Цирроз печени и его проявления в полости рта
Заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза печени немаловажное значение имеет эпидемический гепатит. Циррозы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причиной цирроза может быть описторхоз печени. Изменения реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.
В зависимости от степени нарушения функции паренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.
Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновременно могут нарушаться общее самочувствие, наблюдаться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может уменьшаться. В конечной стадии заболевания у всех больных выражены признаки портальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с комой.
Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы цирроза принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также болезни Боткина.
Среди начальных симптомов преобладают диспепсические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладонная эритема и «сосудистые звездочки». В развившихся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина возникают периферические невриты, а дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще наступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.
Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях развития заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, привкус горечи, проявляется сосудистый рисунок в области мягкого неба. Больные жалуются на жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, особенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становится гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое поражение слизистой оболочки носит хронический характер. Налет отторгается с трудом от подлежащих участков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.
В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).
При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не было. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.
Источник
19.03.2019|
admin|
Цирроз печени и его проявления в полости рта
Изменения в полости рта при патологии внутренних органов , страница 5
У 15% больных неспецифическим язвенным колитом (хроническое воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся язвенно-некротическими изменениями ее слизистой оболочки) и болезнью Крона (неспецифическое воспалительное поражение различных отделов кишечника с образованием инфильтратов и глубоких язв) изменения слизистой полости рта затрудняет прием пищи и способствует еще большему истощению. В генезе изменений со стороны слизистой полости рта лежат иммунологические механизмы, что подтверждается обнаружением противотолстокишечных аутоантител в сыворотке у 93% больных.
Анатомо-физиологические особенности связи полости рта с печенью определяются многообразием ее функций в организме: участием в процессе пищеварения, в регуляции обмена веществ, включая пигментный обмен, обмен витаминов, микроэлементов, белковообразующей, антитоксической, функций и др. В зависимости от формы печеночной патологии, степени поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а также сопутствующих нарушений других органов и систем, реактивные изменения слизистой оболочки полости рта будут проявляться по-разному. Хронические гепатиты – заболевания печени воспалительно-дистрофического характера продолжительностью более 6 месяцев, характеризующиеся умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Наибольшее значение в этиологии гепатитов имеют вирусы, токсическое поражение печени, аутоиммунные процессы, метаболические нарушения, холестаз. Нередко в результате хронического гепатита развивается цирроз печени – диффузный процесс с развитием фиброза, образованием узлов регенерации вследствие некроза гепатоцитов и нарушением нормальной архитектоники печени. При хроническом гепатите и циррозе печени беспокоят сухость и горечь во рту, извращение вкуса (кислый и металлический вкус), связанные с накоплением желчных кислот с крови и слюне, жжение и покалывание в области вестибулярной поверхности губ, языка, твердого и мягкого неба. Отмечается истончение и гиперемия красной каймы губ («лаковые губы»), ангиоэктазии в углах рта, катаральный стоматит. Слизистая оболочка становится бледно-розовой с цианотичным оттенком, нередко отмечается сухость. При холестазе возможно желтушное окрашивание мягкого неба, дна рта, выводных протоков слюнных желез. При циррозе печени слизистая полости рта может быть цианотичной, расширяюся вены языка, набухает мягкое небо. На фоне дефицита витамина А развивается гиперкератоз слизистой твердого неба, десен. Появляются трещины, множественные телеангиоэктазии на слизистой. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, местами мацерация вплоть до образования микроэрозий. В тех участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, особенно у курильщиков, наряду с гиперкератозом образуются трещины и длительно не заживающие эрозии. При тяжелых нарушениях функции печени появляется кровоточивость десен, печеночный запах изо рта. Язык становится гладким, гиперемированным («клубничный»), отмечается отсутствие налета, углубление естественных складок. При развитии дисбактериоза присоединяется кандидамикоз. У 75% больных с хроническими заболеваниями печени наблюдается множественный кариес. Снижение уровня факторов свертывания и повышение фибринолитической активности при тяжелых заболеваниях печени приводят к длительным кровотечениям после удаления зуба или манипуляциях на тканях пародонта.
Изменения в полости рта при заболеваниях почек
Изменения в полости рта при заболеваниях почек встречаются у 87,5% больных. Хронический гломерулонефрит (медленно прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности. При хроническом гломерулонефрите появляются сухость и гиперемия красной каймы губ, ангулярный хейлит, бледность, отечность слизистой, обложенность языка. Отечность слизистой полости рта обусловлена теми же механизмами, что и почечные отеки другой локализации.
vunivere.ru
Это может быть интересно:
Цирроз печени при гепатите с это осложнение ; Через какое время гепатит с переходит в цирроз печени ; Что нужно есть что бы почистить печень ; Сколько живут с циррозом печени сахарный диабет ;
Метки: Цирроз печени и его проявления в полости рта
Навигация по записям
Источник
Цирроз печени известен, как хроническое заболевание, приводящее к замене печеночной ткани на рубцовые бугорки и полной функциональной несостоятельности органа. Симптомы цирроза печени вместе с лабораторными данными определяют стадию заболевания, помогают в выборе тактики лечения.
Типы цирроза и их признаки
Признаки цирроза печени вызваны поражением всех органов и систем организма. На начальных стадиях заболевания человек может не догадываться о болезни. Скрытая стадия или бессимптомное течение очень опасны. Симптомы проявляются уже в запущенной фазе, когда совершенно отсутствует способность клеток к восстановлению. В результате тяжелые осложнения наступают в течении года после выявления.
В клиническом течении болезни выделяют основные типы, связанные с определенными патологическими изменениями. Варианты зависят от того, какие синдромы болезни (набор симптомов) преобладают. Соответственно, общая клиническая картина как проявляется цирроз печени неодинакова.
- Портальный цирроз — основан на синдроме, связанном с повышением давления в венозной системе печеночной вены. Для него характерны жалобы на носовые кровотечения, вздутие живота, нарастающее увеличение живота за счет асцита (выпота жидкости в брюшную полость), поносы с кровотечением из вен пищевода и нижней части желудка. Длительность болезни от полугода до двух лет. Нарастает асцит, на коже вокруг пупка появляется расширенная венозная сетка. Усиливается тошнота, рвота. Потеря веса приводит к полной кахексии. Кожа дряблая, сухая. При этом типе течения не наблюдается желтухи. Артериальное давление имеет наклонность к низким цифрам. Летальный исход наступает от печеночной комы или острого кровотечения.
- Билиарный гипертрофический — более благоприятен по длительности заболевания (5–8 лет). На первое место выходит желтушность склер и кожи, ксантелазмы на верхних веках, лице, груди, выраженный зуд. Эти симптомы цирроза зависят от выраженного застоя желчи с появлением в крови желчных пигментов. Смертельный исход наступает от кровотечения.
- Смешанный тип — течение тяжелое, имеются признаки и портального и билиарного поражения.
Общие симптомы
- Симптомом начальной стадии заболевания является повышенная усталость, слабость, снижение трудоспособности.
- Кровоточивость десен и наклонность к носовым кровотечениям говорят о нарушенной свертываемости крови.
- Вздутие живота, поносы связаны с недостатком желчных кислот в кишечнике и плохим перевариванием пищи.
- Снижение веса до степени кахексии возникает из-за невозможности всасывания жиров, белков и углеводов, вторичной ферментной недостаточности кишечника.
- Сухость, повышенная дряблость кожи — свидетельство потери жидкости и микроэлементов.
- Боли тупого характера или тяжесть в правом подреберье служат симптомом растяжения печени.
- Проявление сосудистых «звездочек» на лице, груди, животе — показатель венозного застоя крови.
- Склеры и кожа приобретают желтый цвет, он появляется при нарастании в крови концентрации желчного пигмента билирубина. На веках, груди, руках появляются ксантелазмы (желтые выступающие пятнышки), эти симптомы цирроза печени состоят из отложений холестерина и билирубина.
- Кожный зуд беспокоит особенно в ночное время, больной расцарапывает руки, грудь, живот. В случае присоединения инфекции на коже появляются мелкие гнойнички.
- Нарастающая анемия (малокровие) проявляется усилением слабости, головокружениями, сердцебиением, наклонностью к гипотонии.
- Возможны такие диспепсические расстройства, как приступы тошноты, рвоты, икота, непереносимость запахов пищи.
- Температура тела повышается незначительно, но держится длительное время.
- После появления желтушности кожи обращает внимание изменение цвета мочи и кала: моча темнеет, а кал становится светлым (ахоличным).
- Признаки цирроза печени, указывающие на внутреннее кровотечение, проявляются жидким черным стулом (при кровотечении из вен пищевода) или примесью крови в кале при геморроидальных кровотечениях.
Симптомы поражения других органов
Печень анатомически и функционально связана со всеми системами и органами человека. Ее повреждение приводит к таким внешним признакам как:
- изменение поведения, раздражительность, бессонница, а в конечной стадии — нарушение сознания до степени комы;
- появляются отрыжка и изжога, как рефлекторное присоединение повреждения регуляции работы пищевода и секреции желудка;
- хронический гастрит и дуоденит вызывает «голодные» боли в эпигастрии;
- присоединение хронического панкреатита усугубляет поносы, усиливает боли в верхней половине живота и спине;
- дисбактериоз кишечника проявляется болезненностью по ходу кишечника;
- в стадии декомпенсации нарушена чувствительность кожи к температурным, болевым раздражителям, прикосновениям.
Стадии болезни
Клиническая классификация учитывает, как протекает цирроз печени, симптомы связывает с патологическими изменениями, степенью функциональных нарушений (по анализам). Принято выделять:
- начальную стадию — не имеет симптомов и биохимических изменений;
- субкомпенсаторную стадию — проявляются все описанные симптомы и типичные нарушения обмена;
- стадию декомпенсации — проявляется портальная гипертензия, происходят необратимые изменения в организме, появляются отеки на стопах и голенях, выраженный асцит.
В международной практике степень асцита и печеночной недостаточности учитывается в баллах. Наибольшее число баллов набирает конечная стадия цирроза.
Проявления последней стадии
В последней стадии признаки цирроза распространяются на все системы организма. Поражается деятельность центральной и периферической нервной регуляции, работа сердца.
- Энцефалопатия, переходящая в печеночную кому — вызвана накоплением в крови аммиачных соединений, очень токсичных для мозга. Сначала наблюдается короткий период эйфории, затем наступает угнетение сознания, полная потеря ориентации человека, нарушается сон, речь. Затем наступает депрессия, потеря сознания.
- Асцит со значительным количеством жидкости может привести к бактериальному перитониту, воспалению брюшины. Лицо отечно в области век, нарастают отеки на голенях.
- Обильные кровотечения — одна из наиболее частых причин смерти, кровь выделяется со рвотными массами, через кишечник.
Симптомы последней стадии цирроза не вызывают сомнений. Печень уменьшается в размерах, становится плотной и бугристой. Лечебные мероприятия уже бесполезны.
Диагностика цирроза важна для своевременного начала лечения и попытки восстановить хоть часть печени. Такой радикальный метод лечения, как пересадка (трансплантация) печени, не может применяться в последней стадии, поскольку потеряны все защитные силы организма.
Знание симптомов и признаков цирроза важно не только для врачей, но и для пациентов, особенно лиц, перенесших вирусный гепатит, страдающих хроническими расстройствами пищеварения.
Загрузка…
Источник: GastroMedic.ru
Читайте также
Вид:
Источник
При
заболеваниях печени, сопровождающихся
желтухой, иктеричность слизистой
оболочки в области границы твердого и
мягкого неба появляется задолго до
появления ее в других отделах тела
(склера, кожа и т.д.). Хроническая печеночная
недостаточность проявляется специфическим
– “печеночным запахом” изо рта (foetor
hepaticum).
Причиной “печеночного запаха” изо рта
является выделение меркаптана в связи
с нарушением обмена метионина в печени.
149.
Мочевой синдром: гематурия, гемоглобинурия,
протеинурия, цилиндрурия, анурия,
олигурия, полиурия, гипостенурия,
изостенурия. Причины и механизмы их
развития. Общие симптомы при заболеваниях
почек.
Гематурия.Под ней понимают появление в моче либо
свежих (неизмененных), либо выщелоченных
(измененных) эритроцитов. Различают
почечную и внепочечную гематурию.
Почечная гематуриявозникает в результате повреждения
клубочков. (мальпигиевых телец), а также
канальцев почек. Развивается при
нефритах, нефрозах, травмах, опухолях,
гемофилиях, капилляротоксикозах. Для
нее характерно наличие в моче выщелоченных
эритроцитов.Она частосочетается
с протеинурией, является стойкой
(эритроциты постоянно обнаруживаются
во всех трех порциях мочи при проведении
трех стаканной пробы).
Внепочечная
гематуриявозникает вследствие
альтеративных
изменений мочевыводящего аппарата.
Встречается при мочекаменной болезни
(слизистые лоханки, мочеточников,
мочевого пузыря, уретры повреждаются
разнообразными камнями), при воспалительных
процессах, опухолях и др. Для неё
характерно наличие в моче свежих
эритроцитов, которые обнаруживаются в
отдельных порциях мочи. Данная гематурия
не стойкая (проходит после ликвидации
воспалительного процесса), может как
сочетаться, так и не сочетаться с
протеинурией.Следует отметить, что
с суточной мочой здорового человека
постоянно выделяются свежие эритроциты
(до 0,5-2 млн.).
Гемоглобинурия.
Гемоглобин (НЬ)появляется в моче
обычно при разрушений большого (1/6)
количества эритроцитов. Хотя гемоглобинурия
может быть и при гемолизе значительно
меньшего количества эритроцитов (даже
60-80 мл), что зависит от недостаточности
макрофагальной системы.
Протеинурия..Она сопровождается увеличением сверх
нормального (то есть больше 60-80 мг/сут)
количества белков (как альбуминов, так
и глобулинов). Обычными лабораторно-клиническими
методами количество белка в моче здоровых
людей не определяется, хотя обычно
достигает 60-80 мг/сут. Различают следующие
виды протеинурии: 1) физиологическую
(функциональную) – до 0,1 г/л, 2)патологическую (почечного и внепочечного
происхождения) – свыше 0,1 г/л.
Физиологическая
протеинурияхарактеризуется, главным
образом, альбуимнурией, а также-
и- (но не-)
глобулинурией. Она возникает при
повышенной мышечной работе, ортостатической
пробе (принятии вертикального положения
из горизонтального), выраженном лордозе
у детей и юношей, дегидратации организма
(усиленное потоотделение при повышении
температуры окружающей среды), охлаждении
организма, приеме большого количества
белковой пищи и др.
Важно отметить, что
физиологическая протеинурия исчезает
вскоре после устранения причины,
вызвавшей ее.
Патологическая
протеинурия,
сопровождающаяся повышенным выделением
различных белков (альбуминов,1-,
2-,
1-,
2-,
-глобуллинов).
Она может быть трех видов:
1) ренальной, 2)
преренальной,3) постренальной.
Ренальная протеинуриявозникает при нефротическом или
нефритическом синдроме в результате
повреждения соответственно клубочков
(базальной мембраны, подоцитов, эндотелия
клубочковых капилляров) или эпителиальных
клеток канальцев (так называемая
тубулярная протеинурия).
Преренальная
протеинуриявозникает при расстройствах
общего кровообращения (сердечной и/или
сосудистой недостаточности), приводящих
к уменьшению доставки крови к почкам
или затруднению оттока от последних;
усиленном образовании патологических
белков (например, при миеломной болезни
и др.) иих выделении из организма;
при подвижной почке, приводящей к
перекручиванию сосудов почки и развитию
гипоксии почки (с включением ренальных
механизмов); при гемолизе эритроцитов,
сопровождающимся гемоглобинурией.
Постренальная
протеинуриясопровождается выделением
белка из клеток мочевыводящих путей
(мочеточников, мочевого пузыря,
мочеиспускательного канала),
предстательной железы, семявыносящих
протоков, при их воспалении, повреждении,
опухолях.
С клинической и
патофизиологической точек зрения
протеинурия может быть: 1) постоянной
и преходящей, 2)немассивной и
пассивной(0,1 г/кг массы тела и более
за сутки).
Важно отметить, что
массивная протеинурия является не
только показателем поражения почек, но
и имеет самостоятельное клиническое
значение. Ибо при этом развивается
выраженная гипопротеинемия и изменяется
белковый спектр сыворотки крови, которые
приводят к различным расстройствам в
организме.
Цилиндрурия.
Цилиндры — единственные элементы мочи
только
почечного происхождения.
Они представляют из себя белковые
слепки канальцев
почек. Различают следующие виды цилиндров:
1) Стекловидные(гомогенные, гиалиновые) цилиндры – это
свернувшиеся в трубочку белки. Это
особая форма протеинурии. Их наличие в
моче свидетельствует о повышенной
проницаемости как клубочков, так и
канальцев. Образование этих цилиндров
зависит не только от интенсивности
выделения белков с мочой, но и от условий,
способствующих свертыванию белка —
желтуха, изменение рН крови и тканей.
2) Зернистые(это
гиалиновые цилиндры, содержащие
распавшиеся эпителиальные клетки
канальцев).
3) Эритроцитарныеи лейкоцитарные (это гиалиновые или
зернистые цилиндры с адгезированными
к их поверхности эритроцитами и
лейкоцитами).
4) Эпителиальные(состоят из спущенных клеток эпителия
канальцев почек).
5) Жировые(состоят
из дегенерированных и спущенных
эпителиальных клеток канальцев, покрытых
капельками жира).
6)
Восковидные (встречаются при дистрофических
процессах в канальцах, в частности.при
амилоидозе, жировой дистрофии и т.д.).
Анурия (an
– отсутствие + uron
— моча) характеризуется уменьшением
мочевыделения ниже 100 мл в сутки или
полным ее отсутствием. Анурия возникает
при: 1)сильном рефлекторном и гуморальном
спазме приносящих артериол (возникающем
при значительном увеличении в крови
катехоламинов, вазопрессина, ангитензина-2
и 3, серотонина, особенно при болевом
синдроме), 2) резко выраженной артериальной
гипотензии (снижение АД ниже 60-50 мм
рт.ст.), характерной для массивной
кровопотери, коллапса, шока, комы, 3)
повреждениях клубочков и канальцев
почки (имеющих как воспалительный , так
и дистрофический характер), 4)нарушениях
мочеиспускания (развивающихся при
травмах, опухолях, мочевых камнях
лоханки, мочеточников, мочевого пузыря,
уретры).
Олигурия (от
греч.oligos– малый,
немногочисленный +uron–
моча) характеризуется снижением суточного
диуреза ниже соответствующих нормальных
величин (или нижней границы нормы, т.е.
менее 1 л), как правило, с увеличением
удельного веса мочи. При олигурии
величина суточного диуреза может
снижаться до 200-100 мл. Олигурия возникает
при: 1) обезвоживании организма (возникающем
при ограничении поступления воды с
питьем и пищей, усилении пото- и
слюноотделения, диареи – частом и жидком
стуле), 2) выраженном спазме приносящих
артериол почки (выявленном в начальной
стадии образования отеков), 3) артериальной
гипотензии (при снижении АД ниже 90-80 мм
рт.ст.), 4) повреждении и закупорке
(миоглобином, микротромбами) капилляров
клубочков и капсулы Шумлянского-Боумена,
5) усиленной реабсорбции воды, ионов
натрия в дистальных извитых канальцах
нефронов (в результате увеличения
количества АДГ, альдостерона
чувствительности к ним рецепторов).
Полиурия (от
греч.polys– много, множество
+uron– моча) характеризуются
увеличением диуреза выше соответствующих
нормальных величин (или верхних границ
нормы, т.е более 1,5-2 л), как правило, со
снижением удельного веса мочи. Полиурия
возникает при: 1) гипергидратации
огранизма (вследствие избыточного
поступления воды алиментарным,
перрекпальным или парентеральным
способами), 2) резко усиленном кровотоке
через корковое вещество почки ,3) повышения
гидростатического давления в сосудах
клубочков, 4) снижении онкотического
давления крови, 5) увеличении
коллоидно-осмотического давления
канальцевой мочи (в результате протеинурии,
глюкозурии, натрийурии, мочевиноурии
и др.),6) снижении канальцевой реабсорбции
воды (вследствие недостатка АДГ иили
уменьшения чувствительности рецепторов
к АДГ и др.) 7) снижения канальцевой
реабсорбции ионов натрия ( в результате
недостатка альдостерона, избытка
натрийуретического гормона, нарушения
окислительных ферментов и др.)
Следует отметить,
что в суточной моче здорового человека
постоянно выделяются гиалиновые цилиндры
(до 20-100 тысяч).
Гипостенурия—
стойкое уменьшение относительной
плотности мочи (1003-1005, при норме 1015-1025)
характерно для заболеваний самих почек.
Этот симптом свидетельствует о нарушении
концентрационной функции почечных
канальцев, что чаще всего бывает при
пиелонефрите и указывает на хроническую
почечную недостаточность. В этих случаях
наблюдается монотонность относительной
плотности мочи, отсутствие ее колебаний
в достаточно широких пределах –изостенурия(снижение в моче NaCl,
КСР, шлаков). Сочетание последней с
гипостенурией носит название
изогипостенурии.
Общие
симптомы при заболеваниях почек:
Почечные отеки
(общие отеки тела- анасарка).Почечная артериальная
гипертензия.Почечная эклампсия
(судороги).Почечная
недостаточность.Уремическая кома.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.2014707.75 Кб135Лекции по патофизиологии.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
