Цирроз печени и пневмония

Бактериальные осложнения у больных циррозом печени на стадии декомпенсации (класс В и С по Чайлд-Пью) явление нередкое. Исследования, проведенные в Южной Америке, показали, что частота инфекционных осложнений у данной категории пациентов составляет 47%, что служит непосредственной причиной смерти приблизительно у 1/4 больных. Высокая летальность при бактериальных осложнениях обусловлена, как правило, слабой выраженностью, а нередко и полным отсутствием симптоматики микробной инфекции (лихорадки, озноба, лейкоцитоза). В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии является появление или усиление печеночной энцефалопатии. Наиболее часто встречающиеся инфекционные осложнения:

спонтанный бактериальный перитонит (СБП),
пневмония,
спонтанная бактериальная эмпиема плевры,
инфекция мочевых путей,
сепсис,
бактериальный эндокардит.

Другие бактериальные инфекции, к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, наблюдаются редко.

В 72% случаев этиологическим фактором указанных осложнений является грамотрицательная бактериальная флора.

Наиболее частым инфекционным осложнением цирроза является спонтанный бактериальный перитонит. Данное осложнение выявляется у 8-32% больных. Общая смертность в течение 1-го года после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита достигает 61-78% несмотря на успехи современной терапии.

Указанное осложнение чаще возникает у больных с декомпенсированным циррозом (класс С по Чайлд-Пью) при развитии резистентного к диуретикам асцита. Истинная рефрактерность асцита к терапии встречается крайне редко (в 5% случаев). Значительно чаще развивается мнимая рефрактерность к диуретикам, которая может быть обусловлена следующими причинами:

Больной не ограничивает поступление натрия с пищей и лекарственными препаратами.
У больного развивается гипонатриемия, при этом он не ограничивает употребление жидкости.
У больного с циррозом печени нарушается функция почек, что может быть обусловлено как развитием гепаторенального синдрома, так и приемом аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, метоклопрамида.
Асцит обусловлен не патологией печени, а другими причинами: асцит при злокачественных новообразованиях, туберкулезном перитоните, панкреатогенный асцит и т. д.

Описаны также случаи дебюта спонтанного бактериального перитонита у больных без асцита, который быстро возникает с развитием спонтанного бактериального перитонита. Этиология цирроза принципиального значения не имеет. Основным фактором риска развития спонтанного бактериального перитонита считается низкое содержание белка в асцитической жидкости. Высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина, низкие асцитические концентрации иммуноглобулинов А и G, С3 компонента комплемента, фибронектина в настоящее время также рассматриваются как факторы риска развития спонтанного бактериального перитонита. Таким образом, основными факторами риска развития спонтанного бактериального перитонита являются:

цирроз печени класса С по Чайлд-Пью,
белок асцитической жидкости < 1 г%,
сывороточный билирубин > 2,5 мг%,
сывороточный креатинин > 2 мг%.

Основным источником инфицирования асцитической жидкости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в брюшную полость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки (транслокация кишечной флоры). Заражение может происходить в случае гематогенного распространения инфекции при персистирующей бактериемии, быть результатом инфицирования при парацентезе или наложении перитонеовенозного шунта.

При бактериологическом исследовании асцитической жидкости у больных со спонтанным бактериальным перитонитом чаще выявляется грамотрицательная бактериальная флора. В 2/3 случаев этиологическим фактором при спонтанном бактериальном перитоните является Escherichia coli, в 55% — Klebsiella pneumoniae, в 27% — Aeromonas hydrophila. У 10% больных высевается смешанная флора. Streptococcus pneumoniae и Streptococcus faecalis — следующие по частоте выявляемости возбудители (13% случаев). Этиологическим фактором спонтанного бактериального перитонита могут служить и анаэробы. Микобактерия туберкулеза и грибковая (Cryptococcus neoformans) флора как причина спонтанного бактериального перитонита регистрируются в единичных случаях.

В ряде случаев (до 14%) начальная симптоматика спонтанного бактериального перитонита слабо выражена или отсутствует, и заболевание выявляется случайно при исследовании асцитической жидкости. Диагностика спонтанного бактериального перитонита в классических случаях несложна. У больных внезапно появляются признаки бактериального перитонита: лихорадка, боли в животе, положительные перитонеальные симптомы.

Таблица.
Клиника спонтанного бактериального перитонита

Клинические признаки	Частота встречаемости указанных признаков, %
Боли в животе	76-82
Симптомы печеночной энцефалопатии	46-71
Лихорадка	69-82
Рвота	10-14
Диарея	10-11
Парез кишечника	6-8
Шок	3-10

Спонтанный бактериальный перитонит может дебютировать септическим шоком, когда у больного с декомпенсированным циррозом печени АД составляет ниже 90 мм рт. ст., появляется тахикардия более 100 ударов в 1 мин, развивается олигурия (диурез менее 20 мл в 1 ч).

Решающее диагностическое значение принадлежит исследованию асцитической жидкости. Выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Диагноз спонтанного бактериального перитонита основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более 250 в 1 мм3 (либо более 500 в 1 мм3 независимо от результата посева) и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более 250 в 1 мм3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней.

Парацентез целесообразно производить при подозрении спонтанного бактериального перитонита и в случаях рефрактерного к диуретикам асцита с лечебной и диагностической целью.

Наиболее серьезным осложнением спонтанного бактериального перитонита является почечная недостаточность, которая развивается у 1/3 больных и проявляется повышением уровня сывороточного креатинина более 1,5 мг% и/или остаточного азота более 30 мг%. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Смертность больных со спонтанным бактериальным перитонитом, осложненным почечной недостаточностью, составляет 54-87%, что позволяет рассматривать ее как основной прогностический признак спонтанного бактериального перитонита. Прогрессирующая почечная недостаточность характеризуется резистентностью к терапии. Однако в 25% случаев наблюдается спонтанное восстановление функции почек.

Диагностический алгоритм спонтанного бактериального перитонита

Стартовую эмпирическую антибактериальную терапию спонтанного бактериального перитонита целесообразно начинать с назначения цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон по 1 г 2 раза в сут, цефотаксим в дозе 2 г 3 раза в сут в течение 5-10 дней). При отсутствии эффекта лечения, что оценивается клинически или по результатам повторного парацентеза, целесообразно в схему терапии на 2-3-и сут включить метронидазол в дозе 0,5 г 3 раза в сут. Поскольку все бактериальные инфекции утяжеляют проявления печеночной энцефалопатии, лечение целесообразно дополнить препаратами лактулозы.

Для предупреждения развития спонтанного бактериального перитонита у больных, относящихся к группе риска, рекомендуется назначать ципрофлоксацин в дозе 750 мг (per os) 1 раз в неделю в течение 6 мес. При циррозе, осложнившемся желудочно-кишечным кровотечением, целесообразно применение норфлоксацина в дозе 400 мг 2 раза в сут, что снижает риск развития спонтанного бактериального перитонита на 62%.

Пневмония как бактериальное осложнение цирроза наблюдается у 4-21% больных. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. В таких случаях летальность достигает 40%. В качестве этиологического фактора пневмонии чаще всего выступают:

Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae

Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, малопродуктивный кашель, аускультативно — жесткое дыхание или его ослабление, мелкокалиберные или крепитирующие хрипы над областью поражения, умеренный лейкоцитоз (или повышение числа нейтрофилов на фоне лейкопении). Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса. Терапия пневмонии у данной категории больных проводится антибиотиками широкого спектра действия из группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.), а также препаратами группы карбапенемов.

Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается как бактериальное осложнение гидроторакса. Она возникает у 13% больных циррозом печени и в 67% случаев ассоциирована со спонтанным бактериальным перитонитом. Из плевральной жидкости чаще всего высевается Escherichia coli, а также Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, Streptococcus pneumoniae. Клиническая симптоматика слабо выражена, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом у всех больных циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Смертность на фоне терапии составляет около 20%.

Инфекция мочевых путей встречается у 5-25% больных. В 70% случаев этиологическим возбудителем является Escherichia coli. Инфекция мочевыводящих путей, как правило, не является причиной летального исхода у больных с циррозом печени, однако она может быть этиологическим источником бактериемии (до 50%), спонтанного бактериального перитонита (20%) и бактериального эндокардита. В качестве первого курса этиотропной терапии рекомендуется использование препаратов фторхинолонового ряда. Мочекаменная болезнь у больных циррозом печени должна рассматриваться как фактор риска развития хронического пиелонефрита и септицемии, поэтому данной группе показан ежемесячный контроль мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору при лейкоцитурии, а также при всех лихорадочных состояниях и резком немотивированном усилении проявлений энцефалопатии.

Сепсис встречается у 7-20% больных циррозом печени. Этиологическим фактором при бактериемии чаще всего выступают:

грамположительная флора: St. aureus и стрептококки (β-гемолитический, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans)
грамотрицательная флора: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus

Источником бактериемии наиболее часто служат инфекции дыхательных и мочевыводящих путей; возможно также спонтанное инфицирование крови при кишечной транслокации. Клиническая картина нередко проявляется лишь внезапным усугублением энцефалопатии. В классических случаях возможен подъем температуры, ознобы, лейкоцитоз. Идентифицировать возбудитель позволяет бактериологическое исследование крови. Общая летальность достигает 70%.

Стартовую эмпирическую терапию сепсиса у больных циррозом печени целесообразно проводить цефалоспоринами 3-го поколения в комбинации с фторхинолонами или карбапенемами с последующей коррекцией схемы в зависимости от результатов бактериологического исследования крови.

Бактериальный эндокардит — редкое осложнение цирроза, наблюдающееся в 0,34-1,33% случаев. Этиологическим агентом при данной патологии чаще всего являются грамотрицательные микроорганизмы, St. aureus и стрептококки. Нередко бактериальный эндокардит развивается на фоне пневмококковой бактериемии, при этом кроме эндокардита у больного наблюдается клиника менингита и пневмонии. Поражается преимущественно митральный клапан (обычно на фоне врожденного или приобретенного порока). Летальность у больных с бактериальным эндокардитом на фоне цирроза печени достигает 80%. Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием порока или протезирования клапанов сердца. При желудочно-кишечном кровотечении, спонтанном бактериальном перитоните, мочевой инфекции и пневмонии, сепсисе, а также при немотивированном прогрессировании печеночной энцефалопатии целесообразно УЗИ сердца с целью исключения бактериального эндокардита.

Субфебрилитет, немотивированное прогрессирование энцефалопатии, асцит (резистентный к диуретической терапии), гидроторакс всегда должны акцентировать внимание врача на возможности бактериальных осложнений, при этом необходим посев крови и назначение антибактериальной терапии.

Таким образом, бактериальные осложнения у больных циррозом печени встречаются достаточно часто и требуют пристального внимания и неотложных терапевтических мероприятий, поскольку данная патология значительно увеличивает процент летальности.

Яговдик-Тележная Е. Н., Данилов Д. Е., Карпов И. А. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2005.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3416 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник