВРВП и с ВРВП 1 (0,61±0,10 и 0,65±0,09). У больных с ВРВП 2-3 ИР был повышен (0,72±0,07) [12]. Во всех исследованиях, приведенных выше, степень активности алкогольного гепатита у больных циррозом печени не была указана.
Таким образом, в настоящее время не существует однозначного мнения об особенностях изменения артериального печеночного кровотока у больных циррозом печени. До конца не определены факторы, влияющие в наибольшей степени на регионарную циркуляцию у таких больных.
В настоящей работе мы исследовали ряд ультразвуковых количественных параметров у больных циррозом печени с разной степенью активности алкогольного гепатита. В задачи исследования входило сравнение этих показателей у одних и тех же пациентов в разные периоды: при первичной госпитализации (на фоне активного алкогольного гепатита), затем при повторной плановой госпитализации.
Целью работы было выявление типичных особенностей ультразвуковой картины у больных циррозом печени с активным и неактивным алкогольным гепатитом. Была изучена группа больных циррозом печени, сопоставимых по стадии и активности заболевания при первичном обследовании. При повторной госпитализации больные были разделены на две группы: группу 2 составили больные, воздерживающиеся от алкоголя, группу 3-употребляющие алкоголь в обычных количествах. У больных с сохраняющимися лабораторными признаками активного алкогольного гепатита (группа 3) различия в ультразвуковых показателях по сравнению с контрольной группой отсутствовали. В группе 2 отмечалась тенденция к нормализации размера правой доли печени и активности печеночных ферментов. Существенно изменялся и характер артериального печеночного кровотока — от низкорезистентного при первичном исследовании к высокорезистентному при повторной госпитализации. Диаметр и скорость кровотока в воротной вене, размеры селезенки оставались сходными во всех группах. В связи с небольшим числом больных, включенных в исследование, выбор точек разделения (cut-off value) и анализ основных показателей информативности признаков не проводились.
Выводы
- Активность алкогольного гепатита у больных циррозом печени влияет на ряд ультразвуковых показателей и должна учитываться при формировании групп больных при дальнейших исследованиях.
- У больных циррозом печени с активным алкогольным гепатитом отмечается снижение индекса резистентности печеночной артерии, увеличение размеров печени.
- Для больных циррозом печени с неактивным алкогольным гепатитом характер но повышение индекса резистентности печеночной артерии (> 0,70) и отсутствие значимой гепатомегалии.
Литература
- Iwao Т., Toyonaga A., Oho К., et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension// Am J Gastroenterol.-1997.-Vol.92(6).-P. 1012-1017.
- Schneider A.W., KalkJ.F., Klein Ch.P. Hepatic arterial pulsatility index in cirrhosis: correlation with portal pressure // J of Hepatol.- 1999.- Vol.30.-P. 876-881.
- Joynt L.K., PlattJ.F., Rubin J.M., et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers // Radiology.-1995.-V.196.-P.489-492.
- Sacerdoti D., Merkel C., Bolognesi M., et al. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with portal hemodynamics// Gastroenterology.-1995.- Vol. 108.-P. 1152-1158.
- Piscaglia P., Gaiani S., Calderoni D., et al. Influence of liver fibrosis on hepatic artery Doppler resistance index in chronic hepatitis of viral origin// Scand J Gastroenterol.-2001.-Vol.36(6).- P.647-652.
- Piscaglia P., Gaiani S., Zironi G., et al. Intra- and extrahepatic arterial resistances in chronic hepatitis and liver cirrhosis// Ultrasound Med Biol.-1997.- Vol.23.-P. 675-682.
- Sacerdoti D., Gaiani S., Buonamico P., et al. Interobserver and interequipment variability of hepatic, splenic, and renal arterial Doppler resis tance indices in normal subjects and patients with cirrhosis // J Hepatol.-1997.-Vol.27.-P.986-992.
- Pierce M.E., Sewell R. Identification of hepatic cirrhosis by duplex Doppler ultrasound value of the hepatic artery resistive index // Australas Radiol.- 1990.-Vol.34(4).-P. 331-333.
- Han S.-H.B., Rice S., Cohen S.M., et al. Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis // J Clin Gastroenterol.-2002.-Vol.34(5).-P.573-577.
- Colli A., Cocciolo M., Mumoli N., et al. Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease // Hepatology.-1998.-Vol.28.-P.1182-1186.
- Sumino Y., Kravetz D., Kanel G.C., et al. Ultrasonographic diagnosis of acute alcoholic hepatitis «Pseudoparallel Channel Sign» of intrahepatic artery dilatation// Gastroenterology.-1993.-Vol.l05.-P.1477-1482.
- Taourel P., Blanc P., Dauzat M., et al. Doppler study of mesenteric, hepatic, and portal circulation in alcoholic cirrhosis: relationship between quantitative Doppler measurements and the severity of portal hypertension and hepatic failure // Hepatology.-1998.-Vol.28(4).-P.932-936.
- Vassiliades V.G., Ostrow T.D., ChezmarJ.L., et al. Hepatic arterial resistive indices: correlation with the severity of cirrhosis// Abdom Imaging.-1993.-Vol.l8.-P.61-65.
- Bernatik Т., Strobel D., Hahn E.G., et al. Doppler measurements: a surrogate marker of liver fibrosis? //Eur J Gastroenterol Hepatol.-2002.-Vol.l4(4).-P.383-387.
- Lim A.K.P., Patel N., Eckersley R.J., et al. Can Doppler sonography grade the severity of hepatitis C-related liver disease? // AJR.-2005.-Vol.184.-P.1848-1853.
- TasuJ-P., RocherL., PuletierG., et al. Hepatic venous pressure gradients measured by duplex ultrasound// Clinical Radiology.-2002.-Vol.57.- P.746-752.
- Kleber G., Steudel N., Behrmann C., et al. Hepatic arterial flow volume and reserve in patients with cirrhosis: use of intra-arterial Doppler and adenosin infusion// Gastroenterology.-1999.-116.-P.906-914.
- Annet L., Materne R., Danse E., et al. Hepatic flow parameters measured with MR imaging and Doppler US: Correlations with degree of cirrhosis and portal hypertension// Radiology.-2003.- Vol.229.-P.409-414.
УЗИ сканер H60
Точность, легкость, быстрота!
Универсальная система — современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.
Источник: www.medison.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Лечебно-профилактические
мероприятия у больных циррозом печени
начинаются с вторичной профилактики.
Каждый
больной, страдающий циррозом печени,
нуждается:
1)
в защитных мерах, предупреждающих
заражение вирусным гепатитом. Заболевание
острым вирусным гепатитом В больного
циррозом печени невирусной этиологии
приводит, по нашим данным, к смерти
50—60% больных в течение года с момента
развития острого вирусного гепатита
В;
2)
в категорическом исключении алкоголя;
3)
в защите от гепатотоксических лекарств.
Прием этих лекарств допустим лишь по
жизненным показаниям.
Реализация
этих трех мероприятий оказывает
отчетливое влияние на продление
продолжительности жизни больных
малоактивными и неактивными формами
цирроза печени, которые охватывают
около 80% всех больных распространенными
формами цирроза печени.
Этиотропная
терапия для большинства форм цирроза
печени пока отсутствует.
При
вирусных циррозах антивирусная терапия
(см. Хронический
активный гепатит) из-за
малой эффективности и значительных
побочных реакций широкого распространения
не получила.
При
алкогольных циррозах прекращение
употребления алкоголя за исключением
терминальных стадий заболевания дает
исключительно благоприятный терапевтический
эффект. Однако добиться абстиненции у
лиц, страдающих алкоголизмом, чрезвычайно
трудно. Беседу с больным о запрещении
употребления алкоголя мы рекомендуем
проводить обязательно в присутствии
жены и (или) взрослых детей больного.
Для придания беседе максимальной
значимости лучше проводить ее в виде
консилиума, в котором участвует лечащий
врач и заведующий отделением стационара
или поликлиники. Больному следует
сказать, что продолжение употребления
алкоголя в любом виде и количестве
неумолимо приведет к прогрессированию
болезни и смерти. Обычно такая жесткая
формулировка производит на родственников
однозначное впечатление. На больного,
к сожалению, она может оказывать различное
воздействие. Многие из них убеждены,
что врачи занимаются безосновательным
запугиванием. Тем не менее примерно 20%
мужчин, страдающих алкогольным циррозом
печени, прекращают употреблять алкогольные
напитки, около 30% сокращают их употребление.
У женщин добиться абстиненции удается
значительно реже.
Лекарственные
циррозы (связанные с употреблением
допегита, тубазида, метотрексата и др.)
после прекращения употребления лекарств
обычно снижаются в своей активности в
ближайшие 2—9 мес.
Диета.
Вне выраженных обострений и тяжелых
состояний обычно рекомендуется
рациональное питание с ограничением
острых приправ. Из-за опасности последствий
пептического эзофагита нежелательна
обильная еда перед сном. Рекомендуется
ограничение поваренной соли до 2 г. При
нарушении кишечного пищеварения,
связанного с недостатком желчных кислот
и сопутствующей внешнесекреторной
недостаточностью поджелудочной железы,
назначают фестал и панзинорм.
При
алкогольных циррозах печени нередко
развивается дефицит витаминов группы
В. Этим больным назначают до 100 мг тиамина,
30 мг пиридоксина и 1 мг фолиевой кислоты
в день.
При
упорном холестазе и дефиците жирорастворимых
витаминов вводят раствор витамина А —
ретинол (100 000 ЕД), раствор витамина D —
эргокальциферол (100 000 ЕД), раствор
витамина Е — токоферол (100 мг), раствор
витамина К — викасол (5 мг) и препараты
кальция в средних дозах 3 раза в день во
время еды (например, лактат кальция по
0,5 г 3 раза в день).
Медикаментозное
лечение.
Больным высокоактивными
формами цирроза печени обычно
назначают ту же терапию, что и больным
ХАГ. Значительно реже применяют азатиоприн
из-за его прямого гепатотоксического
эффекта. Применение гепатопротекторов
(эссенциале, силимарин, катерген и др.)
основано на тех же принципах, что и при
хронических гепатитах.
У
больных ПБЦ
печени кортикостероиды
применяют с особой осторожностью из-за
вероятности развития остеопороза.
Поэтому чаще, чем при распространенных
формах цирроза печени, используют
пеницилламин, азатиоприн и колхицин.
Эти препараты нередко дают побочные
эффекты: нарушения кроветворения,
поражение почек и нервной системы. В
связи с упорным зудом применяют
холестирамин, активированный уголь
(гемосорбент). Иногда некоторый эффект
дает плазмаферез. Медикаментозная
коррекция витаминной недостаточности,
а также дефицита кальция приведена
выше.
При
неэффективности медикаментозного
лечения возникают показания к пересадке
печени. Обычно этот вопрос возникает
при стабильной гипербилирубинемии выше
100 мкмоль/л и гипоальбуминемии (ниже 20
г/л).
Патогенетическая
терапия гемохроматоза направлена
на ликвидацию накопления железа в
тканях. Лечение проводится с помощью
кровопусканий. Обычно начинают с 500 мл
1 раз в неделю и продолжают далее один
раз в 1—2 нед. в течение длительного
времени и под контролем Уровня гемоглобина
и железа сыворотки крови. Отчетливого
и стабильного снижения уровня железа
сыворотки крови удается добиться лишь
спустя 4—24 мес. от начала лечения
кровопусканиями. В результате проведенного
лечения уменьшаются пигментация кожи
и гепатоспленомегалия, улучшаются
функциональные показатели печени и
сердца. Заметно возрастает средняя
продолжительность жизни. В качестве
поддерживающей терапии проводят
кровопускания 1 раз в 3 мес. При невозможности
кровопусканий (анемия) для лечения
используют дефероксамин (десферал).
Начальные Дозы: 5 мл 10% раствора
внутримышечно 2 раза в день. При наблюдении
за этими больными необходимо внимательно
следить за возможностью нового накопления
железа. К наиболее надежным методам
исследования L. Powell и К. Isselbacher относят
определение насыщения железом трансферрина
и выделения железа с мочой в десфералевой
пробе. Накопление железа является
показанием к возобновлению терапии
кровопусканием, правда, различной
продолжительности.
Генетическая
обусловленность идиопатического
гемохроматоза требует обследования
ближайших родственников больного.
Желательно определять у лиц обоего пола
старше 10 лет содержание железа, процент
насыщения трансферрина и уровень
ферритина сыворотки крови. Если хотя
бы один из этих тестов оказывается
патологически измененным, проводят
десфералевый тест и пункцию печени. В
случае установления нарушения обмена
железа проводится лечение, которое
позволяет избежать развития клинически
выраженных форм заболевания.
Лечение
больных гепатоцеребралъной
дистрофией обычно
проводят пеницилламином. Наиболее
широко используют купренил и металкаптазу,
в капсулах которых содержится 0,15 г
пеницилламина. Лечение проводят длительно
с постепенным увеличением дозы препарата
до достижения клинического эффекта.
Начинают обычно курс лечения с одной
капсулы в день сразу после еды, через
неделю добавляют еще одну капсулу в
день, далее каждые последующие 2 нед.
добавляют по 1 капсуле до достижения
терапевтического эффекта. В течение 1
года лечения суточная доза колеблется
от 4 до 12 капсул, т. е. от 0,6 до 1,8 г препарата.
В дальнейшем постепенно снижают дозу
до поддерживающей — 3—5 капсул (450—750
мг/сут). Проводя лечение по такой схеме
у 36 больных, наблюдали положительный
эффект у 1/3 больных. Можно рекомендовать
с целью улучшения элиминации меди прием
внутрь аскорбиновой кислоты в дозе
0,3—1 г. В качестве дополнительных средств
используют триентин (куприд) и препараты
цинка. Предложены прогностические
индексы, включающие результаты
исследований сывороточного альбумина,
АлАТ и протромбииового индекса.
Лечение
осложнений цирроза печени.
Для рационального лечения больного
с печеночной
энцефалопатиейнеобходимо
знать рН сыворотки крови и концентрацию
электролитов (калия, магния, натрия и
др.).
В
относительно глубокой коме из пищевого
рациона белок исключают полностью. По
мере ослабления энцефалопатии белок
добавляют по 10—20 г в день и с учетом
реакции больного доводят до 60 г в день,
а энергетическую ценность до 1500 ккал/сут.
Если коматозные эпизоды бывали в прошлом
(например, после переедания белковой
пищи или после легких пищевых интоксикаций)
и реакция больного на расширение диеты
известна, то либерализацию питания
можно проводить быстрее.
В
качестве базового лечения рассматривается
внутривенное капельное введение раствора
Рингера в количестве 500—700 мл с добавлением
(при выявленном дефиците) сульфата
магния.
Лактулезу
(искусственный дисахарид, мешающий
всасыванию аммиака) вводят через зонд
или дают внутрь в дозе 15 г каждый час на
протяжении 4—6 ч, чтобы вызвать повторный
стул. Суточная доза 70—110 г. При относительно
глубокой коме вводят водные растворы
лактулезы через зонд постепенно
маленькими порциями.
В
качестве основного средства, подавляющего
рост патогенной микрофлоры, применяют
плохо всасывающиеся антибиотики широкого
спектра действия (неомицин до 4 г в день
или канамицин до 2 г в день внутрь). С
целью уменьшения всасывания токсических
продуктов из толстой кишки в первый
день лечения применяют сифонные клизмы,
затем ежедневно до восстановления
сознания очистительные клизмы.
Различно
оцениваются препараты, связывающие
аммиак. У ряда больных мы наблюдали
положительный эффект от внутривенного
капельного применения орницетила в
дозе 4—8 г/сут. Этот препарат обычно
растворяют в 5%растворе
глюкозы. Попытки использования левадопы
и бромкриптина пока обнадеживающих
результатов не дали. У некоторых больных
с гепатогенной энцефалопатией флумазенил
(антагонист бензодиазепина) давал
положительный эффект.
С
целью борьбы с энцефалопатией испытывают
также аминокислоты с разветвленной
цепью. Применяя препарат гепатамин,
внутривенно вводят до 80—120 г аминокислот
в день.
Таким
образом, у больных энцефалопатией
наиболее эффективно применение неомицина
или канамицина внутрь, сифонных клизм,
а также внутривенное введение электролитов,
содержание которых в сыворотке крови
снижено (калий, натрий, магний и др.).
При
появлении асцита рекомендуется
проводить малый парацентез с диагностической
целью. Подобная точка зрения вызывает
возражение у отдельных исследователей,
однако большинство специалистов ее
принимают. Особенно необходим
диагностический парацентез у больных
с асцитом, у которых появились боль в
животе и трудно объяснимая лихорадка
— достаточные основания для поисков
возможного спонтанного бактериального
перитонита. То же необходимо при развитии
осложненного асцита, в пользу которого
свидетельствуют боль в животе, анорексия,
большие размеры асцита, гидроторакс,
пупочная и паховая грыжи, подъем
диафрагмы, способствующий возникновению
заболеваний легких, и др. Близка к
осложненному асциту симптоматика
напряженного асцита, при котором, кроме
перечисленных выше признаков, отмечаются
напряженный живот очень больших размеров,
упорная довольно интенсивная боль в
животе. Как при осложненном, так и при
напряженном асците пункцию выполняют
не только с диагностической, но и с
лечебной целью, обычно извлекается 2—4
л асцитической жидкости. Повторных
эвакуации многие врачи избегают.
Асциты
средних размеров (увеличение массы тела
не более 5 кг) обычно начинают лечить
ограничением движения (полупостельный
режим) и поваренной соли (до 500 мг, или
22 мэкв в день). Жидкость временно
ограничивают до 1000—1200 мл/сут.
Если
эти мероприятия неэффективны, применяют
антиальдостероновые препараты
(верошпирон, альдактоп) по 50 мг (т. е. по
2 таблетки 2 раза в день). У больных с
большими асцитами эти дозы недостаточны.
В этих случаях каждый 3-й или 4-й день
количество вводимого препарата повышают
на 50—100 мг, достигая суточной дозы 300 мг
(12 таблеток). При таком лечении тщательно
контролируют диурез и массу тела.
Положительный диурез не должен превышать
500—600 мл, т. е. больной не должен терять
в день более 500—600 г. Потеря 1,5 кг массы
тела и более в день нередко приводит к
тяжелым электролитным нарушениям,
которые могут способствовать развитию
энцефалопатии.
У
больных с осложненным или напряженным
асцитом такая рациональная система
лечения, к сожалению, часто неприемлема.
Приходится сразу начинать с 225 мг
препарата в день (по 3 таблетки, 3 раза).
Если в течение 3—4 дней положительного
диуреза достигнуть не удается, то
добавляют 75 мг (3 таблетки) препарата;
если и при этом положительного эффекта
нет, то через 3 дня добавляют еще 75 мг,
таким образом суммарная суточная доза
доводится до 375 мг (15 таблеток).
При
напряженном асците больному одновременно
ежедневно или через день вводят 40—80 мг
фуросемида. С момента достижения
положительного диуреза дозу фуросемида
уменьшают до 40 мг 1 раз в 3—6 дней.
У
больных с осложненным или напряженным
асцитом желательно вводить 100 мл 10%
раствора альбумина (медленно в вену) и
100 мл 20% раствора маннитола. Эти введения
следует повторять каждый 2—3-й день.
В
последние годы вновь появляются
сторонники лечения асцита парацентезом.
При этом на каждый литр выпущенной
асцитической жидкости вводят внутривенно
6—7 г альбумина.
При
лечении спонтанного
бактериального перитонита основным
средством обычно является канамицин
(по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки внутрь в течение
10—14 дней). При лечении учитывается ото-
и нефротоксичность препарата. В качестве
другого антибактериального средства
применяют также ампициллин по I—1,5 г 4
раза в сутки. Курс лечения той же
продолжительности.
При
особо тяжелых формах заболевания
рекомендуется применение препаратов
из группы цефалоспоринов 2—3-го поколения.
Чаще их применяют внутривенно по 2 г
через каждые 6 ч в течение 14 дней.
Эффективность
лечения определяется по исчезновению
симптомов болезни, а также по прекращению
роста микробной флоры в асцитической
жидкости.
При
остром кровотечении из варикозно-расширенных
вен пищевода необходимы срочная
госпитализация в хирургический стационар,
голод, введение сосудосуживающих средств
(вазопрессин, соматоста-тин и др.),
остановка кровотечения с помощью
механической баллонной тампонады или
эндоскопической склеротерапии
(паравазального или интравазального
введения склерозантов). При компенсированном
циррозе проводят диспансерное наблюдение
за больными (не реже 2 раз в год), показаны
диета № 5, регулярное 4-5-разовое питание,
ограничение физических нагрузок
(особенно при портальной гипертензии),
прием полиферментных препа- ратов
(креон, панцитрат, мезим форте и др.)
курсами по 2-3 нед. Запрещаются алкогольные
напитки. При портальном циррозе со
значительным варикозным расширением
вен пищевода или упорным, не поддающимся
лечению асцитом с целью разгрузки
портальной системы профилактически
накладывают хирургическим путем
портокавальный или спленоренальный
анастомоз (или производят другие типы
операций). Больные циррозом печени
ограниченно трудоспособны или
нетрудоспособны и нуждаются в переводе
на инвалидность.
Исходы
заболевания. При многолетних наблюдениях
за группой больных циррозом печени в
516 человек, прослеженных до смерти, у
302 причина смерти была непосредственно
связана с циррозом печени. Сюда входят
больные, умершие от печеночной
недостаточности, от гепатоцеллюлярной
карциномы , от кровотечений из
варикозно-расширенных вен пищевода и
др.
В
последнее десятилетие возрастает доля
больных, умирающих от сопутствующих
заболеваний. Этот факт косвенно
свидетельствует об определенной
эффективности лечебно-оздоровительных
мероприятий, проводимых больным циррозом
печени, а также лечения осложнений
заболевания. Эффективность
лечебно-оздоровительных мероприятий
подтверждается результатами разных
исследователей. Прогноз у больного
циррозом печени определяется
преимущественно активностью цирротического
процесса, массой функционирующей
паренхимы печени и развитием осложнений.
Для установления прогноза предложен
ряд систем. Одной из наиболее
распространенных является система
критериев Чайльд — Турко (1964), приведенная
в таблице.
Система
критериев Чайльд — Турко
Клинические | Различные | прогностические | |
А | В | С | |
Гипербилирубинемия, | Менее | 2—3 | Более |
Гипоальбуминемия, | Более | 3—3,5 | Менее |
Асцит | Отсутствует | Легко | Трудно |
Энцефалопатия | Отсутствует | Минимальная | Выраженная |
Техника
использования критериев Чайльд — Турко:
один показатель группы А оценивается
в 1 очко, тот же показатель в группе В
оценивается в 2 очка, а в группе С — в 3
очка. На основании таких подходов по
суммарным критериям выделяются 3 группы:
первая группа — 5—7 очков, вторая группа
— 8—10 очков и третья группа — 11 очков
и более.
Обследуя
245 консервативно леченных больных
циррозом печени, Е. Christensen и соавт.
обнаружили, что у больных с суммой оценок
5 средняя продолжительность жизни была
равна 6,4 года, у больных с суммой оценок
12 и более — всего 2 мес. A. Pugh и соавт.
несколько модифицировали систему Чайльд
— Турко, заменив критерий упадка питания
на протромбиновый индекс. Предложенные
системы пригодны для оценки прогноза
особенно вне резкого обострения цирроза
или развития осложнений. В последние
годы для определения прогноза у больных
циррозом печени в момент развития таких
осложнений, как желудочно-кишечное
кровотечение, кома, сепсис и др.,
используется система критериев SAPS
(Simplifed Acute Phisiology Score), включающая основные
физиологические параметры, в большинстве
своем прямо не связанные с состоянием
печени. Сюда входят: возраст, частота
сердечных сокращений и дыхания,
систолическое АД, температура тела,
диурез, гематокрит, число лейкоцитов
крови, концентрация в сыворотке крови
мочевины, калия, натрия и бикарбонатов,
стадия печеночной комы.
15.ЖКБ: современные
представление об этиопатогенезе. Факторы
риска. Классификация. Клиника.
Лабораторно-инструментальная диагностика,
лечение (консервативное, показания к
хирургическому лечению), осложнения и
их профилактика.
Желчнокаменная
болезнь (ЖКБ), или холелитиаз, — это
обменное заболевание печени и
желчевыводящих путей, характеризующееся
образованием камней в желчном пузыре,
реже — в желчных протоках.
Камнеобразование
— стадийный процесс с периодами активного
роста и затихания.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник