Что такое гепатит у животных
Гепатит инфекционный (Hepatitis) — это дегенеративно-воспалительное заболевание печени возникающее под воздействием инфекционного начала и характеризующееся синдромами желтухи, интоксикацией организма, расстройством работы органов желудочно-кишечного тракта.
Заболеванию подвержены все виды животных, но причиной возникновения являются вирусы разных семейств и родов, другие микроорганизмы или токсины, которые они выделяют.
Этиология
Первичный инфекционный гепатит наблюдается у плотоядных животных. Инфекционный гепатит собак вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к аденовирусам и локализирующимся в пищеварительном тракте, печени, на слизистых оболочках дыхательной системы.
Возбудитель стоек во внешней среде и сохраняет свою патогенность при комнатных условиях в течение 3-4 месяцев, отлично переносит замораживание и высушивание, а вот нагревание до 60 ᵒC убивает его через 5 минут, кипячение — моментально. В консервированном патологическом материале вирус хранится 7-8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру и хлороформу, а основные дезинфицирующие средства (щёлочи, лизол, свежегашеная известь, формалин) быстро уничтожают вирус.
К возбудителю восприимчивы собаки, волки, лисы. Наиболее сильно поражается молодняк от месяца до года. Более взрослые заболевают редко. Носителями возбудителя могут быть кошки, мыши, человек, больные собаки и переболевшие. В природе вирус переносят бродячие собаки и дикие плотоядные. В питомниках собак поражение может достичь 70% со значительной летальностью. Большую роль в распространении гепатита играет инвентарь, корма, спецодежда персонала загрязнённые экскрементами носителей вируса.
У крупного рогатого скота, овец, свиней инфекционный гепатит вызывает токсин CI. oedematiens типа В. Клостридия, выделяющая токсин это крупная палочка, подвижная, жгутиковая, грамположительная, спорообразующая, строгий анаэроб.
Споры возбудителя выдерживают кипячение до 2-х часов, а в холодильнике сохраняют свойства до 2-х лет. В гепатоцитах возбудитель живёт до года, в навозе до 12 месяцев. В естественной природе обитает в почве, воде. Носителями могут быть вороны и кролики.
Наиболее часто заболевают овцы возрастной группы 2-4 года, ягнята до года почти не болеют.
Пик заболеваемости приходится на лето и осень у животных находящихся на пастбищах.
Инфекционный гепатит может быть и вторичной природы, как следствие воздействий разных возбудителей. У крупного рогатого скота, всеядных, лошадей, воспаление печени протекает как осложнение после перенесённого лептоспироза, энцефаломиелита лошадей.
Симптомы
При инфекционном гепатите у собак инкубационный период длится до 10 дней. При молниеносном течении может наступить внезапная смерть с признаками судорог. Если течение болезни затягивается до 10 дней, то у животного отмечают угнетение, рвоту с примесью желчи, отсутствие аппетита, жажду, понос с примесью крови.
Температура тела повышается до 41,5 ᵒC, к симптомам добавляется конъюнктивит, ринит, увеличение подчелюстных лимфоузлов, слабость конечностей. К десятому дню наблюдается чёткое помутнение роговицы глаза. При хроническом течении кератит является причиной потери зрения.
Слизистые и серозные оболочки приобретают желтушность, особенно это заметно на бесшерстных участках. На дёснах нередко можно наблюдать кровоизлияния, изъязвления. Моча собаки приобретает тёмно-бурый цвет.
Болезнь длится до двух недель, хроническое течение возможно у взрослых особей и без характерных симптомов.
Больные беременные самки абортируют, если потомство рождается, то оно не жизнеспособно.
У овец, КРС, свиней инкубационный период несколько часов. Летальный исход, как правило, молниеносный. За несколько часов до гибели животные отстают от отары или стада, температура повышается на 1-2 ᵒC, животное ложится и погибает.
Диагноз
Диагностика проводится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований. В крови животного обнаруживают билирубин, в моче уробилин.
При диагностике инфекционного гепатита овец клостридию находят в мазках из пат. материала при бактериологических исследованиях.
Исключить необходимо чуму плотоядных, парвовирусный энтерит, отравления, лептоспироз. У КРС и МРС исключают брадзот овец, энтеротоксимию, отравления.
Лечение
В связи с быстрым течением болезни лечение малоэффективно. Если заболевание переходит в хроническую форму, назначают гепатопротекторы, применяют симптоматическое лечение, жаропонижающие, противорвотные препараты.
Применяют гамаглобулин, гипериммунную сыворотку. Показана витаминотерапия (витогепат, сирепар, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота). В качестве детоксикационной терапии внутривенно вводят глюкозу. Для профилактики сопутствующих инфекций назначают курс антибиотиков широкого спектра действия.
Животное переводят на сбалансированное, легкоусвояемое кормление.
Профилактика
Для собак с профилактической целью проводят вакцинации препаратами Zoetis Vanguard 5 CV-L, депентавак.
В животноводческих хозяйствах после вспышек инфекционного гепатита животных иммунизируют специфическими препаратами против CI. oedematiens типа В.
Источник
- Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.
Классификация. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.
1. Инфекционный (инвазионный) гепатит.
2. Токсический гепатит
3. Лекарственный гепатит
4. Аутоиммунный гепатит.
5. Кормовой гепатит.
Этиология.
1. Инфекционный (инвазионный) гепатит. К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит: собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.
Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.
2. Токсический гепатит. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, поражающими зернофураж, солому, силос, сенаж; химическими веществами —гранозаном, мышьяком, ртутью, сулемой, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д.
3. Лекарственный. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.
4. Кормовой. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром.
Неправильное питание, дача животному пищи, не свойственной для него, напрямую отражается на его печени. Сначала развивается воспаление в желчевыводящей системе, в частности в желчных протоках и желчном пузыре. Далее если заболевание вовремя не устранено воспаление может перейти на весь орган.
Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.
Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.
Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.
Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз.
При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.
При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.
Симптомы.
1. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы.
2. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.
3. Гепатит сопровождается увеличением селезенки.
4. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит.
· Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена.
· Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.
· Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.
Лечение.
1. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.
2. В качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия.
3. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах.
4. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.
5. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени.
6. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови.
7. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени.
8. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.
9. Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более.
10. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (преднизолона). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).
Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.
Источник
