Цирроз легких на кт
Цирротический туберкулез легких характеризуется выраженным преобладанием фиброзных изменений (обширные разрастания грубой соединительной ткани в легких и плевре) над специфическими при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса. Развивается в результате недостаточного рассасывания туберкулезных изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом. Односторонний цирротический туберкулез является исходом фиброзно-кавернозного туберкулеза легкого, может сформироваться также в результате инволюции обширного инфильтративного процесса типа лобита либо на месте ателектаза сегмента или доли легкого при первичном и вторичном туберкулезе (если в коллабированной легочной ткани имеются туберкулезные изменения). У больных с длительно протекающим экссудативным туберкулезным плевритом или пневмоплевритом (воспалением плевры при спонтанном или лечебном пневмотораксе) фиброз с плевры может распространяться на легкое — плеврогенный цирроз, или плевропневмоцирроз. Двусторонний цирротический туберкулез является следствием хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких.
Морфологически при цирротическом туберкулезе легких выявляют деформирующий пневмосклероз, бронхоэктазы, между рубцами — туберкулезные очаги разного размера и строения, остаточные посткавернозные кистоподобные полости, в участках сохранившейся легочной ткани — эмфизему. Поражение занимает все легкое, его долю или сегмент. При плевропневмосклерозе плевра утолщена, иногда содержит очаги обызвествления и оссификации.
Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью и развитие эмфиземы легких приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, при обширном процессе — к дыхательной недостаточности. В результате склероза ветвей легочных артерий, сужения их просвета повышается давление крови в системе легочных артерий и правом желудочке сердца и постепенно формируется легочное сенрдце. В патологически измененных бронхах и окружающей легочной ткани развивается хронический неспецифический воспалительный процесс. При длительно существующем гнойном бронхите возникает амилоидоз внутренних органов.
Клинические проявления болезни зависят от характера и распространенности морфологических изменений, степени функциональных нарушений и фазы воспалительного (неспецифического и специфического) процесса. Длительное время она может протекать малосимптомно. Основными жалобами при цирротическом туберкулезе легких являются кашель с выделением гнойной мокроты и одышка. Повышение температуры тела, воспалительные сдвиги в гемограмме (повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз) могут быть обусловлены обострением специфического или неспецифического воспаления в легочной ткани и бронхах. Обострения туберкулезного процесса возникают сравнительно редко, протекают с нерезко выраженными симптомами интоксикации и кратковременным скудным бактериовыделением, которое быстро прекращается после назначения противотуберкулезных средств.
Постепенно нарастают одышка, слабость, появляются сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке. Вследствие гипертензии в малом круге кровообращения и разрыва расширенных сосудов в стенках бронхоэктатической полости либо фиброзной каверны могут возникать кровохарканье, легочное кровотечение (иногда профузное). Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.
У больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плеча на стороне поражения, атрофия мышц плечевого пояса, уменьшение объема грудной клетки, западение ткани в над — и подключичных зонах, сужение межреберных промежутков и втяжение их при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и зоны верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Нижние границы пораженного легкого смещаются вверх. Перкуторный звук над цирротически измененным участком легкого притуплен, дыхание ослаблено или бронхиальное. На остальном протяжении определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание. В зоне поражения выслушиваются сухие и влажные хрипы, количество которых зависит от фазы воспалительного процесса.
При двустороннем цирротическом туберкулезе легких, развивающемся на почве хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, грудная клетка симметрична. Отмечаются выраженное западение ткани в над — и подключичных зонах и уплощение верхних отделов грудной клетки с расширением нижних межреберных промежутков вследствие эмфиземы.
При исследовании функции легких у больных цирротическим туберкулезом выявляют рестриктивные нарушения легочной вентиляции. Снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких наблюдается при распространенном цирротическом процессе с массивными плевральными наслоениями.
Рентгенологическими признаками цирротического туберкулеза легких являются массивное затенение и уменьшение объема легкого или его доли, сегмента, смещение прилегающих органов, уплотнение и кальцинация плевры. При томографии в цирротически измененных участках легких могут определяться множественные тонкостенные полости, деформированные бронхи, бронхоэктазы. При обострении туберкулеза появляются новые очаги обсеменения в легком.
Диагноз цирротического туберкулеза легких основывается на выявлении у длительно болеющего туберкулезом легких обширных фиброзных изменений легочной ткани наряду с сохраняющими активность туберкулезными очагами; периодического бактериовыделения; нарушения дыхания и кровообращения. Туберкулиновые пробы при этой форме Т. о. д. не имеют большого диагностического значения. Как правило, они положительные.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмосклерозом нетуберкулезного генеза. При пневмосклерозе, развившемся после пневмонии, абсцесса легкого либо на фоне бронхоэктазов, ателектаза легкого, плеврита, периодически возникают обострения воспаления в бронхах и легочной ткани, но при наличии влажных хрипов в легких никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза в мокроте, отсутствуют уплотненные и обызвествленные очаги в легких, патологические изменения локализуются преимущественно в средней, нижних долях и язычке легкого, чувствительность к туберкулину низкая. С дифференциально-диагностической целью в течение 10 дней может быть проведено превентивное лечение антибактериальными средствами, не оказывающими туберкулостатического действия, с учетом чувствительности к ним микрофлоры. От цирротического туберкулеза следует отличать посттуберкулезный цирроз легких — остаточные, без признаков активности, относительно благоприятные изменения после клинического излечения туберкулеза.
Прогноз при цирротическом туберкулезе легких неблагоприятный. Причиной смерти являются легочное кровотечение, амилоидно-липоидный нефроз, хроническая легочно-сердечная недостаточность.
Профилактика состоит в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. Особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений в бронхах. При обострениях неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе, даже если признаки активности туберкулеза отсутствуют, рекомендуется проводить сезонные курсы химиопрофилактики.
Источник
20.01.2015
Компьютерная томография легких при пневмофиброзе
Пневмосклероз или пневмофиброз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин.
Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин.
Классификация пневмосклероза
По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:
- фиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
- склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
- цирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.
По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым.
Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.
Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена.
Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.
По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз.
По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.
Причины и механизм развития пневмосклероза
Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:
- неразрешившихся инфекционных, вирусных и аспирационных пневмоний, туберкулеза, микозов;
- ХОБЛ, хронического бронхита и перибронхита;
- ателектаза легкого, длительных массивных плевритов;
- пневмокониозов, вызванных вдыханием промышленных газов и пыли, лучевых поражений;
- альвеолитов (фиброзирующего, аллергического);
- саркоидоза легких;
- инородных тел бронхов;
- травм и ранений грудной клетки и легочной паренхимы;
- наследственных заболеваний легких.
К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.
Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.
Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани.
Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.
Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза.
При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза.
Фиброзирующий альвеолит и лучевые поражения вызывает развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого».
При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.
Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.
Симптомы пневмосклероза
Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.
Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек).
Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония.
Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.
Нередко развиваются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения.
При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца.
Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.
Осложнения пневмосклероза
Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.
Диагностика пневмосклероза
Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.
Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию и КТ легких.
Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»).
На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.
При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах.
При исследовании функции внешнего дыхания выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов.
Лечение пневмосклероза
Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.
Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки,оксигенотерапии и физиотерапии.
Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого).
Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию.
Прогноз при пневмосклерозе
Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности.
Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции.
При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.
Профилактика пневмосклероза
Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами.
Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.
Теги: Компьютерная томография легких при пневмофиброзе
234567
Начало активности (дата): 20.01.2015 15:40:00
234567
Кем создан (ID): 645
234567
Ключевые слова:
Компьютерная томография легких при пневмофиброзе
12354567899
Источник
