Цирроз печени клиника течение

Цирроз печени, несмотря на уровень современной медицины, является распространенным заболеванием, которое развивается из-за перенесенного хронического или вирусного гепатита, алкогольной и лекарственной интоксикаций, а также холестаза. Клиника цирроза печени включает целый перечень симптомов, характерных для данного заболевания. Наличие тех или иных признаков цирроза зависит от трех характеристик:

Стадия заболевания.
Этиология.
Активность протекания болезни.

Яркая картина клинических симптомов отмечается больше, чем у половины заболевших. Только пятой части пациентов данный диагноз ставится после смерти. Общими симптомами для практически всех видов цирроза на начальной стадии считаются:

Увеличение, деформация (вплоть до разложения) печени.
Увеличение селезенки.
Похудание.
Быстрая утомляемость.
Метеоризм.
Болезненные ощущения, тяжесть в верхней части брюшной полости.

Если заболевание находится в активной стадии, то у больных отмечают:

Сухость кожных покровов.
Выпадение большого количества волос.
Сосудистые «звездочки» на теле.
Нарушения в работе половой системы (аменорея, импотенция).
Болезненность при пальпации в области расположения печени и селезенки.
Повышение температуры, лихорадка, которая длится до нескольких недель.

Когда болезнь находится уже в развернутой стадии, то к общим признакам – слабости, болям в животе, отсутствию аппетита – прибавляются и симптомы нарушений в функционировании других органов пациента:

— Страдают органы пищеварения, поэтому к симптомам цирроза печени относят изжогу, отрыжку и срыгивание, вызванные асцитом.

— У больного могут возникать варикозные кровотечения и эрозированные слизистые расширенных вен.

— При нарушениях в работе поджелудочной железы происходит ее поражение: возникает слабость, пациент худеет, образуется секреторная недостаточность, гипергликемия.

— Если цирроз повлиял на функцию кишечника, то у больного отмечаются вздутия, болезненные ощущения внизу живота и около пупка, вздутие, диарея и потеря веса.

— При запущенном циррозе на поздних стадиях отмечается уменьшение печени в размере из-за печеночно-клеточной недостаточности.

В зависимости от вида диагностированного цирроза специалисты говорят о специфических симптомах заболевания, ведь каждый вариант имеет собственные клинические особенности:

Портальный цирроз (микронодулярный): ранняя гипертензия, поражение нервной и мышечной систем, снижение интеллекта, гиповитаминоз, поражение сердечной мышцы, гастриты и панкреатиты вследствие поражения желудка и поджелудочной железы.
Постнекротический (макронодулярный) цирроз: желтуха, протекающая временно или постоянно, рвота, боль справа под ребрами, температура, поражение вен пищевода и желудка, асцит, кровотечения в органах ЖКТ.

Смешанный вид имеет клиническую картину, включающую признаки микро- и макронодулярного циррозов.

Цирроз печени. Асцит

Цирроз печени – патология, при которой образуется соединительная ткань в печени. Часто возникает в связи с отсутствием терапии хронического гепатита. Соединительная ткань разрастается. Формируются ложные дольки. Это заболевание неизлечимо, так как процесс преобразования неизлечим.

Этиология

Употребление алкоголя в больших количествах.
Нелеченый хронический гепатит.
Заболевания, приводящие к сужению желчного протока и застою желчи.
Склерозирующий холангит.
Нарушение обмена веществ (муковисцидоз).

Патогенез.

Вследствие нарушения кровотока органа, происходит разрушение и нарушение функции его клеток. Происходит формирование области с фиброзной тканью (узелок). Такие образования сдавливают сосуды органа, поэтому трофические нарушения прогрессируют. Формируется коллатеральный путь кровообращения, так как кровь не может проходить через печень. Сосуды брюшной полости переполняются, их стенка становится тонкой. Следствием этого становятся многочисленные кровотечения.

Симптомы.

У некоторых людей наблюдаются лишь общие симптомы недомогания на начальной стадии. Далее появляется боль в области печени, которая может усугубляться при приеме лекарственных средств, алкоголя и нарушении диеты. Редкие симптомы: кровоподтеки из носа и субфибрилитет.

Самые частые проявления:

желтуха;
гипертензия;
внутриполостные кровотечения;
отеки;
асцит.

Внешние признаки:

пальцы – барабанные палочки;
ногти – часовые стекла;
покраснение ладонной поверхности рук;
телеангиэктазии на кожных покровах.

Осложнения.

Острая печеночная недостаточность. В эту стадию требуется немедленное лечение. Проявляется энцефалопатией, диспепсией, желтушностью, отеком, геморрагическими нарушениями и асцитом.
Хроническая недостаточность печени. Появляются повреждения нервной системы, в связи с повышенным образованием белковых продуктов. При неправильной терапии пациент впадает кому. Это может привести к смерти.
Асцит. Это состояние, характеризующееся выходом жидкости в брюшную полость. Это может быть видно невооруженным взглядом, а также распознается с помощью перкуссии. Возникают отеки тела.
Портальная гипертензия. Механизм возникновения: при формировании соединительной ткани, кровь застаивается, образуются коллатерали. Вены органов брюшной полости расширяются. Следствие этого – разрыв стенки сосуда и кровотечение.
Вторичное присоединение инфекции. В этом случае важно подобрать антибиотик, имеющий наименьшее гепатотоксическое действие.
Почечная недостаточность
Рак.

Диагностика

Сбор анамнеза, клинические проявления.
ОАК, ОАМ, биохимические показатели крови.
Коагулограмма.
УЗИ, МРТ, КТ органа.
Биопсия, необходимая для постановки конечного диагноза.

Лечение

Диета №5.
Гепатопротекторы.
Капельницы для поддержания всех обменов веществ.
Противовирусная, гормональная терапия.
Операционные вмешательства.
Трансплантация.

Как умирают от цирроза печени?

Цирроз печени — к сожалению, распространенное сегодня смертельное заболевание. Оно быстро прогрессирует на терминальных стадиях. Пациенты с циррозом 4 степени даже при лечении, более чем в половине случаев, умирают в течение трех лет. Спасти больного может только трансплантация. В ином случае больного ждет смерть. Конечно, пациента и его родных интересует, как умирают от цирроза печени, насколько долгий и болезненный этот процесс, к чему им нужно готовиться. Стоит отметить, что у каждого человека он происходит индивидуально: одни долго страдают перед смертью, а другие уходят из жизни внезапно. Поэтому нельзя однозначно ответить, как умирают больные циррозом печени.

Причинами смерти при данном диагнозе становятся:

Инфекции.
Внутреннее кровотечение.
Отек головного мозга.
Печеночная кома.

К сожалению, больные циррозом печени редко умирают мгновенно. Они проходит через все стадии осложнения заболевания:

Предагональная: слабый пульс, нерегулярное дыхание, бледность кожи, нечувствительность к боли, потеря сознания.
Терминальная: отсутствуют пульс, дыхание, рефлексы, до нуля снижаются давление и частота сокращений сердца.
Агония: это последняя попытка организма выжить, когда на некоторое время сердце снова начинает биться, давление растет, появляется дыхание.
Клиническая и биологическая смерть: все рефлексы угасают, прекращаются физиологические процессы. Нет пульса, дыхания, сердце останавливается.

Данные стадии характерны для практически любого человека. При циррозе печени процесс может оказаться очень долгим, особенно, если пациент впал в печеночную кому. При внутренних же кровотечениях смерть чаще всего наступает быстро – всего за несколько часов. Обычно, внезапная смерть и уже последующая постановка данного диагноза характерна для людей с алкогольной зависимостью. При этом отказ печени не приносит каких-то болезненных ощущений, ведь в этом органе нет нервных окончаний. Болезненным могут быть иные запущенные циррозом процессы: проблемы с дыханием, повреждения других органов.

Для умирающих от цирроза печени, характерны следующие общие симптомы:

Желтуха, выраженная ярко на последних стадиях болезни.
Значительная потеря веса.
Поражение кожных покровов: мелкая нелокализованная сыпь, сопровождающаяся зудом.
Сильная отечность конечностей.
Нарастающая апатия и отказ от еды.
Асцит, твердый на ощупь, не реагирующий на проводимую терапию.
Потеря ориентации как в пространстве, так и во времени.
Сильная сонливость, слабость.
Проявляющиеся изменения в поведении и характере больного.

Данные симптомы приближающейся смерти от цирроза печени достоверно можно подтвердить результатами проведенных анализов. Перед печеночной комой в крови пациента:

Снижается уровень четырех компонентов: холестерина, тромбоцитов и протромбина, альбуминов.
Возрастает содержание аминотрансферазы (АсТ, АлТ), билирубина, что вызывает желтуху, и гамма-ГГТ.
Повышается уровень аммиака.

Также проведенное у пациента исследование — электроэнцефалография (ЭЭГ) перед его смертью покажет ухудшение деятельности головного мозга, в виде замедления жизненно важных процессов.

Признаки цирроза печени у женщин

Чаще всего заболевания печени проходят скрытно, полная картина чаще проявляется на конечных стадиях, когда изменения необратимы. Такие нарушения могут произойти у женщин среднего и пожилого возраста. Организм загрязняется токсинами, так как кровь обходит печень по коллатералям. Для того, чтобы не наступили губительные воздействия важно обратиться к специалисту.

Необходимо заметить первые симптомы заболевания:

недомогание, слабость;
тошнота, диарея;
субфибрилитет;
головокружения.

Чаще всего, женщина не может понять, что такие симптомы могут быть связаны с печенью. Все это списывается на стресс, депрессию, усталость на работе. Грамотный специалист должен назначить следующие анализы:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимия крови.

По этим данным можно предположить наличие изменений в печени. Далее врач выписывает направления на дальнейшую диагностику:

УЗИ;
МРТ;
КТ;
ПЦР и ИФА.

При наличии цирроза, на УЗИ сразу будут видны образования соединительной ткани в печени. Также специалист определит нарушения кровообращения.

В поздние стадии появляются клинические признаки:

желтушность покровов и склер;
боль под правым ребром;
отсутствие аппетита;
нарушение функции кишечника (могут чередоваться запор или понос);
неприятный привкус во рту.

Болезнь печени легко спутать с другими патологиями, врач должен провести дифференциальный анализ, собрав данные анамнеза, изучив клиническую картину и проверив данные анализов. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями ЖКТ и желчнокаменной болезнью. На поздних стадиях, болезнь трудно не заметить. Кожа становится очень тонкой, губы неестественно краснеют, появляются отеки в области живота и ног. Кроме того, кожа начинает чесаться, появляется сыпь, кровоподтеки, покраснения различных участков тела, сосудистые звездочки. Печень начинает выпирать из-под ребер, живот увеличивается. Нарушаются функции иммунитета, в связи с этим может присоединиться вторичная инфекция, которая может потребовать применения антибиотиков. Такая терапия сильно затруднена, поскольку такие лекарственные средства сильно влияют на печень.

Осложнения

Перитонит, вызванный присоединением вторичной инфекции. Может угрожать жизни женщины. В брюшной полости скапливается жидкость, очаг инфекции разрастается.
Вследствие появления внутрибрюшного варикоза у женщины, появляются кровотечения. Это может привести к кровавой рвоте.
Энцефалопатия. Функции печени нарушены, и кровь с токсинами через нее не проходит. Поэтому все это поступает в мозг. Работа нервной системы нарушается, мыслительные процессы замедляются, появляется раздражительность и нарушение сна.
Асцит. Происходит скопление жидкости в животе. Происходит вследствие появления портальной гипертензии. Жидкость необходимо удалять, так как это опасно для организма женщины.

Важно помнить, что эта болезнь опасна для жизни и здоровья женщины, обойтись без помощи врача невозможно. Необходимо соблюдать все рекомендации по терапии.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3423 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник