Цирроз печени отечный синдром

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

механического, обусловленного портальной гипертензией;
гормонального;
нервно-гуморального звеньев;
обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а2-глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (< 150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона), стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена у больных циррозом печени с асцитом и сопутствующей почечной недостаточностью при гепаторенальном синдроме, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока. Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования при циррозе печени асцита — теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови. Предполагается, что причиной может быть и недостаток натрийурического гормона, вырабатываемого печенью и выявляемого в асцитической жидкости. Задержка натрия сопровождается нарастанием объема интерстициальной жидкости, что приводит к угнетению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии портальной гипертензии, снижении онкотического давления плазмы, нарушении дренажа лимфы в печени происходит скопление избытка внеклеточной жидкости в полости брюшины и в периферических межкапиллярных интерстициальных пространствах, и как результат возникают асцит и отеки.

Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы. Это низкое артериальное давление, выраженный натрийурический эффект при погружении на продолжительный период больного с асцитом в воду, что ведет к увеличению притока плазмы к почкам. Натрийурический и диуретический эффекты перитонеально-венозного шунта приводят к увеличению объема плазмы крови в результате перераспределения асцитической жидкости в сосудистое русло.

Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость (свободная жидкость определяется при УЗИ, перкуссии в правом и левом фланке и пальпации методом баллотирования). Это приводит к снижению объема плазмы и последующему за этим повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Гиповолемия центрального сосудистого русла вызывает также стимуляцию со стороны внутригрудных объемных сосудистых рецепторов. Активация симпатической нервной системы на уровне почек приводит к почечной вазоконстрикции, снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, повышению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и к последующей за этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной дистальной реабсорбцией натрия. Аналогичное описанному действие вызывает инфузия ангиотензина II или норадреналина. Согласно этой теории нарастание натрийуреза, калийуреза и экскреции воды с одновременным резким увеличением натрийурического эффекта антагониста альдостерона спиронолактона у больных, погруженных по шею в воду, обусловлено перераспределением жидкости из интерстиция в циркуляторный внутригрудной проток, что лежит в основе устранения центральной гиповолемии.

Выраженный натрийурический и диуретический эффекты антагонистов альдостерона (верошпирон, спиронолактон) у большинства больных циррозом печени в асцитической стадии, особенно на начальной его стадии и при отсутствии функциональной почечной недостаточности, показывает, что следует учитывать гормональные изменения в патогенезе формирования асцита. Вторичный, т.е. не связанный непосредственно с поражением надпочечников, гиперальдостеронизм при циррозе печени является таким же клинически установленным фактом, как и у больных застойной сердечно-сосудистой или почечной недостаточностью, пиелонефритом с потерей натрия или калия или при других нарушениях водно-солевого равновесия. Причиной гиперальдостеронизма при циррозе печени, как и при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, является снижение печеночного кровотока и уменьшение метаболического клиренса альдостерона и экскреции его с мочой.

Несмотря на то, что диагноз асцита не представляет трудностей, важно иметь в виду, что увеличение объема живота — обязательный, но наименее надежный симптом асцита. Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных с общим ожирением или ожирением сальника, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах яичника, беременности. В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, прибавка в массе тела, появление перемещающегося при перемене положения тела притупления перкуторного звука в левом и правом фланках подвздошных областей и в нижней половине живота. На обзорной рентгенограмме живота контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. Массивный асцит вызывает расхождение прямых мышц живота, подъем диафрагмы с поворотом сердца и смещением верхушечного толчка влево, увеличение давления в правом желудочке сердца, сопровождающееся набуханием шейных вен.

При небольших асцитах больной отмечает чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется пальпаторно и перкуторно.

Асцит может осложняться гепаторенальным синдромом и спонтанным бактериальным перитонитом. Гепаторенальный синдром, скорее всего, является наиболее тяжелой формой декомпенсации системной гемодинамики. Теоретически он может быть обратимым в случае проведения трансплантации печени. Спонтанный бактериальный перитонит определяется как инфекция асцита без внутриабдоминального источника. Пупочная грыжа и плевральный выпот также могут быть осложнениями асцита.

Источник

Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.

Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:

Астеновегетативный.
Цитолиз.
Иммуновоспалительный.
Холестаз.
Диспепсический.
Геморрагический.
Портально-гипертензионный синдром.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
Гепаторенальный синдром.

Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Характеристика различных синдромов при циррозе печени

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Основные признаки астеновегетативного синдрома

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.

Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.

Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.

Синдром цитолиза или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов

Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.

При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

Характеристика гепаторенального синдрома при циррозе печени

Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.

При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.

В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.

В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:

инфекционными заболеваниями;
отравлениями лекарственными средствами;
послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
операционными вмешательствами на сердце.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Во врачебной практике различают два типа синдрома.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:

Повышенное количество белка.
Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.

Второй тип характеризуется:

сильной утомляемостью;
снижением работоспособности;
появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
возникновением мигрени;
формированием отечности конечностей;
появлением высыпаний на коже.

Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.

Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.

Геморрагический синдром при ЦП

Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.

Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гиперплазии при ЦП

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.

Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.

Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Признаками такого патологического состояния являются:

Пониженное АД.
Появление рвоты с кровью.
Появление черного кала.
Развитие анемии.
Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.

Основными объективными асцитическими признакам и являются:

визуализация венозных коллатералей;
резкое увеличение массы тела;
появление тяжести и давления в желудке;
появление тошноты и головокружений;
отечность нижних конечностей;
уплощение околопупочной области живота;
образование пупочной грыжи;
кровяные выделения из анального отверстия.

В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.

Малые печеночные признаки и развитие гиперспленизма при циррозе печени

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.

Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.

При проведении терапии цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.

Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:

Эссенциале;
Эссенциале Форте.
Карсил и некоторые другие.

В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.

Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.

Источник