Цирроз печени биохимические синдромы

Цитолитический
синдром констатирует наличие процессов
некробиоза и некроза печеночных клеток.

В
число биохимических тестов, верифицирующих
диагноз цитолитического синдрома,
входят индикаторные ферменты: аспартат-
и аланинаминотрансфераза,
фруктозо-1-фосфатальдолаза,
сорбит-дегидрогеназа, орнитилкарбамоилтрансфераза,
сукцинатдегидрогеназа.

Уровень
активности АлАТ и АсАТ используется в
качестве одного из критериев классификации
активности патологического процесса,
приводящего к повреждению печеночной
ткани при хронических гепатитах и
циррозах печени:

Трансаминазы

Норма

Неактивный

Умеренно
выраженная
активность

Резко
выраженная
активность

АлАТ,
мкмоль/л

0,1-0,7

не
выше 2,1

2,1-3,5

свыше
3,5

АсАТ,
мкмоль/л

0,1-0,5

не
выше 1,5

1,5-2,5

свыше
2,5

Мезенхимально-воспалительный синдром

Мезенхимально-воспалительный
синдром указывает на возникновение
воспалительного процесса в печени с
преимущественным развитием в соединительной
ткани.

Мезенхимально-воспалительный
синдром не используется для верификации
диагноза гепатита или цирроза печени.
Его клиническое значение состоит в том,
что на его основе выявляют аутоиммунный
компонент воспаления и проводят
соответствующую коррекцию лечения.

К
биохимическим показателя
мезенхимально-воспалительного синдрома
относятся: тимоловая и сулемовая
(осадочные), проколлаген-2-пептидная
пробы; -глобулины
сыворотки крови; иммуноглобулины,
оксипролин плазмы и мочи:

Биохимические
показатели

Интервал
в норме

Осадочные
пробы:

тимоловая

сулемовая

0-7
усл. ед.

1,6-2,2
усл. ед.

-глобулин
сыворотки крови

14-22,5
%,

или
0,8-1,7 г % в системе СИ,

или
8-18 г/л

При
развитии печеночного воспалительного
процесса уровень тимоловой пробы
нарастает, сулемовой – снижается.
Тимоловая проба эффективна в диагностике
острого гепатита, сулемовая – цирроза
печени.

Холестатический синдром

Холестатический
синдром диагностируют для выявления
активного деструктивного процесса в
печени, преимущественно затрагивающего
желчные протоки.

Холестатический
синдром является частым проявлением
печеночных заболеваний.

Холестаз
означает нарушение образования и оттока
желчи по внутрипеченочным и внепеченочным
протокам.

Холестаз
подразделяется по локализации на
внутрипеченочный и внепеченочный, по
времени возникновения – на острый и
хронический.

Ферментативные
признаки холестаза:


разрушение печеночных клеток констатируют
по возрастанию уровня в крови
-глютамилтранспептидазы,
локализирующейся в области желчного
полюса гепатоцита, в цитоплазме, в
печеночных микросомах;


деструкция холангиоцитов – по повышению
активности щелочной фосфатазы, печеночная
фракция которой локализуется в клетках,
выстилающих желчные протоки;


уровень лейцинаминопептидазы и
5-нуклеотидазы в крови – повышение этих
ферментов крови является наиболее
чувствительным показателем холестатического
процесса в печени.

Биохимические
показатели холестатического синдрома:

Биохимические
показатели

Интервал
в норме

-глютамилтранспептидаза

0-49
u/l

щелочная
фосфатаза

0-258
u/l

билирубин
общий

1,7-21,0
мкмоль/л

билирубин
коньюгированный

0-5,1
мкмоль/л

билирубин
неконъюгированный

5-15
мкмоль/л

холестерин
общий

3,3-5,2
мкмоль/л

ХС-ЛПНП

1,73-3,5
мкмоль/л

ХС-ЛПОНП

01,-0,5
мкмоль/л

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

1) синдром ЦИТОЛИЗА

Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Эти повреждения могут ограничиваться клеточными мембранами и распространяться на цитоплазму или охватывать отдельные клетки в целом. Цитолиз является одним из основных показателей активности патологического процесса в печени. Наблюдается при острых и хронических гепатитах. Проявляется увеличением 6 ферментов

  • увеличение активности трансаминаз (АЛТ более 50 МЕ/л, АСТ более 55 МЕ/л),

При этом увеличение АЛТ говорит больше за острый процесс, а увеличение АСТ — за наличие      более тяжелого хронического процесса в печени.

  • увеличение альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматдегидрогеназы, у-глутамил-трансферазы. Есть мнение, что при нормальных показателях всех 6 ферментов маловероятно наличие острых или хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей.

2) синдром ХОЛЕСТАЗА

Характеризуется нарушением секреции желчи, ее застоем, нарушением продвижения и оттока в тонкую кишку, т.е. вне – и внутрипеченочного холестаза и  жирового обмена. Обратное поступление в кровь составных частей желчи проявляется повышением содержания

  • липидов: в-липопротеидов (более 3,5 ммоль/л),
  • холестерина (более 6,5 ммоль/л),
  • желчных кислот ( холевой, дезоксихолевой),
  • гипербилирубинемией  (более 20мкмоль/л),
  • повышением активности ферментов – индикаторов холестаза — щелоч­ной фосфатазы (ЩФ),
  • увеличение триглицеридов (более 1,56 ммоль/л),
  • повышение активности лейцин-аминопептидазы,  глютамилтранспептидазы (ГГТП).

В клинике синдром проявляется увели­чением печени, кожным зудом, желтухой (более 95% всех случаев холестаза). Наблюдается при циррозе печени, внутри- и внепеченочной обструкции ЖП.

3) синдром ВОСПАЛЕНИЯ гепатоцитов

Отражает поражения мезенхимы и стромы печени. Наблюдается при гепатите, циррозе печени.

Проявляется нарушениями в основном белкового обмена и  гуморального звена иммунитета.

Отмечается признаками воспаления в БАК

  • увели­чение всех острофазных белков – СРБ, фибриноген,
  • положительных белково — осадочных проб: Тимоловой, Сулемовой , пробы Вельтмана,
  • увеличение у- глобулиновой фракции белка- гипергаммаглобулинемия (у — глобулина более 16 г/л),  диспротеинемия, отражающая активацию гуморального иммунитета.
  • щелоч­ной фосфатазы (более 560 МЕ/л),
  • изменения в иммунограмме: повышение уровня иммуноглобулинов Jg А, Jg М, JgG.

Увеличение Jg М характерно для первичного билиарногоцирроза, Jg А-алкогольного поражения печени, JgG-хронического гепатита.

4) синдром НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ

Характерен для острой или хронической печеночной недостаточности, циррозе и дистрофии печени. Так как гепатоциты в основном осуществляют функции печени, то синдром проявляется нарушением функциий печени.

  • Белково –образовательной функции печени (белкового обмена):
  • снижение альбуминовой фракции белка (альбуминов), острофаз­ных белков,
  • факторов свертывания крови —  фибриногена, протромбина, проконвертина,
  • липидного обмена — снижение холестерина, в – липопротеидов,
  • углеводного обмен – глюкозы,
  • пигментного обмена — билирубина
  • обмена гормонов и микроэлементов. Наблюдается сокращение размеров печени.

При выявлении любого биохимического синдрома обязательным яв­ляется обследование ребенка на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов А, В,С, Д.

(Visited 280 times, 1 visits today)

Источник

В зависимости от
характера патологического процесса в
печени выделяют несколько
клинико-биохимических синдромов, которые
характеризуют основные морфологические
и функциональные нарушения в органе.

Мезенхимально–воспалительный
синдром
формируется
после патогенного воздействия и развития
в печени иммунного
воспаления. Он характеризуется активацией
и пролиферацией лимфоцитов,
ретикулогистиоцитарных
клеток, а также миграцией лейкоцитов в
печеночные дольки. Происходит клеточная
инфильтрация
портальных
протоков и внутридольковой стромы,
развивается
васкулит.
Возникает
некроз
гепатоцитов

и происходит разрастание
фиброзной ткани.

В крови увеличивается
концентрация белков острой фазы
воспаления (фибриноген, СРБ)
,
появляются неспецифические антитела
и другие биохимические признаки
воспаления.

Дистрофический
синдром
обычно
развивается при токсическом поражении
печени (пищевая интоксикация, инсектициды,
суррогаты алкоголя, некоторые лекарства
и др.). В генезе развития синдрома важное
место занимают имму­нопатологические,
в том числе аутоаллергические процессы.
Токсическая дистрофия приводит к некрозу
гепатоцитов
,
прогрессирующему разрастанию
соединительной ткани и циррозу
печени.

Читайте также:  Фолиевая кислота при циррозе

Синдром
холестаза

обусловлен нарушением
желчевыделительной функции гепатоцитов

и поражением желчных канальцев
(внутрипеченочный
холестаз),
а также нарушением оттока
жёлчи в резуль­тате механических
препятствий во внепечёночных жёлчных
путях
(внепеченочный
холестаз).
Внутрипеченочный
холестаз

обусловлен вирусным, алкогольным,
лекарственным (контрацептивы, синтетические
половые гормоны) поражением печени, а
также он развивается при циррозе и
склерозирующем холангите. Внепеченочный
холестаз

связан с образованием в желчных протоках
камней, опухолями головки поджелудочной
железы и другими причинами. При холестазе
избыточная концентрация компонентов
желчи в печени и тканях организма
вызывает печеночные и системные
патологические процессы, обусловливающие
соответствующие клинические и лабораторные
проявления болезни.

Цитолитический
синдром
,
или синдром нарушения целостности
гепатоцитов, обусловлен нарушением
проницаемости клеточных мембран

и распадом внутриклеточных структур,
некрозом гепатоцитов и выходом в плазму
ферментов. В
патогенезе разрушения гепатоцитов
большое значение имеют активация
лизосомальных гидролаз, расстройства
окислительных процессов, избыток
свободных радикалов и перекисей,
образование аутоантител и сенси­билизированных
Т-лимфоцитов, острый недостаток
энергетических веществ и нарушение
синтеза белков. Синдром характеризуется
повышением
в крови активности индикаторных ферментов
(трансфераз, дегидрогеназ
)
и снижением
концентрации секреторных ферментов
(холинэстеразы, антикоагулянтов и др.),
а также увеличением содержания билирубина.

Синдром малой
печёночно-клеточной недостаточности
характерен
для начальной фазы расстройств функций
печени,в
основном синтеза белков, предшествующей
развитию тяжелой печеночной недостаточности
и коме. Этот синдром возникает после
действия гепатотропных ядов или может
быть следствием любого из рассмотренных
выше син­дромов (воспалительного,
дистрофического, холестатического,
цитолитического). Для данного синдрома
характерно снижение
в сыворотке крови содержания общего
белка, альбуминов, факторов свёртывания
крови, холестерина, фосфолипидов, жёлчных
кислот, уменьшение активности секреторных
ферментов и повышение концентрации
билирубина.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Цирроз
печени

– хроническое полиэтиологическое
прогрессирующее заболевание печени,
характеризующееся значительным
уменьшением количества функционирующих
гепатоцитов, нарастающим фиброзом,
перестройкой нормальной структуры
паренхимы и развитием в последующем
печеночной недостаточности и портальной
гипертензии.

Классификация
цирроза печени:

1)
по этиологии:

а)
алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б)
вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в)
аутоиммунный (люпоидный)

г)
лекарственный (токсический)

д)
первичный (холестатический) и вторичный
(при обструкции внепеченочных желчных
ходов) билиарный

е)
застойный – возникает при венозном
застое в печени (прежнее название –
кардиальный)

ж)
метабоилческий – обусловлен генетически
(гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и)
криптогенный – неизвестной или
неустановленной этиологии

2)
по морфологическим признакам:

а)
м
акронодулярный
(крупноузловой)

– нерегулярно расположенные крупные
узлы до 5 см в диаметре, разделенные
различной ширины тяжами соединительной
ткани; чаще вирусного генеза

б)
микронодулярный (мелкоузловой)

– регулярно расположенные мелкие узлы
1-3 мм в диаметре, разделенные сетью
рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

в)
микро-макронодулярный

(смешанный)

3)
По клиническим особенностям:

а)
стадия процесса: начальная, выраженных
клинических проявлений, терминальная

б)
фаза процесса: активная (минимальная,
умеренная, высокоактивная) и неактивная

в)
степень функциональных нарушений:
легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г)
выраженность (скрытая, умеренная, резко
выраженная) и тип (подпеченочная,
внутрипеченочная, надпеченочная)
портальной гипертензии

д)
наличие гиперспленизма: отсутствует
или выражен

Патогенез
цирроза печени:

Некроз
гепатоцитов 
активизация регенерации, гиперобразование
коллагеновых волокон 
перицеллюлярный фиброз, фиброзное
сдавление венозных сосудов, формирование
соединительно-тканных септ, соединяющих
центральные вены с портальными полями
и содержащими сосудистые анастомозы 
сброс крови в систему печеночной вены,
минуя паренхиму долек, по новообразованным
сосудистым анастомозам 
нарушение кровоснабжения гепатоцитоз,
развитие портальной гипертензии 
некроз гепатоцитов (патологический
круг)

Клинико-лабораторные
синдромы при циррозе печени:

1)
мезенхимально-воспалительный синдром

– выражен менее, чем при ХГ; обусловлен
сопутствующим циррозу воспалением
гепатоцитов

2)
цитолитический синдром

– цифры гиперферментемии на порядок
ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже
резко снижена синтетическая функция
печени)

3)
диспепсический синдром

– боль в правом подреберье, усиливающаяся
после еды, тошнота, рвота, горечь во рту,
вздутие живота и чувство переполненного
желудка после приема любой пищи

4)
астеновегетативный синдром

с прогрессирующим похуданием и признаками
полигиповитаминоза при достаточно
полноценном питании

5)
синдром желтухи и холестаза

– характерен для билиарных циррозов
печени (желтушность кожи и склер,
выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6)
синдром портальной гипертензии

(варикозно-расширенные вены пищевода,
кардии желудка, прямой кишки, передней
бршной стенки – «голова медузы»,
олигурия, асцит)

7)
синдром малых признаков

(обусловлен гиперэстрогенемией) –
«сосудистые звездочки» (телеангиэктазии)
на коже верхней половины туловища,
пальмарная эритема («печеночные ладони»,
«руки любителей пива») – ярко-красная
окраска ладоней в области тенара,
гипотенара, фаланг пальцев, лакированный
язык, карминово-красная окраска губ,
гинекомастия у мужчин, атрофия половых
органов и уменьшение выраженности
вторичных половых признаков

8)
спленомегалия

(из-за венозного застоя) и гиперспленизм
(повышенное разрушение форменных
элементов крови в селезенке с развитием
панцитопении, анемического и
геморрагического синдромов)

9)
гепаторенальный синдром

– возникает при декомпенсации цирроза
печени, характеризуется азотемией и
признаками почечной недостаточности
(при этом морфологические изменения
почек не выявляются)

10)
токсическая энцефалопатия

(нарушение сна, головные боли, снижение
памяти, парестезии, дрожание конечностей,
апатия)

11)
синдром печеночно-клеточной недостаточности

вплоть до печеночной комы – развивается
в исходе цирроза печени

Пальпаторно
печень увеличена, плотная («каменистая),
бугристая с острым краем.

Клиническая
триада цирроза печени
:
признаки портальной гипертензии +
плотная «каменистая» печень при пальпации
+ печеночные стигмы.

Осложнения
цирроза печени:

1)
кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка

2)
печёночная энцефалопатия и кома

3)
эрозии
и язвы желудка, двенадцатиперстной
кишки

4)
тромбоз воротной вены

5)
цирроз-рак

6)
асцит-перитонит

7)
печёночная нефропатия (гепаторенальный
синдром)

Диагностика:

1.
ОАК, ОАМ, качественные реакции на
содержание в моче билирубина и уробилина

2.
БАК: билирубин и его фракции, общий
белок и его фракции, мочевина, креатинин,
активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП,
органоспецифичные ферменты печени
(фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа,
орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ,
фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза,
фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты,
тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

Читайте также:  Поражения мозга при циррозе печени

3.
Иммунограмма крови: содержание В- и
Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов,
Ig,
циркулирующих ИК, АТ к печёночным
специфическим ЛП, маркёров гепатита B,
C,
D

4.
ФЭГДС

5.
УЗИ печени, желчевыводящих путей,
селезёнки

6.
Радиоизотопное сканирование печени

7.
Лапароскопия с прицельной биопсией
печени

8.
КТ

Лечение
цирроза печени:

1)
ограничение физических и психических
нагрузок, исключение гепатотоксических
ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение
животных жиров, соли, жидкости),
разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты,
творог)

2)
при обнаружении вирусов гепатита в фазе
репликации – антивирусная терапия
(интерферон как при ХВГ)

3)
улучшение
метаболизма гепатоцитов:
витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит,
витамин В12; липолевая кислота;
гепатопротекторы (эссенциале, лив-52,
карсил)

4)
лечение отёчно-асцитического
синдрома (лазикс
до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки,
верошпирон до 200 мг/сутки); при
неэффективности — парацентез

5)
иммунодепрессантная
терапия:
ГКС используют при высокой степени
активности патологического процесса
(40-60 мг/сутки с постепенным снижением
дозы, курс до 6 месяцев)

6)
дезинтоксикационная
терапия:
в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением
10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой
кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7)
лечение печеночной энцефалопатии:
лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды,
гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8)
при возникновении кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода или
желудка: строгий постельный режим, холод
на эпигастральную область, инфузии
полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин
20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в
капельно + нитроглицерин сублингвально,
общая гемостатическая терапия, местный
гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая
склеротерапия), балонная тампонада

9)
трансплантация
печени – показана при: 1) терминальной
стадии хронических
диффузных заболеваний печени, в том
числе алкогольном циррозе 2) нарушении
метаболизма на фоне врождённых дефектов
развития гепатоцитов 3) острой печёночной
недостаточности 4) нерезектабельных
очаговых заболеваниях печени

Источник

Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.

Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:

  1. Астеновегетативный.
  2. Цитолиз.
  3. Иммуновоспалительный.
  4. Холестаз.
  5. Диспепсический.
  6. Геморрагический.
  7. Портально-гипертензионный синдром.
  8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
  9. Гепаторенальный синдром.

Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Характеристика различных синдромов при циррозе печени

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Основные признаки астеновегетативного синдрома

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.

Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.

Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.

Синдром цитолиза или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов

Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.

При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

Характеристика гепаторенального синдрома при циррозе печени

Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.

При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.

В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.

Читайте также:  Если вам поставили диагноз цирроз печени

В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:

  • инфекционными заболеваниями;
  • отравлениями лекарственными средствами;
  • послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
  • операционными вмешательствами на сердце.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Во врачебной практике различают два типа синдрома.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:

  1. Повышенное количество белка.
  2. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.

Второй тип характеризуется:

  • сильной утомляемостью;
  • снижением работоспособности;
  • появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
  • возникновением мигрени;
  • формированием отечности конечностей;
  • появлением высыпаний на коже.

Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.

Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.

Геморрагический синдром при ЦП

Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.

Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гиперплазии при ЦП

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.

Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.

Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Признаками такого патологического состояния являются:

  1. Пониженное АД.
  2. Появление рвоты с кровью.
  3. Появление черного кала.
  4. Развитие анемии.
  5. Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.

Основными объективными асцитическими признакам и являются:

  • визуализация венозных коллатералей;
  • резкое увеличение массы тела;
  • появление тяжести и давления в желудке;
  • появление тошноты и головокружений;
  • отечность нижних конечностей;
  • уплощение околопупочной области живота;
  • образование пупочной грыжи;
  • кровяные выделения из анального отверстия.

В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.

Малые печеночные признаки и развитие гиперспленизма при циррозе печени

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.

Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.

При проведении терапии  цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.

Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:

  1. Эссенциале;
  2. Эссенциале Форте.
  3. Карсил и некоторые другие.

В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.

Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.

Источник