Цирроз печени без желтухи

Цирроз крепчал

1. Реальная опасность цирроза печени сильно преувеличивается врачами и средствами массовой информации. Обычная страшилка для отучения от излишеств нехороших.

К сожалению, в выражении «пропил печень» нет никакого преувеличения. Факты ее гибели от злоупотребления алкоголем были зафиксированы еще врачами древней Индии. А сам термин «цирроз печени» («рыжая печень») появился в медицине в начале позапрошлого века, и тогда же была описана клиническая картина заболевания. С тех пор мало что изменилось. Хроническая алкогольная интоксикация — причина половины всех случаев цирроза. Заболевает в среднем каждый третий алкоголик, обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления. Среди этих страдальцев в два раза больше мужчин, чем женщин (догадайся почему).

Суть цирроза — разрушение ткани печени из-за некроза и фиброза гепатоцитов (то есть смерть печеночных клеток и замена их коллагеновыми волокнами). В результате чего печень перестает быть фабрикой по очистке крови и становится бесполезным скоплением соединительной ткани.

2. Цирроз грозит тем, кто пьет всякую гадость, ведь вреден не сам алкоголь, а ядовитые сивушные масла. Пей качественную водку — и твоя печень только спасибо тебе скажет.

Оставь это утверждение на совести производителей алкогольной продукции. Печень губит этанол сам по себе, даже чистейший и наивысшего качества. Он обладает неприятной способностью активизировать фиброгенез в тканях печени. Другими словами, именно под его воздействием клетки начинают вырабатывать коллаген и происходит замена дееспособной печеночной ткани на совершенно бесполезную соединительную. Опасная доза алкоголя давно и хорошо известна — 40-80 г этанола (200-400 г водки) в день — в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Известно также, что вероятность цирроза после 15-летнего пьянства в 8 раз выше, чем после 5-летнего.

Хотя доля правды в суждениях любителей качественной водки все же есть: если к этанолу добавлена всякая ядовитая гадость — риск увеличивается.

3. Кто не пьет — от цирроза не помрет.

Увы…. Трезвеннику точно не грозит лишь один из главных факторов развития цирроза, а всего их около десятка. Причинами возникновения болезни могут быть вирусный гепатит, заболевания желчных путей, действие токсинов, передозировка лекарств, некоторые паразитарные и инфекционные заболевания (например, эхинококкоз, бруцеллез, токсоплазмоз). Выводы делай сам.

Цирроз крепчал

4. Цирроз — это судьба, и бороться с ним бесполезно. Без печени долго не проживешь.

Но и сдаваться раньше времени нельзя. Продолжительность и качество жизни зависит от происхождения цирроза, степени деструктивных изменений печени, проводимого лечения и, разумеется, стадии заболевания — чем раньше поставлен диагноз, тем более благоприятен прогноз. При алкогольном циррозе пожизненный отказ от алкоголя на ранних стадиях и современное лечение приводят к выздоровлению, при вирусном — приостанавливают развитие процесса и способствуют длительной ремиссии.

Поэтому не жди клинических симптомов — вздутия печени, желтухи и крови из носа. Это признаки не начала, а развернутой стадии. Сдавай кровь на биохимический анализ и проходи УЗИ печени при любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта или повышении температуры неясного происхождения. Особенно если в твоей жизни присутствуют факторы риска — перенесенный вирусный гепатит или контакт с такими больными, переливания крови, хирургические вмешательства и, само собой, пагубное пристрастие к алкоголю.

5. Для современной медицины справиться с циррозом не проблема.

К сожалению, изменения ткани печени при развитом циррозе необратимы — с этим неприятным фактом приходится считаться. По одной из принятых в медицине классификаций, цирроз может закончиться: улучшением, стационарным состоянием, ухудшением, смертью. Слово «выздоровление» в этом списке, увы, отсутствует. Избавиться от цирроза можно только вместе с печенью, и лишь неисправимые оптимисты могут надеяться на ее успешную трансплантацию.

Но (см. п. 4) еще раз повторяем: при ранней стадии алкогольного цирроза вовремя принятые меры могут привести к восстановлению тканей печени. Если же дело дошло до необратимой деструкции печеночной ткани, даже при самом счастливом стечении обстоятельств самый благоприятный исход — достижение стадии неактивного и не прогрессирующего течения заболевания.

6. Но есть же чудо-лекарство, его даже в рекламе показывают — оно структуру печени восстанавливает.

Имеешь в виду «Эссенциале форте», «Эссенциале-Н» или «Эссливер»? Все правильно, это гепатопротекторы. Их действующее вещество — эссенциальный фосфолипид лецитин — входит в состав мембран клеток печени — гепатоцитов. Обычно его назначают внутривенно и перорально больным с алкогольным поражением печени для восстановления разрушенных мембран клеток. Однако в настоящее время многие исследователи считают, что эффективность лецитина слегка преувеличена (лишь половина вводимых фосфолипидов полностью встраивается в мембраны клеток и реально восстанавливает печень). А самое главное, оно не может сотворить чудо и восстановить ткани, в которых уже произошли необратимые изменения (см. п. 5).

7. Любой гепатит рано или поздно приведет к циррозу печени.

Не все так печально. Сначала острый вирусный гепатит должен перейти в хронический с высокой степенью активности, что при правильном и своевременном лечении случается далеко не всегда. И даже тогда только половина случаев заканчивается циррозом. По данным медицинской статистики, цирроз развивается в среднем в течение 5 лет примерно у 1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму гепатита В или С. К сожалению, вирусы гепатита D и G более зловредны и значительно увеличивают риск развития цирроза, но не превращают его в фатальную неизбежность.

Читайте также:  Для микронодулярного цирроза печени характерно

Цирроз крепчал

8. Циррозом печени страдают те несчастные гуси, которых безжалостные фермеры насильно откармливают и потом делают из их печени фуа-гра для бездушных гурманов.

Не совсем так. Бедным птицам действительно вставляют в горло шланг и через него заливают в желудок сверхкалорийный корм. Но это издевательство приводит всего лишь к увеличению и ожирению печени. Кстати, циррозную печень гурманы наверняка отвергли бы — жесткая слишком. Отсюда вывод (кроме отказа от фуа-гра по моральным соображениям): если будешь много, вкусно и жирно кушать, умереть от цирроза печени тебе все же не удастся. Скорее всего, первыми не выдержат сосуды или поджелудочная железа. К так называемому алиментарному циррозу может, наоборот, привести неполноценное питание с дефицитом белков и жиров, но для этого надо долгие годы сидеть на очень скудной диете из фруктов и злаков.

9. При циррозе печень атрофируется, и несчастный тихо, культурно помирает.

Не совсем так. Финальной стадией обычно бывают: энцефалопатия и печеночная кома, желудочно-кишечное кровотечение или асцит с последующим перитонитом. Звучит непонятно? Для любознательных — подробности.

Энцефалопатия — комплекс нервно-мышечных расстройств, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Начинается все со снижения активности и апатии. Потом больной становится агрессивным и неопрятным, совершает бессмысленные поступки. На следующей стадии развивается спутанность сознания, мышечные судороги, нарушение координации движений. Последняя стадия — печеночная кома, сначала с периодами ясного сознания и возбуждения, потом — без рефлексов и чувствительности к боли. С этого момента угасание действительно можно считать тихим и культурным.

Желудочно-кишечные кровотечения возникают следующим образом. У здоровых людей через печень протекает около 1 л венозной и 0,5 л артериальной крови в минуту. Оба потока соединяются в печени и интенсивно контактируют с ворсинками гепатоцитов — это и есть очистка крови печенью. Фиброз печеночной ткани (замена здоровых клеток соединительной тканью) вызывает затруднение нормального кровотока, кровь начинает искать обходные пути: образовывать соединения там, где вены и артерии расположены близко друг от друга, — в слизистой оболочке пищевода и прямой кишки, на передней брюшной стенке. В результате на животе выше пупка образуется характерный для больных циррозом сосудистый узор «голова медузы», а при разрыве анастомозов начинаются опасные для жизни желудочно-кишечные кровотечения (рвота темной венозной кровью или дегтеобразный стул).

Асцит — это нарушение водно-солевого обмена, в результате чего в животе скапливается до 3-6 л жидкости, а иногда и больше (ведро воды практически). Эта жидкость может спонтанно инфицироваться бактериями из кишечника, и тогда асцит переходит в перитонит, смертность при котором достигает 80-100%.

10. Пусть умру я рано, но до конца останусь настоящим мужиком.

Это вряд ли. У больных циррозом (особенно алкогольного происхождения) часто происходят изменения в гормональной сфере, образуется избыток эстрогенов или дефицит тестостерона. В результате — гинекомастия (увеличение груди до женских размеров) или импотенция и атрофия яичек.

Источник

С таким состоянием, как желтуха, сталкиваются врачи разных специальностей: терапевты, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры, неонатологи, акушер — гинекологи, инфекционисты, хирурги, гематологи, генетики, онкологи. Заметить желтуху не трудно, гораздо труднее найти причину и вылечить болезнь.

Рассмотрим разнообразие желтух у взрослых и варианты их проявления.

Нужно ли лечить желтуху? К чему относят желтуху, к болезням или симптомам цирроза печени? Мы попробуем разобраться.

Важно! Однозначным отражением желтухи является желтушность кожных покровов тела, белочной оболочки глаз и слизистых оболочек.

Источник любой желтухи: изменение метаболизма (несоответствие между образованием и выведением) билирубина при циррозе и скопление последнего в организме человека.

Интересно: цветовая гамма различна (от насыщенно шафранно-желтого, до лимонно-желтого и переход к зеленоватому и оливковому.) Определение оттенка цвета, помогает врачу заподозрить патологию.

Виды желтух

Для удобства понимания темы, принято делить симптомы или признаки на группы.

По механизму повреждающего действия желтухи разделяются:

  • надпеченочные;
  • печеночные;
  • подпеченочные.

Надпеченочная желтуха манифестирует при образовании билирубина в большом количестве и не возможности печени к его выведению. Первопричина заключается в разрушении (гемолизе) эритроцитов.

В организме накапливается непрямой билирубин и растёт величина стеркобилиногена в каловых массах и моче. Интенсивное нарастание желтухи диагностируется при сочетании с хроническими болезнями печени:

  • гемолитическая анемия;
  • инфаркт легкого и огромные гематомы.

Виновник возникновения гемолитической анемии — это разрушение (гемолиз) эритроцитов. Виды анемий:

  1. Наследственные гемолитические анемии предопределены врожденным дефектом гемоглобина и эритроцитов (талассемия, сфероцитарная анемия, серповидно – клеточная анемия) или ферментов (пируваткиназы, глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы и др.) Пока костный мозг компенсирует распад эритроцитов, нет и анемии. Дополнительно присутствуют и другие аномалии развития (врожденные пороки сердца, башенный череп, высокое нёбо и др.). Заметен рост размеров селезенки. Желтуха проявляется, в исходе, подъемом в крови цифр непрямого билирубина.
  2. Приобретенные анемии определены:
  • участием аутоиммунных антител;
  • вследствие мутации (болезнь Маркиафавы — Микели);
  • в результате механической травматизации оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца);
  • нехватка витамина Е;
  • паразитарные болезни (малярия);
  • действие бактериальных, биологических, химических факторов (яды, кислоты, укусы змей, вирусы, соли тяжелых металлов и др.)
Читайте также:  Сколько лечится цирроз печени

Печеночная желтуха формируется в виде расстройства захвата, связывания или выведения билирубина или комбинацией причин. Характерно: значимый рост уровня прямого билирубина и в меньшем смысле непрямого билирубина.

Особенной чертой печеночной желтухи считается — осветление каловых масс и появление темной мочи.

  1. Неполадки захвата билирубина наступают при сбое отщепления от альбумина плазмы крови и воссоединение с цитоплазматическими протеинами. Имеет место при приеме некоторых препаратов, сопутствует подъем непрямого билирубина, механизм восстанавливается после отмены медикамента.
  2. Неполадки связывания билирубина выступают при недостатке или полном отсутствии фермента ГТФ (глюкуронилтрансферазы):
  3. Наследственные причины – синдром Жильбера, желтухи наследственные.
  4. Приобретенные причины – циррозы печени, гепатиты.

Синдром Жильбера – это семейное, наследственное, пигментное заболевание. Дебют болезни характерен в молодом возрасте. На фоне астенических состояний проявляется желтуха и тяжесть справа в боку.

Типично появление умеренной гепатомегалии. В анализе крови подъем билирубина за счет непрямого. Другие показатели состояния печени не изменены. Общий анализ крови в пределах границ нормы.

Синдром Криглера – Найяра (врожденная, наследственная желтуха). Выявляются высокие цифры непрямого билирубина, имеет тяжелое развитие. Со временем прогрессирует энцефалопатия, нередко со смертельным исходом:

  • неполадки выведения билирубина, уровень прямого билирубина поднимается в крови. В моче появляется прямой билирубин;
  • синдром Даби-Джонсона;
  • синдром Ротора;
  • желтуха, повторяющаяся у беременных;
  • гепатиты (алкогольный, вирусный и др.);
  • циррозы печени.

Синдром Дабина – Джонсона (конституциональная желтуха, пигментный гепатоз). При данном состоянии нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени по протокам желчным и возврат обратно, в результате образуя желтуху. При данном синдроме накапливается меланин в гепатоцитах. Появление первых жалоб отмечают в младенческом или в молодом возрасте.

Желтуха постоянная и нередко с кожным зудом. Беспокоят частые поносы, колики в животе, тупая болезненность справа в боку, спад трудоспособности, вялый аппетит. Протекает с кризами. В крови фиксируется подъем уровня щелочной фосфатазы и прямой фракции билирубина, в моче-билирубинурия. При холецистографии не определяется желчный пузырь.

Синдром Ротора – идиопатическая гипербилирубинемия, наследственный пигментный гепатоз. Проявляется в детском возрасте. В крови фиксируется не высокие цифры прямого билирубина. Желтуха возникает периодически, а чаще течет вовсе бессимптомно.

Беспокоит легкая утомляемость, немотивированная слабость, диспепсические нарушения. Размеры границ печени соответствуют нормальным, болезненности нет, консистенция и плотность обычная. При холецистографии желчный пузырь определяется.

Алкогольный гепатит относится к токсическим болезням печени. Типично острое начало с доминированием желтухи, умеренной гепатомегалией, подъемом температуры, болью справа в боку. При алкогольном гепатите имеет место хроническая интоксикация, которая в итоге заканчивается токсической энцефалопатией.

Диагностически определяется: нарастание цифр СОЭ и лейкоцитов, сдвиг формулы влево, признаки анемии, повышен билирубин, АЛТ, АСТ. Протромбин и альбумины снижены.

Вирусный гепатит, на сегодня подтверждено участие 6 вирусов в возникновении гепатита. Желтуха самый частый индикатор гепатита. Однако, выявлены и другие признаки: ломота во всем теле, подъем температуры, гепатомегалия и боли справа в боку, слабость, головные боли. В крови диагностируется билирубинемия и рост трансаминаз, в моче присутствуют билирубин и уробилин.

Цирроз печени можно заметить при возникновении желтухи с наличием асцита, симптомами портальной гипертензии и кожных проявлений. Длительного стажа болезни, спад в крови альбумина, расстройство свертываемости в коагулограмме.

Подпеченочная желтуха развивается при появлении препятствия по ходу тока желчи, развивается внепеченочный холестаз. Фиксируется рост уровня щелочной фосфотазы (ЩФ) и желчных кислот с появлением кожного зуда:

  • желчекаменная болезнь;
  • новообразования;
  • стриктуры желчных протоков.

Желчекаменная болезнь имеет особенности: поражает женщин, склонных к полноте, белокурых и белокожих.

Играет роль пристрастие в питания (жирная, жареная пища). Данное заболевание сопровождается желтухой при ухудшении и обструкции камнем просвета желчного протока. Обнаруживает себя сильной болью справа в подреберье, рвотой, не приносящей облечения, слабостью, подъемом температуры.

Рак желчных протоков и фатерова сосочка протекает медленно. Поражает чаще мужское население. Желтуха в начале без болевого синдрома. На ощупь справа в боку пальпируется образование. При УЗ — диагностике находят опухоль. Позже присоединяются признаки раковой интоксикации.

Рак головки поджелудочной железы — распространенный повод механической желтухи. Представлен скоплением незрелых клеток, которые разрастаясь, сдавливают протоки и прорастают соседние органы. Сдавление желчевыводящих путей блокирует отток желчи, перерастягивается желчный пузырь, возникает желтуха.

Читайте также:  Цирроз и желтый язык

Желтуха прогрессирует медленно и связана с ростом размеров опухоли. Прогноз неблагоприятный, т.к. обнаруживают болезнь на запущенных стадиях. Диагноз уточняется с помощью МРТ, КТ, УЗИ.

Стриктуры желчевыводящих путей возникают, как результат:

  1. После диагностических манипуляций (ретроградная панкреатохолангиография), операций (эндоскопическая папиллотомия, литоэкстракция, литотрипсия, дренирование, бужирование, стентирование), травм (при травмах живота).
  2. Воспалительных болезней (холангит, папиллит, панкреатит).
  3. Паразитарных болезней (описторхоз, эхинококкоз).
  4. Аномалий развития.
  5. Проводимой лучевой терапии.
  6. Опухолевых заболеваний (онкология желчевыводящих путей и желчного пузыря и др.).

Наследственные формы холестаза

Группа крайне редких болезней, которые передаются от поколения к следующему поколению, холестаз сочетается с накоплением связанного билирубина, проявляющихся желтухой и кожным зудом.

ДРВХ (доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз). Выступает рецедивирующими приступами желтухи и кожного зуда, умеренной слабости. В крови нарастают аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), цифры щелочной фосфотазы и прямого билирубина, в моче — билирубинурия. Первые симптомы дебютируют в детском и подростковом возрасте.

Продолжительность приступов варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Между приступами полная ремиссия клиническая и лабораторная.

ПСВХ (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз). Обусловлен генетической мутацией белка печени. Диагностируется в младенчестве. Вначале приводит к тяжелой недостаточности печени и затем к циррозу печени.

Признаки желтухи при некоторых инфекционных заболеваниях

  1. Вирусные гепатиты: — А, — В, — С, — Д, — Е. Возбуждаются вирусами, которые определяют при серологическом исследовании крови. В развитии желтухи прослеживается цикличность появления симптомов. Важно уточнение эпиданамнеза. Типично наличие симптомов в преджелтушном периоде. Лабораторные анализы: высокие цифры АЛТ.
  2. Инфекция вирусом Эпштейн Барр. Инфекционный мононуклеоз, его желтушная форма. Типичные проявления инфекции, гепатолиенальный синдром, АЛТ повышена незначительно.
  3. Желтая лихорадка и другие геморрагические лихорадки. Важен в первую очередь эпидемиологический анамнез. При выяснении его удается установить регион прибытия пострадавшего и уточнить, по каким инфекциям неблагополучен регион. Затем показано изучение крови и уточнение инфекции. Симптомы при геморрагических лихорадках: подъём температуры 39-40, желтуха, геморрагическая сыпь.

Отличить геморрагическую сыпь можно простым способом. Пальцами надавить на кожу вокруг элемента, геморрагическая сыпь не исчезает.

  1. Цитомегаловирусная инфекция. Может быть у новорожденных, при передаче инфекции от матери к плоду. Приобретенная у взрослых, опознается гепатитом с желтухой, по симптомам схожа с мононуклеозом. Как суперинфекция возникает у ВИЧ-инфицированных.
  2. Другие вирусные инфекции, которые сопровождаются желтухой:
  • вирус Коксаки;
  • вирус ЕСНО;
  • ветряная оспа;
  • корь;
  • краснуха;
  • вирус простого герпеса;
  • парвовирус В 19;
  • вирусы SEN, GBV-C, TTV.
  1. При грибковых инфекциях в патологический механизм вовлекается печень, проявляется желтухой без других ярких клинических симптомов:
  • криптококкозе;
  • гистоплазмозе;
  • бластомикозе;
  • кокцидиомикозе;
  • аспергиллёзе.

Бактериальные инфекции:

  1. Туберкулез. При туберкулезе кишечника диагностируется гепатит с желтухой. Микобактерии туберкулёза попадают в печень через кровь или лимфу и формируют в ней гранулёмы.
  2. Сальмонеллёз. Характерная клиника помогает в установлении первопричины. На первом месте водянистая диарея, с утратой воды и электролитов. Затем желтуха, тошнота, частая рвота, болезненные ощущения в животе.
  3. Абсцессы печени могут формироваться при бактериальной инфекции, разной локализации. Подъем температуры, на УЗИ видны образования в печени, посев крови на стерильность выделяет возбудителя, в анализ крови уточняет присутствие воспалительного процесса.
  4. Иерсиниоз. При распространенной форме иерсиниоза, помимо температуры, полиартрита, экзантемы, присоединяется гепатит с желтухой.
  5. Листериоз имеет бактериальное происхождение. Течение болезни затрагивает большинство органов, в том числе печень. Возникновение гепатита с желтухой при тяжелых вариантах листериоза. Симптомы ангины, распространенной лимфаденопатии, подъем температуры, на теле обильная сыпь эритематозная.

Инфекции, вызываемые спирохетами:

  1. Возвратные тифы. Большое значение уделяется эпиданамнезу. Выявляется гепатомегалия с желтухой, нарастают признаки интоксикации.
  2. Сифилис. При сифилисе во втором периоде присоединяется гепатит с желтухой.
  3. Лептоспироз. Большое значение придается эпидемиологическому анамнезу. Желтуха формируется на фоне подъема температуры и одновременно с поражением почек, присоединяется геморрагическая сыпь.

Инфекции, вызываемые простейшими:

  1. Амебиаз, вызывается простейшими – амёба. Вначале доминируют кишечные признаки (водянистый стул с присутствием слизи и крови, боль по ходу кишечника), симптомы тяжелой интоксикации не характерны, возможен подъем температуры до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования присоединяется амёбный гепатит, который сопровождается желтухой, не ярко выраженной.
  2. Токсоплазмоз с желтухой протекает у детей, заразившихся от матери внутриутробно.
  3. Лейшманиоз. Проявление желтухи при гепатоспленомегалии, снижение тромбоцитов и анемия.
  4. Малярия. Типичная температурная реакция, эпидемиологический анамнез, желтуха с гепатоспленомегалией, анемия.

Гельминтозы:

  1. Альвеококкоз.
  2. Эхинококкоз.
  3. Фасциолёз.
  4. Шистосомоз.
  5. Токсокароз.
  6. Клонорхоз.

При гельминтозах течение в начале бессимптомное. На УЗИ определяются пузыри с капсулой в печени. Постепенно растёт размер печени, формируется фиброз, возможен холангит.

Учитывая все вышесказанное, можно сделать вывод: желтуха не является самостоятельной болезнью, она лишь симптом и в лечении желтухи нет нужды.

Врач лечит не болезнь, а больного.

Необходимо выявить причину и устранить ее, только в этом случае, такой симптом как желтуха, удастся ликвидировать.

Источник