Чем характеризуется возбудитель гепатита а

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Читайте также:  Какие анализы необходимы для лечения гепатита

Источник

Гепатит A (HAV) встречается во всем мире. Заболеваемость связана с условиями гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии 90 процентов населения имеют серологические данные о предшествующей инфекции с «болезнью немытых рук» по сравнению с промышленно-развитыми странами со ставкой 33 процента.

HAV передается фекально-оральным путем, то есть когда неинфицированный человек контактирует или поглощает пищу, или воду зараженные фекалиями инфицированного человека. Вирус также передается через тесный физический контакт с больным, включая сексуальный, и не ограничиваясь анальным оральным контактом. Сообщалось о вспышках болезни Боткина среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Желтуха впервые упоминалась Гиппократом в пятом веке до нашей эры. На греческом острове Тасос была вспышка эпидемии желтухи. В 1888 году С. П. Боткин высказал предположение об инфекционной природе желтухи. В 1972 году был обнаружен специфический этиологический агент, вызывающий вирус – возбудитель гепатита a.

Кто является возбудителем вирусного гепатита A?

Возбудителем вирусного гепатита А является вирус, вызывающий инфекцию и воспаление печени. Он редко приводит к серьезному повреждению печени или смертельному исходу и не развивает хронические заболевания печени.

HAV представляет собой неразвитый РНК-вирус размером от 27 до 32 нм с икосаэдрической симметрией, который относится роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. В отличие от других членов семейства, HAV требует длительного периода адаптации, чтобы расти в культуре клеток, медленно реплицируется и редко вызывает цитопатический эффект.

HAV стабилен в окружающей среде в течение как минимум 1 месяца и устойчив к нагреванию и инактивации хлора. Инактивация возбудителя вируса требует нагревания пищевых продуктов до 85 °C в течение 1 минуты, а для дезинфекции поверхностей требуется 1 минута контакта с разбавлением гипохлорита натрия (например, бытового отбеливателя) 1: 100.

Строение вируса

Вирусы содержат только то, что необходимо для захвата клеток, которые они заражают. Нуклеокапсид, основная структура всех вирусов, содержит белок и нуклеиновую кислоту. Белковая часть нуклеокапсида, называемая капсидом, покрывает и защищает вирусный геном. В некоторых случаях капсид также участвует в вирусном проникновении. Нуклеиновая кислота содержит гены вируса и может быть РНК или ДНК. В геноме есть только гены, необходимые для закрытия клетки-хозяина и создания большего количества вирусов. Рассмотрим подробнее особенности строения HAV:

  • Нуклеокапсидные особенности – каждый вид гепатита вызван различными вирусами, каждый из которых поступает из разных вирусных семейств. HAV отличается от других штаммов гепатита, тем, что он является членом семейства пикорнавирусов. Они представляют собой небольшие неокрашенные икосаэдрические вирусы, содержащие одну цепь РНК. Икосаэдр представляет собой трехмерную фигуру с 20 гранями, напоминающую футбольный мяч;
  • Капсид – состоит из субъединиц, называемых капсомерами. Каждая капсула состоит из пяти протомеров. Каждый протомер состоит из трех белков; VP1, VP2 и VP3;
  • Геном – представляет собой одноцепочечную положительную РНК. Поскольку вирус представляет собой + РНК, он может быть использован как мРНК и преобразован в белок при входе в клетку. Геном имеет присоединенный белок VPg, который действует как праймер для копирования генома (репликация). Он разделен на три сегмента: P1, P2 и P3. Первый сегмент кодирует гены, создающие капсидные белки. Остальные два сегмента делают другие гены необходимыми для репликации.
Читайте также:  Подозрение на гепатит с что это такое

После заражения возбудитель проникает с кровью в печень, где после фиксации к рецепторам клеток печени проникает внутрь их.

Свойства

HAV классифицированный как гепатовирус, представляет собой небольшой, неразвитый симметричный РНК-вирус, который обладает многими характеристиками семейства пикорнавирусов и является причиной инфекционного или эпидемического гепатита, передаваемого орально при попадании в ротовую полость частиц фекалий зараженного человека: при тесном контактировании с больным вирусом гепатита A, если контактирующий или инфицированный человек не соблюдают гигиену. Также распространяется через немытые продукты (ягоды, фрукты, овощи), неочищенную воду, посуду, постельное белье, игрушки, при орально-анальном половом акте.

Инкубационный период

Вирусный гепатит A делится на четыре формы:

  1. Желтушная – в большинстве случаев заболевание проходит без последствий, отмечается повышение температуры тела, диспепсические симптомы, желтый цвет склер глаз и кожи, потемнение мочи и посветление кала;
  2. Безжелтушная – такие же признаки, как и у первого, только без пожелтения;
  3. Субклиническая – симптомов гепатита нет, печень не изменена в размерах, выполняет положенные ей функции;
  4. Стертая – протекает бессимптомно и быстро проходит.

Период инкубации длится от четырнадцати до пятидесяти дней, в среднем составляет двадцать восемь суток. Инфицированный больной в это время выделяет наибольшее количество возбудителя вируса. До появления желтухи болезнь протекает бессимптомно.

Устойчивость

Возбудитель гепатита A устойчив к физическим и химическим воздействиям. Сохраняет жизнеспособность вне организма на протяжении долгого времени. При комнатных температурах сохраняется 2-3 часа. Активен при плюсовых температурах несколько месяцев.

Выдерживает температуры до -20 oC. Формалин, раствор хлора, кипячение действуют на возбудитель разрушающе. Воздействие паром при 120 градусах уничтожит вирус через 20 минут, при кипячении возбудитель погибает через 5 минут. Устойчив к обработке кислотой.

Профилактика заражения

Профилактика вирусного гепатита типа A сводится к тому, что необходимо соблюдать нормы и правила гигиены, чтобы избежать инфицирования данным неприятным недугом. Не зря это заболевание называют «болезнью грязных рук». Чтобы избежать заражения приучите себя мыть руки каждый раз после посещения туалета, походов по магазинам, поездок в общественном транспорте и даже после прогулок, так как не получится проконтролировать себя и ни за что не хвататься на улице. В последнее время происходят заражения гепатитом через родниковую воду. Перед питьем и водопроводную и родниковую воду надлежит прокипятить либо профильтровать. Следует тщательно мыть ягоды, овощи и фрукты.

Вакцина против гепатита А предотвращает инфицирование вирусом. Рекомендуется вакцина для следующих категорий:

  • дети после 1 года, которые не получали вакцину для детей;
  • работники лаборатории контактирующие с возбудителем гепатита А;
  • мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами;
  • люди работающие или путешествующие в разных частях мира, где распространено заболевание;
  • люди, употребляющие незаконные и инъекционные наркотики;
  • люди, получающие лечение концентратами свертывания крови;
  • больные с хроническим заболеванием печени.

Инфицирование вирусом гепатита может привести к острому гепатиту с риском развития печеночной недостаточности. Хронический вирусный гепатит развивается в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Таким образом, профилактика данного заболевания и его последствий имеет важное значение. Вакцинация против болезни Боткина успешна практически у всех людей. Защитные антитела сохраняются как минимум 20 лет. Бустерные прививки не нужны. С момента введения вакцин против гепатита A частота новых HAV-инфекций снизилась. Специальные популяции, такие как пациенты, с гепатитом или больные с ослабленным иммунитетом, требуют специальных графиков вакцинации.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 11 правок.

Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].

В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].

В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].

Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].

Читайте также:  Желтуха при циррозе и гепатите в

Резистентность[править | править код]

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]

Патогенез, клиника[править | править код]

Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].

Постинфекционный иммунитет[править | править код]

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение[править | править код]

В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].

См. также[править | править код]

  • Гепатит A
  • Вирусный гепатит

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
  3. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  4. Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
  5. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
  6. Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
  7. ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
  8. Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
  9. Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
  10. ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
  11. ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
  12. 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
  13. Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.

Источник