Цирроз печени отказ почки
Acute kidney injury in liver cirrhosis: new definition and application
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5266339/
Традиционными диагностическими критериями почечной дисфункции при циррозе являются увеличение креатинина в сыворотке на 50% (SCr) с конечным значением выше 1,5 мг / дл. Это означает, что пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции не диагностируются и поэтому не предлагают своевременное лечение. Международный асцитный клуб в 2015 году адаптировал термин острая почечная травма (АКИ) для представления острой почечной дисфункции при циррозе и определил ее увеличением SCr 0,3 мг / дл (26,4 мкмоль / л) в течение 48 часов или 50 % увеличение SCr от базовой линии в течение ≤3 месяцев. Тяжесть АКИ описывается стадиями, со стадией 1, представленными этими минимальными изменениями, тогда как этапы 2 и 3 АКИ в 2 раза и 3 раза увеличиваются в SCr соответственно. Гепаторенальный синдром (HRS), переименованный в AKI-HRS, определяется стадией 2 или 3 AKI, которая выполняет все другие диагностические критерии HRS. Различные исследования за последние несколько лет показали, что эти новые диагностические критерии справедливы в прогнозировании прогноза для пациентов с циррозом и АКИ. Будущее в диагнозе АКИ может включать в себя дальнейшие уточнения, такие как включение биомаркеров, которые могут идентифицировать восприимчивость к АКИ, дифференцировать различные прототипы АКИ или отслеживать его прогрессирование.
Почечная дисфункция является распространенным осложнением цирроза печени. Это может быть связано с аномальной гемодинамикой системной и splanchnic артериальной вазодилатации и внепеченочной вазоконстрикции, характерной для современного цирроза [1]. Это называется функциональной почечной недостаточностью, поскольку почечная дисфункция является результатом относительной почечной ишемии и обычно обратима при коррекции гемодинамических аномалий без какого-либо остаточного структурного повреждения. Тем не менее, многие состояния печени также связаны с их отличительными почечными проблемами. Например, пациенты с алкогольным циррозом чувствительны к развитию нефарпатии IgA; пациенты с вирусным гепатитом С часто имеют криоглобулинемию, приводящую к почечному повреждению. Кроме того, многие системные состояния, такие как васкулит, могут поражать как печень, так и почку вместе, вызывая одновременное повреждение печени и почек и дисфункцию в обоих органах [2]. Таким образом, пациенты с заболеванием печени часто могут присутствовать с почечной дисфункцией, и это может быть острым в начале или постепенном в его представлении, что в конечном итоге приводит к устойчивому снижению функции почек или хронической почечной недостаточности.
Традиционно почечная недостаточность при циррозе определяется как увеличение креатинина сыворотки на 50% (SCr), при этом конечный SCr составляет более 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) [3]. Использование этого определения оказалось очень полезным при прогнозировании пациентов с циррозом печени и декомпенсацией [4,5]. Однако у пациентов с декомпенсированным циррозом и асцитом наблюдаются значительные потери мышц. Поскольку креатинин получен из креатина, который в основном встречается в скелетных мышцах, SCr может быть низким, несмотря на значительное снижение фильтрации клубочков, из-за плохого биосинтеза креатинина от уменьшенной мышечной массы у этих пациентов [6]. Таким образом, для достижения SCr 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) для диагностики почечной недостаточности при циррозе означает, что многие пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции могут быть упущены. Из этого следует, что этот порог SCr может представлять собой степень почечной дисфункции, которая слишком продвинута, чтобы лечение было эффективным. Это особенно актуально для пациентов с острой почечной недостаточностью, у которых может не хватить времени, чтобы ждать строгих диагностических критериев почечной недостаточности до того, как начнется вмешательство. Поэтому необходимо изменить определение острой почечной недостаточности, тем более что меньшие изменения в SCr в других популяциях пациентов, как представляется, оказывают негативное влияние на их выживание [7].
Различные академические общества нефрологии предложили концепцию острой почечной недостаточности (АКИ) для представления острых изменений функции почек. Это включает незначительные изменения в почечной функции, которые не будут распознаваться как почечная недостаточность. Однако эти незначительные изменения могут привести к постоянному структурному повреждению почки, поэтому термин «травма» является предпочтительным. К диагностическим критериям относятся сочетание изменений клубочковой фильтрации, а также снижение выхода мочи. За последнее десятилетие определение AKI развилось через риск, травму, отказ, потерю функции и конечную стадию почечной недостаточности или критерии RIFLE [8]; Острая сеть травм почек или критерии АКИН [9]; и заболевания почек, улучшающие глобальный результат или критерии КДИГО [10]. В последнем наборе диагностических критериев были указаны не только параметры для диагностики АКИ, но также определены различные этапы АКИ для документирования тяжести состояния.
Объединенные усилия исследователей и ученых из Международного клуба аскетий (МАК), представляющего сообщество гепатологов, вместе с Инициативой по качеству острого диализа (ADQI), сообществом нефрологов, в 2010 году решили в ноябре утвердить номенклатуру АКИ, чтобы представлять острую почечную недостаточность в циррозе. Однако диагностические критерии были изменены из критериев AKIN для пациентов с циррозом. Использование сокращения объема мочи в рамках диагностических критериев было устранено, поскольку у пациентов с циррозом с асцитом часто низкий уровень мочи в составе синдрома удержания натрия и воды. Многие из этих пациентов ежедневно имеют выход мочи
Важно отметить, что АКИ не только представляет функциональную почечную недостаточность, связанную с гемодинамическими аномалиями при циррозе. Скорее, это определение охватывает спектр заболеваний почек, которые могут вызывать острую почечную дисфункцию, включая структурные заболевания почек [14].
Еще до того, как IAC формально определил AKI для цирроза, многие исследователи применяли различные другие определения AKI для оценки того, могут ли эти определения определять прогноз цирроза с почечной дисфункцией [15,16]. Сообщалось, что более высокий базовый уровень SCr у пациентов, у которых развился АКИ, был связан со значительным увеличением смертности [15,16]. Это было связано с дальнейшим повышением смертности параллельно с увеличением тяжести эпизода АКИ.
При применении начальных диагностических критериев ААК и ADQI АКИ к когорте стабильных цирротических амбулаторных пациентов, декомпенсированных асцитом, за развитием АКИ последовало увеличение уровня SCR в течение 12-месячного периода наблюдения, несмотря на восстановление после первоначального Эпизод AKI, связанный со значительно сниженной выживаемостью [17]. Когда те же критерии применялись к когорте госпитализированных пациентов с инфекцией, развитие АКИ было связано с 80% -ной 30-дневной смертностью, если не было отмены АКИ. Даже для тех пациентов, которые выздоравливали из своих эпизодов АКИ, их 30-дневная смертность составила 15%, по сравнению с 7% у пациентов, которые никогда не развивали АКИ [18].
Исходящие исследования не оценивали влияние постановки на исход пациента. Тем не менее, прогрессирование АКИ во время пребывания в больнице происходит обычно. В проспективном исследовании, посвященном прогнозу 192 пациентов с циррозом, поступивших в больницу с АКИ [13], наблюдалась значительная корреляция между начальной стадией АКИ и внутрибольничной смертностью. Кроме того, у 44% пациентов развилась прогрессия их АКИ, связанная с больными осложнениями, связанными с медициной и циррозом, вместе с заметным увеличением смертности. Аналогичные данные были также зарегистрированы в другой когорте пациентов с наиболее высокой степенью смертности, наблюдаемых у пациентов со стадией 3 АКИ при поступлении [15].
Поскольку диагностические критерии ИАК для АКИ при циррозе были опубликованы в начале 2015 года, появилась только одна публикация, которая применила новые диагностические критерии для пациентов с циррозом с АКИ [19]. Наблюдалась распространенность 39% для возникновения АКИ, причем почти половина эпизодов АКИ находилась на первом этапе, независимо от того, использовался ли самый низкий показатель SCr за предыдущие 3 месяца или ближайший предварительный прием SCr в качестве базовой линии SCr, что указывает на то, что предложенное МАК определение базового SCr является действительным. 90-дневная смертность была пропорциональна начальной стадии АКИ. Для пациентов, которые не выздоравливали из своих АКИ, их коэффициент риска смертности в возрасте 6 и 12 месяцев составлял соответственно 6,3 и 4,6. Даже для пациентов, которые выздоравливали из своего эпизода АКИ, в 2 раза все еще наблюдался значительный рост смертности. Для пациентов со стадией 1 AKI, максимальная концентрация SCr составляла
Руководство АКИ должно сосредоточиться на раннем признании и вмешательстве. На рисунке 1 представлен предлагаемый алгоритм лечения для лечения АКИ при циррозе. Поскольку большинство эпизодов АКИ осаждаются острым событием (рис.2), что еще больше преувеличивает уже нарушенную гемодинамику в продвинутом циррозе, необходимо, чтобы все осаждающие факторы были идентифицированы и исправлены. Для пациентов, которые обезвоживаются от чрезмерного диуреза или от избытка лактулозы, диуретики должны быть изъяты или снижена доза лактулозы. Для пациентов, у которых есть желудочно-кишечные кровотечения, переливание крови необходимо для восстановления объема крови. Все нефротоксичные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные средства или радиологический краситель, необходимо прекратить. Бактериальные инфекции являются наиболее распространенным преципитатом почечной дисфункции при циррозе. Бактериальные продукты сами по себе могут вызывать продуцирование воспалительных цитокинов; многие из них могут нарушать гломерулярную микроциркуляцию или непосредственно вызывать гибель трубчатой клетки, что приводит к АКИ [20]. Поэтому важно, чтобы все пациенты с АКИ должны пройти полную сепсическую работу и начать лечение эмпирическими антибиотиками. Альбумин следует назначать в дозе 1 г / кг массы тела до 100 г [3]. Помимо его расширяющегося объема альбумин также обладает очищающими, антиоксидантными и эндотелиальными стабилизирующими функциями и, следовательно, может помочь удалить некоторые из воспалительных маркеров и избыточных сосудорасширяющих средств, которые способствуют патогенезу АКИ [21]. Все эти меры должны привести к отмене АКИ у большинства пациентов. Даже после разворота AKI, эти пациенты должны регулярно контролироваться для повторения AKI. Для тех пациентов, которые не реагируют на эти общие меры, следует предпринять все возможные попытки определить причину АКИ и соответственно лечить [12].
Для пациентов, у которых есть стадия 2 или 3 АКИ, помимо того, что они вводят одни и те же общие меры, пациенты должны оцениваться на наличие HRS. Как только HRS диагностируется после исключения структурных заболеваний почек, пациентам следует предлагать вазоконстрикторную терапию и продолжение инфузий альбумина. Было показано, что пациенты, у которых SCr не достигает порога 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л), но которые в противном случае выполняют диагностические критерии HRS, имеют тот же негативный прогноз, что и пациенты с диагнозом HRS с использованием традиционных критериев [22]. Пациенты должны оцениваться одновременно с трансплантацией печени. Для пациентов, которые принимаются для трансплантации печени, но не реагируют на вазоконстрикторную терапию, следует заменить почечную заместительную терапию в качестве мостиковой терапии. В противном случае почечная заместительная терапия не играет никакой роли в лечении АКИ при циррозе.
Учитывая тот факт, что имеющиеся в настоящее время инструменты для диагностики АКИ несовершенны, как в плане ранней диагностики АКИ, так и при дифференциации функциональных структурных причин АКИ, многие исследователи изучили использование различных биомаркеров. Биомаркер является характеристикой состояния, которое может быть объективно измерено и оценено как показатель биологической функции или патологических процессов или ответ на фармакологические вмешательства. Биомаркеры могут быть идентифицированы в жидкостях организма, а также в образцах тканей. Сывороточный креатинин является биомаркером, но его ограничения как биомаркера почечной дисфункции при циррозе хорошо документированы. Появление новых технологий в области клеточной и молекулярной биологии в настоящее время делает возможным поиск новых биомаркеров. Биомаркеры почечной дисфункции не должны быть измеримы в отсутствие АКИ. Увеличение концентрации этих биомаркеров должно предупредить человека о развитии почечной дисфункции. В общем, использование более чем одного биомаркера даст более точные результаты. В циррозе изучено несколько биомаркеров. Цистатин С представляет собой белок, который постоянно продуцируется всеми зародышевыми клетками и почти исключительно устраняется клубочковой фильтрацией. В отличие от SCr, цистатин C в сыворотке не зависит от возраста, мышечной массы, воспаления или злокачественности, а также от ее измерения, связанного с наличием высокого билирубина. Различные исследования показали, что уравнения, сочетающие цистатин C и SCr в сыворотке, могут предсказывать клубочковую фильтрацию лучше, чем те, которые используют только SCr, особенно, когда клубочковая фильтрация ниже 60 мл / мин [23]. Другие биомаркеры также были идентифицированы как способные к фенотипу AKI, отделяющему функциональную почечную недостаточность от острого трубчатого некроза (ATN). Примерами этого являются протеинурия> 500 мг / сут, фракционная экскреция фильтрованного натрия или фильтрованной мочевины. Другие более новые биомаркеры, которые могут фенотипизировать AKI, включают липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), интерлейкин 18 (IL-18), маркер повреждения почек-1 (KIM-1) и связывающий белок жирной кислоты печени (L-FABP) [ 24]. Все эти новые биомаркеры демонстрируют повышенный уровень при почечной травме, что потенциально указывает на структурную почечную болезнь, а не функциональную почечную недостаточность. В исследовании, в котором участвовали 188 пациентов с циррозом и АКИ, были проанализированы образцы мочи для измерения уровней NGAL, IL-18, KIM-1 и L-FABP, а также мочевого альбумина и фракционной экскреции натрия [25]. Авторы обнаружили, что пациенты с АТН более склонны к высокому уровню множественных биомаркеров, тогда как у большинства пациентов с предчелюстной азотемией не было обнаруженных уровней биомаркеров повреждения почек. Использование биомаркеров в дифференциации различных типов АКИ все равно должно быть подтверждено в более крупных клинических испытаниях. Использование биомаркеров в оказании помощи в диагностике АКИ станет более ясным, если мы лучше поймем роль этих молекул в патогенезе АКИ.
Важно отметить, что биомаркеры AKI сегодня могут быть не биомаркерами AKI завтра. Поскольку AKI может развиться от предзоновой азотемии до HRS и от HRS до ATN у того же пациента, биомаркеры также должны будут развиваться с клиническим состоянием. Будущее может предоставить биомаркеры, которые могут идентифицировать пациентов с риском развития АКИ или биомаркеров, которые могут определить механизм травмы, или биомаркеры, которые могут указывать на прогрессию АКИ, так что клиницисты могут улучшить свою способность делать первоначальный диагноз, дифференциальные диагнозы и отслеживают прогрессирование заболевания и в конечном итоге обеспечивают более четкий прогноз для пациентов [26]. Будущая диагностика AKI может включать как функциональные, так и повреждающие параметры.
Диагноз АКИ при циррозе претерпел значительные изменения в последние годы, отчасти связанный с лучшим пониманием патофизиологии АКИ и отчасти связанный с необходимостью введения более раннего лечения, поэтому для улучшения прогноза этих пациентов. МАК предложил изменения в определении и диагностических критериях АКИ при циррозе — первый шаг к лучшему выявлению этих пациентов. После проверки эти диагностические критерии помогут внести свой вклад в улучшение прогноза этих пациентов. Использование биомаркеров в будущем, безусловно, еще больше повысит диагностическую точность АКИ для пациентов.
Конфликт интересов: автор получает грантовую поддержку от Mallinckrodt Pharmaceuticals.
Инициатива по качеству острого диализа
острая почечная травма
Острая сеть травм почек
острый трубчатый некроз
гепаторенальный синдром
Международный Асцитный Клуб
интерлейкин-18
Болезнь почек улучшает глобальный результат
молекула повреждения почек-1
жир жирной кислоты печеночного белка
липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой
Повреждение риска травмы Потеря функции почек
креатинин сыворотки
Предлагаемый алгоритм лечения пациентов с циррозом с острой почечной недостаточностью. AKI, острая почечная недостаточность; HRS, гепаторенальный синдром; Rx, лечение.
Осаждающие факторы для острой почечной недостаточности. AKI, острая почечная недостаточность; GI, желудочно-кишечный тракт.
Диагностические критерии острой почечной недостаточности при циррозе
SCr, креатинин сыворотки; AKI, острая почечная недостаточность.
Определение прогрессирования АКИ и ответ на лечение
AKI, острая почечная недостаточность; SCr, креатинин сыворотки.
Воспроизводится от Angeli et al. [12]
Недавние исследования АКИ при циррозе
ADQI, Инициатива по качеству острого диализа; AKI, Острая почечная травма; AKI-1a *, этап 1 AKI в соответствии с диагностическими критериями AKIN с конечным сывороточным креатинином
Источник
Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.
Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.
Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.
Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.
Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.
Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.
Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией (< 500 мл мочи за сут.) с резко сниженной натрийурией (< 20-12 ммоль в сут. при норме 120-220 ммоль) с последующими гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Анализ мочи, как правило, не изменен либо имеет место невысокая протеинурия. При гистоморфологическом исследовании изменения в почках отсутствуют. Больные жалуются на резкую астению, сонливость, апатию и анорексию. У них развиваются атония желудка и толстой кишки с тошнотой и рвотой, признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи) наряду с интерстициальной гипергидратацией (отеки, асцит), ортостатическая гипотония вследствие избыточной капиллярной вазодилатации и открытия артериовенозных шунтов, тремор, геморрагический диатез, часто спонтанно возникают обильные желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома.
При остром канальцевом некрозе, нередко осложняющем тяжелые острые и хронические заболевания печени, в отличие от гепаторенального синдрома, концентрация натрия мочи, как и при других органических заболеваниях почек, остается достаточно высокой: может быть > 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы < 1:1, при гепаторенальном синдроме — > 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.
Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.
При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.
Асцит-перитонит
Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.
Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.
Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.
При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.
При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.
Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:
больные с желудочно-кишечными кровотечениями;
пациенты с низким содержанием белков в асцитической жидкости (< 1 г/л);
выздоровевшие после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.
Селективная желудочная деконтаминация при помощи норфлоксацина эффективна по предотвращению спонтанного бактериального перитонита у этих подгрупп пациентов.
Источник
