Цирроз печени асцит описание карты вызова
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- R18 Асцит
Причины
Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно — осмотического давления (содержание альбуминов <20 г/л) •• Терминальная стадия заболевания печени со снижением белоксинтетической функции •• Нефротический синдром с потерей белка •• Нарушения питания •• Энтеропатии с потерей белка •• Белковое голодания • Повышение проницаемости капилляров брюшины •• Туберкулёзный перитонит •• Бактериальный перитонит •• Злокачественные заболевания брюшины •• Метастазы в брюшину (рак яичников, толстой кишки, поджелудочной железы и т.п.) •• Непроходимость лимфатических путей (лейкоз, лимфома) • Истечение жидкости в брюшную полость •• Хилёзный асцит (вторичный при разрыве лимфатического протока вследствие лимфомы или травмы) •• Мочевой асцит • Прочие причины •• Микседема •• Синдром Мейга •• Хронический гемодиализ.
Тип жидкости, содержащейся в брюшной полости • Транссудат (при застойной сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, циррозе печени, нефротическом синдроме, гипоальбуминемии) •• Показатели, характерные для транссудата: ••• Белок <2,5 г% • Относительная плотность 1,005–1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 2,5–4,0 ••• Лейкоциты до 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта отрицательна • Экссудат (при опухоли, туберкулёзе, панкреатите, микседеме, билиарной патологии, синдроме Бадда–Киари) •• Показатели, характерные для экссудата: ••• Белок >2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.
Диагностика
Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости <7 предполагает наличие бактериальной инфекции.
Лабораторные исследования • Асцитическая жидкость •• Показатели, определяемые в обязательном порядке: ••• Общее количество клеток ••• Количество нейтрофилов ••• Общий белок ••• Посев для культивирования (не менее 10 мл) •• Показатели, облегчающие диагностику: ••• Содержание ЛДГ ••• Содержание амилазы ••• Культивирование кислотоустойчивой и грибковой флоры ••• Цитология ••• Содержание триглицеридов •• Дополнительные исследования асцитической жидкости ••• Гельминты, гранулы талька ••• Наличие мочи, крови ••• Эмбриональные онкологические Аг >10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин (<1,4 мг%), электролиты • Моча •• содержание натрия в одной пробе: ••• <10 мЭкв/л (диуретики неэффективны) ••• 10–70 мЭкв/л (назначают диуретики) ••• >70 мЭкв/л (диуретики не показаны).
Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.
Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.
Лекарственная терапия
• При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.
• При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.
• Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).
• При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40´109/л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.
• Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.
Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно — яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.
Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).
Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!
Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.
МКБ-10 • R18 Асцит
Источник
Цирроз печени — это крайняя стадия хронической патологии печени, морфологически характеризующаяся ее диффузным воспалительным поражением с развитием фиброза и узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику печени, формированием портальной гипертензии.
Этиология и патогенез цирроза
В зависимости от причины цирроз печени может быть:
- инфекционным (после вирусного гепатита В, С, D, генерализованной цитомегалии, сепсиса и др.);
- обменным (болезнь Вильсона — Коновалова, галактоземия, тирозинемия, гликогенозы);
- билиарным (атрезия желчных путей, муковисцидоз);
- циркуляторным (хронический венозный застой в печени как следствие сердечно-сосудистой патологии, внепеченочной блока
ды портального кровообращения); - токсическим и токсико-аллергическим (яды, лекарственные вещества, аллергены);
- аутоиммунным (на фоне аутоиммунного гепатита);
- криптогенным.
Основной причиной развития цирроза является некроз и регенерация печеночной паренхимы. При благоприятном течении начинается процесс регенерации печеночных клеток, сохранившихся периферических участков дольки в направлении к ее центру, где обычно развивается некроз. В этих случаях наступает окончательное выздоровление. Когда центральный некроз распространяется и на периферию печеночной дольки, происходит коллапс некроти-зированной ткани и синусоидов под влиянием внутрипеченочного давления.
В уцелевших островках печеночных долек развивается процесс концентрической регенерации с образованием псевдодолек, которые окружены соединительнотканными тяжами.
Морфологически различаются крупноузловой (макронодуляр-ный) и мелкоузловой (микронодулярный), а также смешанный цирроз печени. При крупноузловом циррозе печень деформирована, узлы-регенераты крупные (до 2— 5 см), с широкими фиброзными прослойками между ними. При мелкоузловом циррозе узелки мелкие (до 3 — 5 мм), обычно одинакового размера, разделены тонкой сетью соединительнотканных септ. При смешанном циррозе печени наблюдаются и мелкие, и крупные узлы-регенераты. Практически деление на типы условно, так как нередко один тип переходит в другой.
Клиническая картина
Клинические проявления цирроза печени зависят от стадии и морфологического варианта болезни. Выделяют три стадии: начальную, сформированную и терминальную. Начальная стадия у большинства детей приходится на более ранние возрастные периоды (ясельный, дошкольный, младший школьный) , а сформированная и терминальная чаще диагностируются у детей 11 —12 лет и старше. Билиарный цирроз печени при аномалиях желчевыделительнои системы формируется в более раннем возрасте, часто на 1-м году жизни.
На начальной стадии заболевания клиническая симптоматика скудная; в ряде случаев процесс протекает практически латентно. Общее состояние детей не вызывает никаких опасений. Заболевание выявляется случайно при обнаружении гепатоспленомегалии с резким уплотнением печени и селезенки. Отмечаются астениза-ция, вегетативные нарушения. У большинства детей желтуха не выражена. Имеется нерезкий геморрагический синдром.
На сформированной стадии цирроза печени общее состояние ребенка страдает более значительно: нарастают признаки астено-вегетативного, диспепсического синдромов, малой печеночной недостаточности. У большинства детей имеются субиктеричность склер и кожи, геморрагический синдром (синяки, петехии, кровотечения из носа, иногда десен), телеангиоэктазии, пальмарная эритема, подкожная венозная сеть в области живота, грудной клетки и спины. У некоторых больных появляется зуд кожных покровов (проявление холестаза). Печень более плотной консистенции, при этом чаще определяется преимущественное увеличение ее левой доли. Размеры селезенки по сравнению с начальной стадией нарастают.
Терминальная стадия цирроза печени проявляется выраженной интоксикацией, дистрофическими изменениями кожных покровов и мышечной системы. Отмечаются сухая кожа, трещины губ, зае-ды в углах рта. Желтуха, геморрагический и отечно-асцитический синдромы носят упорный характер. Имеются менее значительное увеличение печени, выраженная спленомегалия. Отмечаются пи-щеводно-желудочные кровотечения, обусловленные нарастающей портальной гипертензией. Присоединяются изменения со стороны ЦНС (шунтовая энцефалопатия): расстройства сна, памяти, трудности в учебе, эйфория и далее апатия. При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы (шунтовой и (или) печеночно-клеточной).
Для оценки степени тяжести и прогноза цирроза печени используется шкала Чайльда — Пью (табл. 19.3).
Класс А (от 5 до 6 баллов) означает компенсированный цирроз печени; класс В (от 7 до 9 баллов) — субкомпенсированный; класс С (от 10 до 15 баллов) — декомпенсированный.
Диагностика цирроза печени
Для возможного выявления вирусной природы заболевания показано исследование крови на HBsAg, HBcAg, HbeAg и антитела к ним.
На начальной стадии выявляется гиперспленизм в виде нерезкой тромбоцитопении. На активной стадии наблюдаются цитолиз, незначительная диспротеинемия. Вне обострения нарушенные функции восстанавливаются. Рентгеноконтрастные исследования (спленопортография) и УЗИ выявляют начальные признаки портальной гипертензии: увеличение диаметра селезеночной вены.
Для сформированной стадии цирроза печени характерно стойкое угнетение лейкоцитарного и тромбоцитарного, а иногда всех трех ростков кроветворения, увеличение СОЭ. По данным эзофа-гогастродуоденоскопии, рентгенографии с контрастным
Шкала Чайльда—Пью
Билирубин крови, мг/% | Альбумин сыворотки крови, г/% | Протромби-новое время, с (протромбино-вый индекс, %) | Печеночная энцефалопатия (стадия) | Асцит | Балл |
Менее 2 | Более 3,5 | 1 — 4 (60 — 80) | Отсутствует | Отсутствует | 1 |
2 — 3 | 3,0 — 3,5 | 4 — 6 (40 — 60) | I — II | Мягкий, эпизодический | 2 |
Более 3 | Менее 3 | Более 6 (менее 40) | III —IV | Тяжелый, рефрактерный | 3 |
веществом выявляются варикозное расширение вен пищевода, чаще в нижней его трети, варикоз вен желудка. При УЗИ и на спленопор-тограммах определяются увеличение диаметра селезеночной и воротной вен, их извитость и наличие коллатерального кровообращения. Синдром цитолиза характеризуется повышением цитоплазма-тических ферментов: АлАТ, АсАТ, катодных фракций лактатдегид-рогеназы (АДГ) (4-й и 5-й). Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением уровня у-глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, тимоловой пробы, увеличением СОЭ.
У больных с аутоиммунным генезом цирроза печени определяются высокие титры аутоантител: антинуклеарных, антител к гладкой мускулатуре, антимитохондриальных. Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется снижением уровня альбумина, факторов протромбинового комплекса, церулоплазмина. На стадии сформированного цирроза присоединяется синдром холестаза — повышение билирубина и щелочной фосфатазы.
На терминальной стадии отмечаются резкое угнетение всех ростков кроветворения, нейтрофилез, лимфопения, увеличение СОЭ. Определяется билирубиноферментная диссоциация, при которой билирубин в сыворотке крови повышен, а уровень ферментов нормален или незначительно увеличен, что отражает количественное уменьшение функционирующих гепатоцитов. Характерно резкое снижение синтеза альбуминов, факторов протромбинового комплекса и других белков.
Окончательно оценить глубину цирротической перестройки печени можно только по результатам пункционной биопсии.
Дифференциальная диагностика цирроза
Цирроз печени дифференцируют с хроническим гепатитом, муковисцидозом, заболеваниями обмена веществ, фиброхолангиокистозом (врожденный фиброз печени), аномалией желчевыводящих путей и др.
Лечение цирроза печени
Цирроз печени лечат с учетом этиологического фактора, преобладающего патогенетического синдрома, стадии болезни, активности процесса. Базисная терапия включает соблюдение режима и диеты. Запрещаете^ проведение физиотерапевтических процедур, вакцинации, прием гепатотоксичных препаратов. Режим щадящий, физическая активность несколько ограничивается. Учебные занятия в школе сокращаются в зависимости от тяжести состояния (дополнительный день отдыха, неполный школьный день, занятия на дому).
Диета предусматривает исключение экстрактивных веществ, тугоплавких жиров. На начальной и сформированной стадиях цирроза печени рекомендуется вводить белок на 10— 15 % больше физиологической нормы за счет творога и тощего мяса. На фоне лечения преднизолоном количество белка в суточном рационе увеличивается на 30 — 50 %. Белок в диете ограничивают лишь на терминальной стадии болезни.
При наличии активности процесса, печеночно-клеточной недостаточности показаны гепатопротекторы (урсосан, урсофальк, эс-сенциале, гептрал, гептор, фосфоглив, легалон, карсил, хофитол), липотропные средства (липоевая кислота, липамид), дезинтоксика-ционная терапия (5% раствор глюкозы).
При умеренной и выраженной активности процесса, когда помимо цитолиза наблюдается повышение у-глобулинов, назначается преднизолон.
При циррозе печени вирусной этиологии быстрота прогресси-рования обусловлена активностью процесса в печени, который поддерживается репликацией вируса. Для снижения уровня вирусной репликации назначается противовирусная терапия (см. под-разд. 19.3.1). Предикторами неблагоприятного ответа больных на противовирусную терапию являются перинатальный характер и длительный срок инфицирования, субкомпенсированный или де-компенсированный цирроз, сопутствующие заболевания ЖКТ, наличие аллергического фона.
При декомпенсации, развитии портальной гипертензии, асцита назначают мочегонные (верошпирон, спиронолактон, фуросемид), белковые препараты (нативная плазма, 20 % раствор альбумина).
При кровотечениях из расширенных вен пищевода и желудка используются трансфузии свежей плазмы, витамин К, эпсилон-аминокапроновая кислота, питуитрин (значительно снижает портальное давление). При неэффективности консервативной терапии применяются хирургические методы (перевязка вен пищевода, склерозирующая терапия).
При развитии эндогенной комы прогноз, как правило, безнадежный, при экзогенной коме — более благоприятный и зависит от врачебной тактики. Терапия в данном случае направлена на устранение провоцирующего фактора (купирование кровотечения, исключение гепатотоксичных препаратов и др.), уменьшение содержания аммиака в организме (клизмы, слабительные, сорбенты, гемодиализ, гемосорбция), симптоматическое лечение.
Показаниями к оперативному лечению являются: стойкий асцит, варикозное расширение вен пищевода, декомпенсация портальной гипертензии. При этом накладывают портокавальные сосудистые анастомозы, перевязывают ветви чревной артерии, проводится спленэктомия (при явлениях гиперспленизма). Пересадка печени существенно улучшает прогноз заболевания.
Прогноз
Цирроз печени — одна из наиболее частых причин летального исхода при заболеваниях печени у детей. Редко развитие заболевания удается остановить на ранней стадии. Примерно половина детей, у которых цирроз печени развился в результате хронического гепатита, живут более 10 лет. Большинство больных с осложнениями цирроза (асцит, портальная гипертензия, геморрагический синдром) погибают через 3 мес, максимум через 3 года. Цирроз, обусловленный атрезией желчных протоков, приводит к летальному исходу в течение 1-го года жизни.
Профилактика. Профилактика и диспансерное наблюдение за детьми с циррозом печени проводятся так же, как при хроническом гепатите .
Источник
