Цирроз печени лечение статистика
Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.
» Цирроз печени
Цирроз печени
Болезни и последствия употребления наркотиков и алкоголя
Цирроз печени
Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание печени, являющееся конечной стадией неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов, проявляющееся желтухой, отеками, кровоточивостью и другими не приятными симптомами.
По статистики от цирроза печени погибает в мире до 300 тысяч человек в год. Наиболее часто возникает в возрасте от 40 до 50 лет. В группе риска находятся люди, которые перенесли ранее заболевания печени (чаще всего вирусные гепатиты) и алкоголики. Употребление 60 мл чистого спирта в день у мужчин и 20 мл — у женщин ежедневно через 5-10 лет приведёт к развитию цирроза печени.
Если человек регулярно употребляет спиртное, алкоголь перестаёт перерабатываться печенью, и токсины из нее не выходят. Так у алкоголиков развивается алкогольный гепатит. Определенную роль в развитии этой болезни играют и другие заболевания пищеварительной системы, возникшие в результате злоупотребления алкоголем – гастрит, холецистит, панкреатит. После того, как ресурсы печени истощаются, развиваются цирроз печени и печеночная недостаточность.
Алкогольный гепатит может развиться после острого, он возникает постепенно. Различают активный и персистирующий хронический гепатит. Общая слабость, периодично возникающие боли в печени, легкая желтушность склер и кожи – характерные признаки хронической формы алкогольного гепатита, который опасен тем, что может перейти в цирроз печени даже при полном отказе от спиртного.
В тяжелых случаях алкогольный гепатит уже наполовину является циррозом печени. При этом печень может дойти до таких размеров, что сползает в тазовую область. Но при остром развитии болезни такого может не произойти, потому что печеночные клетки не успевают увеличиться. Однако о легком течении алкогольного гепатита это не говорит. Наоборот – без лечения и при продолжающемся приеме спиртного печень начинает быстро уменьшаться.
Этот факт означает, что начался цирроз печени, необратимое и неизлечимое заболевание, ничем не лучшее, чем злокачественная опухоль. Часто при этом возникает рак печени. У человека наблюдается сильное увеличение живота за счет накопления жидкости в брюшной полости. Такой живот похож на живот беременной женщины на последних месяцах беременности. Накопление жидкости происходит потому, что клетки печени перестают «фильтровать» кровь, она застаивается, и ее жидкие составляющие скапливаются в полости живота.
Так же цирроз печени имеет следующие симптомы: потеря массы тела; изменение стула; во рту больной ощущает горький привкус; становятся хрупкими кости; медленно заживают раны; кровоточат десна.
Из-за цирроза печени страдают многие органы и системы. Так, нарушение функций центральной системы приводит к агрессивности и повышенной раздражительности больного, нарушениям сна, алкогольным психозам и делирию. Периферическая нервная система при циррозе печени дает такие осложнения, как слабость, боли в конечностях и нарушение их чувствительности, периферические парезы и параличи. При циррозе страдает и сердечнососудистая система алкоголика, а также его поджелудочная железа.
При обнаружении цирроза печени лечение должно вестись под наблюдением квалифицированного врача. Ни в коем случае не беритесь за самолечение. Это может привести к плачевным результатам. При лечении цирроза печени необходимо полностью отказаться от алкоголя.
ХАРАКТЕРИСТИКА АЛКОГОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ У ЖЕНЩИН
Малыгин А.Г. Колногорова Е.А
Научный руководитель – д.м.н. профессор Постникова Т.Н.
Кафедра внутренних болезней №2, УГМА
ГКБ№7
Алкоголь является важным этиологическим фактором хронических заболеваний печени, в частности циррозов. В США регистрируется более 200000 смертельных исходов в год, связанных с данной патологией, при этом алкогольная болезнь печени является причиной смерти у 13 000 человек в год [3]. Потребление этанола в Германии составляет 10,6 л в год на каждого жителя, во Франции – 10,8 л, в Италии – 7,7 л, в России – 13,0-14,0 л на человека в год. [3]. В динамике данные показатели за период с 1946 по 2006 гг. по количеству литров в год на 1 человека в СССР и РФ увеличились с 3 литров в год на каждого жителя до 18 литров, таким образом количество употребляемого алкоголя в России выросло более чем в 6 раз. Ежедневно в РФ алкоголь употребляют 10% мужчин и 3-5% женщин. Алкоголь является третьей по частоте причиной развития (после вирусов гепатита В и С) хронических диффузных заболеваний печени. По данным областного Роспотребнадзора заболеваемость алкоголизмом в Свердловской области носит интенсивный характер и выросла на 59,3 %.
Цирроз печени (ЦП) – хроническое прогрессирующие заболевание с выраженной в различной степени функциональной недостаточностью органа и портальной гипертензией [1]. Ежегодно в мире от данной патологии умирает более 40 млн. человек в год. В России данная цифра составляет 390158 человек в год, а средняя продолжительность жизни при возникновении осложнений на развернутой стадии – 19 месяцев [3]. Показатели смертности от цирроза печени в Екатеринбурге исчисляется 49:100 000 у мужчин в возрасте 65-74 лет и 26,7:100 000 у женщин в возрасте 75-84 лет. В структуре смертности от цирроза печени доля алкогольной этиологии составляет 42,8-63,4%. Риск поражения печени возникает при употреблении более 30 г этанола в сутки. Данная доза при длительном употреблении алкоголя приводит в течение 10-20 лет к развитию цирроза печени, а в части случаев возникновению гепатоцеллюлярной карциномы. В механизмах повреждения печени играют роль несколько факторов: прямое действие этанола и его метаболитов (особенно ацетальальдегида), которое приводит к развитию окислительного стресса, цитокин-индуцированное повреждение печеночной ткани, обусловленное активацией клеток Купфера кишечными эндотоксинами, аутоиммунное повреждение печени. Женский организм более восприимчив к воздействию алкоголя и поражение печени у них развивается при меньшей суммарной дозе этанола, а сроки формирования ЦП короче, чем у мужчин.
Цель исследования – оценить особенности клиники и тяжесть течения алкогольных циррозов печени у женщин.
Материалы и методы исследования
Проанализированы данные 16 историй болезни пациенток с алкогольным ЦП, которые находились на стационарном лечении в ГКБ № 7 в 2009 году. Всем им были проведены клинические и биохимические исследования крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, эндоскопическое исследование желудка, по показаниям проводились консультации невропатолога. В разработку не были включены случаи, где выявлялось инфицирование вирусами гепатитов С и В. Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием компьютерной программы Statistica for Windows 6.0 (StatSoft Inc. США). Нормальность распределения изучаемых признаков оценивали с помощью критерия Шапиро-Уилка. Использованы параметрические отклонения (среднее – М, стандартное отклонение – ±s (форма представления М±s). Различия считали статистически значимыми при р 0,05 [2].
Результаты исследования и их обсуждения
Возраст, госпитализированных составил от 30 лет до 71 года, средний возраст составил 44,75±3,87 лет. Их социальный статус в наших исследованиях был представлен безработной категорией населения. Все женщины были госпитализированы в неотложном порядке. Летальных исходов в данной группе больных выявлено не было. Симптомы, которые отмечены у больных были следующими: — боли в области правого подреберья (29%), — астения (14%), — желтушность кожных покровов и склер (14%), — увеличение объема живота (12%), — повышение температуры тела (9%), — кожный зуд (8%), — носовые и желудочно-кишечные кровотечения (28%), — геморрагические проявления на коже (2%), — кровавая рвота (2%)- боли в суставах (14%).
При объективном обследовании были выявлены следующие симптомы: — увеличение размеров печени (78%), — увеличение селезенки (38%), — внепеченочные сосудистые значки (48%), — асцит (62%), — желтуха (34%), — внешние венозные коллатерали (42%). При эндоскопических исследованиях выявлялось варикозное расширение вен пищевода (27%).
При лабораторных исследованиях у 12 пациенток выявлялась анемия со снижением гемоглобина, который находился на уровне от 59 до 96 г/л. У 10 женщин был выявлен лейкоцитоз, у 6 – лейкопения, при этом значения СОЭ превышали норму в несколько раз. Уровень билирубина варьировал от 3,5 до 199,0 мкм/л, отмечено повышение показателей АСТ и АЛТ у 30% больных. В среднем величина АСТ составила 52,9 ед/л, АЛТ – 39,7 ед/л.
У всех пациенток имело место поражение нескольких систем – полиорганность, которая проявлялась поражением сердца(тахикардия, миокардиодистрофия), вовлечение нервной системы отмечено у всех и достаточно рано –на I,II стадии развития цирроза печени. Поражение органов пищеварения превалировали в 13 случаях.
Выводы:
1. Алкогольная болезнь печени на сегодняшний день является важной социальной проблемой России.
2.Средний возраст женщин, исследуемой группы, составил 44,75±3,87 лет, что еще раз обуславливает социальную значимость данной проблемы, так как ЦП развивается у них в молодом трудоспособном возрасте.
3.У женщин данная патология протекает крайне неблагоприятно, скрытое течение на ранних стадиях болезни, раннее проявление полиорганной патологии, частое развитее анемий и проявление полинейропатии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдулхаков Р.А. Внутренние болезни [Текст] / Р.А. Абдулхаков, В.Г. Авдеев, В.А. Алмазов. – М. «ГЭОТАР- Медиа», 2008. – 1264 с.
2. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA [Текст] / О.Ю. Реброва. – М. МедиаСфера, 2003. – 312 с.
3. https://www.cyrosis.ru/Medinform2009.htm.
ТНЕ SIGNIFICANTE OF ALCOHOLIGAL DISEASE AND CIRRHOSIS LIVER FOR ON EXAMPLE CGB № 7
Maligin A.G. Kolnogorova E.A.
Supervisor of studies – MD PhD MPH, professor Postnikova.T.N.
Department of Therapeutic Disease №2, USMA
The alcohol is one of the etiological factors chronic ailment liver. On this day the number of alcoholigical sicks count more 62 million of humans. In the Russian Federation count more 20 million of humans.
Статистические данные о гепатитах
Гепатит Статистические данные о гепатитах
В наш век вирусный гепатит А превратился в эпидемию (эпидемия — массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости). Это может быть вызвано понижением общего защитного (иммунного) уровня человечества, беспрепятственным перемещением людей во все части Земли, умножением деловых связей между государствами с разным статусом социально-экономического развития, плюс к этому распространением общественного питания (вне дома), что является важным фактором заболеваемости гепатитом и для России в последние 5 лет.
Острыми вирусными гепатитами переболели около 2 млрд человек. Минздрав России характеризует эпидемическую ситуацию в стране по вирусному гепатиту А как очень неблагополучную. После продолжительного затишья в минувшем году количество больных гепатитом А возросло на 84%. Главный фактор заболеваний — низкое качество питьевой воды, и в ближайшее время улучшений в этом, скорее всего, не будет.
Еще большие опасения Минздрава вызывает положение дел с вирусными гепатитами В и С, которые передаются через кровь при проведении гинекологических, урологических и др. обследований и процедур, а также половым путем. Эти болезни часто переходят в хроническую стадию, приводя к развитию цирроза и рака печени. Ежегодный экономический ущерб от гепатитов B и C превышает 2 млрд рублей.
Число больных гепатитом В за последние пять лет увеличилось более чем вдвое. Заболеваемость гепатитом С возрастает ежегодно на 7—15%.
Гепатиты В и С — проблема не только российская. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире ежегодно около 50 млн человек заболевают гепатитом В, а умирают — до 2 млн человек. От 100 до 200 млн — хронические носители вируса гепатита С. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 10—20 лет на 60% может увеличиться число больных циррозом печени, на 68% — раком, и в два раза возрасти смертность от других печеночных заболеваний.
У 10% больных, перенесших острый вирусный гепатит В. развиваются хронические заболевания печени, причем у 30% из них — с прогрессирующим течением, в 70% случаев приводящим к переходу хронического активного гепатита в цирроз (перерождение клеток) печени в течение 2—5 лет.
Гепатиты В (HBV) являются причиной генатоцеллюлярной карциномы (рака) в 30—80% случаев. Острый вирусный гепатит С переходит в хронические формы в 60% случаев, а в 20% — приводит к циррозу.
На фоне сниженного иммунитета вирусные гепатиты в большей части протекают не типично, а с симптомами ОРЗ, ОРВИ, синдрома хронической усталости, аллергии, отравлений, общего заболевания желудочно-кишечного тракта, поэтому остаются недиагностируемыми и быстро переходят в хронические формы. Хронический гепатит при полном или почти полном отсутствии клинических проявлении может продолжаться многие годы, в среднем — 15—20 лет. В течение этого периода в результате ослабления функций печени у людей возникают заболевания мочеполовой и сердечно-сосудистой системы. Таким образом гепатит приводит к пресловутому «букеу» болезней — человек ходит от врача к врачу, иногда его направляют даже к психиатру. И так продолжается до тех пор, пока гепатит не приведет человека к смертельному заболеванию — циррозу печени. Вот тогда врачи начинают вспоминать о вирусном гепатите и проводят лабораторные исследования на наличие в крови антител. По результатам анализов выявляют наличие хронического вирусного гепатита. но уже в стадии глубокого цирроза печени. Пациенту объявляют ужасный приговор: «Вам осталось жить полгода. ».
В моей памяти всплывают два подобных приговора, «вынесенных» в то время, когда я работала в стационаре в высокогорном лагере «Домбай». Двое мужчин в возрасте за пятьдесят с таким отчаянным риском гоняли по ледовым горам, что я обратилась к ним с вопросом: «Почему вы так рискуете жизнью?». Увидела потухшие глаза и услышала в ответ слова «приговоренных»: «Нам осталось жить по 5—6 месяцев, у нас цирроз печени». В то время, полностью еще не понимая почему, но видя прекрасные результаты очищения печени у многих больных, я убедила их провести курс лечения помоей методике. Очищение печени проводилось в два этапа — от легкого варианта к сильному, и результаты у этих пациентов превзошли все мои и их ожидания. Две трети печени очистились, печеночные желчные протоки стали свободными, гепатоциты (клетки печени), по-видимому, восстановились, в результате чего кожа из серо-желтой превратилась в розово-белую, а глаза засветились так, что их стало видно с самой высокой точки Домбая. Наблюдение пациентов с приговором «жить осталось 6 месяцев» продолжалось в течение 10 лет, затем связь просто «потерялась». В наше время эпидемия вирусного гепатита А все быстрее захватывает молодое поколение, что ведет к серьезному экономическому и социальному ущербу в развитии страны. Распространению эпидемии способствует ухудшение экологической обстановки: повышение концентрации радиоактивных, токсичных веществ, химикатов и ядов в окружающей среде. Экологическое неблагополучие особенно обостряется в сезон дождей, когда смываемые отходы «цивилизации», нечистоты и пр. загрязняют источники питьевой воды. «Формирование эпидемических вспышек гепатита может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования. ».
В связи со всем этим уже у молодого поколения развивается истощение иммунной системы, при котором организм не может справиться с инфекцией и полностью излечиться от вирусных гепатитов. Человек превращается в носителя вируса гепатита и становится потенциально опасным источником заражения.
По данным ВОЗ, в мире насчитывается до 300 млн носителей вируса гепатита В (HBV) и более 500 млн носителей гепатита С (HCV).
Таким образом, проблема диагностики и лечения гепатита остается весьма актуальной. Продолжается поиск и внедрение в практику новых технологических и медикаментозных средств, способствующих повышению эффективности ранней диагностики и лечения больных всеми видами гепатитов (включая «скрытых» больных — носителей вирусов гепатитов). Минздрав не оставляет столь грозную ситуацию без внимания. В программах, директивах, правилах контроля и профилактики недостатка нет. Но ни одна, даже самая совершенная программа без финансов не заработает. Не хватает средств на закупку отечественной вакцины против гепатита В, поэтому прививки делают далеко не всем новорожденным. Помощи не хватает даже людям, относящимся к группам риска (медицинский персонал, подростки, лица нетрадиционной сексуальной ориентации, родственники больных).
Недостает денег на современные дезинфицирующие средства и одноразовые медицинские инструменты, в результате чего почти 10% больных заражаются гепатитом во время медицинских манипуляций. Научные исследования свернуты, многие больные не получают необходимого лечения из-за дороговизны современных лекарств от гепатита.
Источники: https://osvobogdenie.ru/bolezni/tsirroz_pecheni/, https://nomus.ucoz.net/forum/4-42-1, https://www.tiensmed.ru/illness/gepatit3.html
Комментариев пока нет!
Source: www.izlechisebya.ru
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
| Параметр | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
| Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
| Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
| Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
| ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3352 дня]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. П
