Цирроз печени патологическая анатомия реферат
ГБОУ ВПО «ЮуГМУ
Минздрава России»
Кафедра патологической
анатомии
РЕФЕРАТ
Тема: «Цирроз печени:
классификация, этиология, патогенез,
патологическая анатомия, осложнения,
причины смерти»
Выполнила: Рой Ю.С.
группа № 270
«16» апреля 2013 г.
Проверила: к.м.н. доцент
кафедры патологической анатомии
Медведева Ю.А.
« »
2013 г.
Челябинск, 2013 г.
Оглавление
1)Введение…………………………………………………………………………3
2)Классификация цирроза
печени……………………………………………….4
3)Этиология цирроза
печени………………………………………………….5-11
4)Патогенез………………………………………………………………………12
5)Патологическая анатомия…………………………………………………….13
6)Осложнения……………………………………………………………………14
7)Причины смерти……………………………………………………………….15
8)Заключение………………………………………………………………….16-17
9)Список использованной
литературы ………………………………………..18
Введение
Цирроз печени – многофакторное
прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным
уменьшением количества функционирующих
гепатоцитов – клеток печени, нарастающим
фиброзом (замещением соединительной
тканью), перестройкой нормальной структуры
печени и развитием в последующем печёночной
недостаточности и портальной гипертензии.
Вследствие гибели печеночных клеток
под действием различных повреждающих
факторов нормальная ткань печени замещается
фиброзной с формированием узлов и перестройкой
всей структуры печени.
Нарушение структуры
печени приводит к нарушению всех ее функций.
В экономически развитых странах цирроз
входит в число шести основных причин
смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя
14-30 случаев на 100 тыс. населения. От цирроза
печени ежегодно в мире умирает около
300 тысяч человек, причём за последние
10 лет частота увеличилась на 12%.
Бессимптомное течение
цирроза имеет место у 12% больных,
страдающих хроническим алкоголизмом.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение
мужчин и женщин составляет в среднем
3:1. Заболевание может развиться во всех
возрастных группах, но чаще после 40 лет.
Классификация
цирроза.
Разделение циррозов
печени на несколько типов имеет
определенное клинико-патологическое
значение. Существующие классификации
основаны на морфологическом или
этиологическом принципе.
Морфологическая
классификация включает три формы. Их можно различать макроскопически. Мелкоузловой (микронодулярный)
цирроз: печень пронизана узелками (регенератами
паренхимы органа) примерно одинакового
размера, окруженными очень узкими и преимущественными
кольцевидными прослойками соединительной
ткани. Диаметр узелков не превышает
3 мм.
Крупноузловой (макронодулярный) цирроз выражается
в том, что поперечник узлов-регенераторов
превышает 3 мм. Они имеют разные размеры
и нередко достигают 1 см в диаметре. Прослойки
соединительной ткани тоже варьируют
по ширине.
При наличии широких
рубцов полос цирроз называют постнекротическим.
Цирроз смешанного типа – одновременное наличие мелких (до 3
мм в диаметре) и крупных (около 1 см) узелков.
Ценность этой классификации многие клиницисты
подвергают сомнению, поскольку в ней
отсутствует соответствие указанных типов
различным этиологическим факторам цирроза
печени. Смешанный тип очень часто наблюдается
в финальной стадии цирротического процесса.
Он отражает некое равновесие между продолжающимся
повреждением паренхимы и регенераторной
способностью паренхимы.
Этиологическая
классификация цирроза печени следующая.
Приобретенные формы
- Алкогольный цирроз
- Цирроз после гепатита или вирусной инфекции (постгепатитный, поствирусный)
- Цирроз неизвестной этиологии
- криптогенный
- индийский детский цирроз
- Билиарный цирроз
- первичный
- вторичный (вследствие обструкции желчевыводящих путей)
Наследственные формы
- Врожденные дефекты метаболизма: гемохроматоз, талассемия, болезнь
Уилсона, недостаточность α1-антитрипсина,
галактоземия, болезнь накопления гликогена
(тип IV), тирозиноз, непереносимость фруктозы.
Важнейшие этиологические типы цирроза
печени.
Алкогольный цирроз. Патоморфологические
признаки этого заболевания описаны выше.
Алкогольный цирроз печени встречается
чаше у мужчин, чем у женшин и развивается
главным,образом между 40 и 70 годами жизни.
Уменьшение размеров печени, как правило,
небольшое. На ранних этапах болезни цирроз
имеет мелкоузловой характер. Сохраняется
ожирение гепатоцитов, поэтому узелки-регенераты
имеют бледно-коричневую или желтую окраску.
Позднее цирроз приобретает смешанный
или преимущественно крупноузловой тип,
а степень ожирения паренхимы снижается.
Узелки четко ограничены узкими кольцевидными
фиброзными (септальными) прослойками.
Пролиферация желчных протоков выражена
незначительно, да и лимфоцитарная инфильтрация
портальных трактов невелика. Наличие
телец Маллори является маркерным признаком
этиологии данного цирроза, однако следует
иметь в виду, что эти тельца встречаются
и при болезни Уилсона, индийском детском
циррозе и билиарном циррозе.
Цирроз после вирусного гепатита. В этом случае размер печени, как правило,
меньше, чем при алкогольном циррозе, ожирение
паренхимы выражено незначительно или
отсутствует, а сам цирроз обычно имеет
крупноузловой тип. Нормальная архитектоника
печени утрачена неполностью и может быть
выявлена в некоторых узелках. Гепатоциты
могут значительно варьировать по величине.
Если есть мостовидные некрозы и выраженная
интраостальная инфильтрация лимфоцитами,
то это указывает на активность гепатита.
По сравнению с алкогольным циррозом цирроз
после гепатита чаще встречается у более
молодых лиц, имеет худший прогноз, сопровождается
более ранними, скоротечными и более тяжелыми
осложнениями. В этих случаях выше заболеваемость
гепатоцеллюлярным раком, особенно при
циррозе после гепатита В.
Криптогенный цирроз печени. У больных этой формой цирроза причины
поражения печени невозможно установить
ни клинически, ни морфологически. Предполагают,
что большинство пациентов страдают субклинической
(бессимптомной ) формой гепатита. В основном
отмечается крупно- узловой тип цирроза.
Билиарный цирроз печени. Продолжительный застой желчи (холестаз),
имеющий как внутрипеченочное, так и внутрепеченочное
происхождение, может приводить к циррозу.
В основе этого вида цирроза лежит вредоносное
действие застойной желчи на гепатоциты,
часто усиленное у больных с холангитом
и обструкцией крупных желчных протоков.
Различают два варианта заболевания:
- первичную билиарную болезнь, при которой
происходит прогрессирующее разрушение
и утрата желчных протоков. Выделяют два
главных типа — первичный билиарный цирроз и первичный склерозируюший холангит; - вторичный билиарный цирроз, развивающийся в результате продолжительной механической закупорки
крупных желчных протоков.
Первичный билиарный
цирроз — редкое заболевание, встречается преимущественно
у женщин среднего возраста (заболеваемость
у женщин выше в 9 раз, чем у мужчин). На
начальном этапе болезнь развивается
постепенно, часто отмечают зуд, гиперпигментацию
кожи и неопределенный период недомогания,
предшествующий появлению желтухи. Как
правило, сильно выражена гепатомегалия.
Выраженность желтухи, сначала незначительная,
в ходе болезни может меняться. По сравнению
с показателями связанного (прямого)
билирубина отмечается непропорционально
высокий уровень сывороточной щелочной
фосфатазы. Сывороточные концентрации
аминотрансферазы слегка повышены, а содержание
холестерина в плазме крови заметно увеличено.
Заболевание может продолжаться от нескольких
месяцев до многих лет. Смерть наступает
от печеночной недостаточности либо от
осложнений при портальной гипертензии.
При долго протекающей болезни развивается
синдром мальабсорбции. возникают остеомаляция
(размягчение костей, обусловленное декальцинацией)
и остеопороз (разрежение и перестройка
костной ткани). Все это получило название
печеночной остеодистрофии.
Несмотря на то что клинические и биохимические
показатели свидетельствуют об обтурационной
(механической) желтухе, крупные печеночные
и внелеченочные желчные пути проходимы.
Наиболее заметным патогистологичесхим
признаком является лимфоцитарная и плазмоцитарная
инфильтрация обнаруживаемая внутри и
вокруг эпителия мелких печеночных желчных
протоков, диаметр которых не превышает
50 мкм. В эпителии отмечают дистрофические
изменения, а указанные протоки постепенно
разрушаются и в конце концов исчезают.
У 30 % больных в непосредственной близости
к пораженным желчным протокам выявляются
эпителиально-клеточные гранулемы. В портальных
трактах обнаруживают клеточные инфильтраты,
отражающие хроническое воспаление и
постепенно распространяющиеся с вовлечением
в процессе перипортальных зон паренхимы
печени. Все это сопровождается портальным
фиброзом. Что касается холестазов, то
они значительнее выражены в перипортальных
зонах. На поздних стадиях процесса в гепатоцктах
перипортальных зон накапливается медь,
связанная с белком. Это происходит вследствие
сниженной экскреции меди в желчь. В этих
же гепатоцитах определяются тельца Маллори.
Эволюцию цирроза завершает прогрессирующий
фиброз с портальнопортальными септальными
прослойками, утратой и узловой регенерацией
гепатоцитов. Как правило, возникает мелкоузловой
цирроз.
Первоначальным поражением при первичном
билиарном циррозе печени является хроническая
гранулематозная деструкция мелких желчных
протоков. Позднее появляются зоны некроза
гепатоиитов, возникающие, возможно, вследствие
холестазов. Так начинается прогрессирование
процесса. Фактически у каждого больного
в сыворотке крови титры антител высокие,
«антитела реагируют с неорганоспецифичсским
митохондриальным антигеном. Серологический
тест на эти антитела имеет диагностическую
ценность. Болезнь расценивают как аутоиммунную,
но ее этиология неизвестна. Встречаются
случаи семейного заболевания, но какие-либо
генетические факторы не определены. У
больных одновременно обнаруживают различные
иммунологические аномалии. В частности,
первичному билиарному циррозу сопутствуют
такие аутоиммунные процессы, как синдром
Шегрена и склеродермия. Почему при данном
типе цирроза поражаются именно желчные
протоки, остается неясным.
Первичным склсрозирующий
холангит — относительно редкое заболевание.
Мужчины болеют в 4 раза чаше женщин. У
70 % пациентов этот холангит сочетается
с хроническим воспалительным заболеванием
кишечника (особенно язвенным колитом).
В клинической картине доминирует обтурационная
(механическая) желтуха. Болезнь характеризуется
хронической фиброзно-обтурационной деструкцией
желчных протоков. Возле этих протоков
прогрессирует перидуктальный фиброз,
в конце концов приводящий к их облитерации.
Процесс поражает как внутрипеченочные,
так и внепеченочные желчные протоки.
Клинический диагноз основывается на
данных холангиографии, которые свидетельствуют
о беспорядочных структурах и четко-образной
структуре протоков. Указанные изменения
прогрессируют в цирроз, тип которого
близок первичному билиарному циррозу.
Однако скорость прогрессирования в данном
случае выше. Этиология этого заболевания
тоже неизвестна. Связь с хроническими
поражениями кишечника непонятна. Вместе
с тем известно, что при первичном склерозируюшем
холангите повышен риск развития холангиокарциномы.
Вторичный (обтурационный)
билиарным цирроз. Обтурация (закупорка) выхода желчи
из печени, имеющая разное происхождение,
вследствие травмы или опухоли общего
желчного протока, атрезии протоков приводит
к вторичному билиарному циррозу. Темп
развития цирроза значительно варьирует
и отчасти зависит от степени обтурации.
В некоторых случаях (например, при закупорке
протоков желчными камнями) развивается
восходящий бактериальный холангит, который
может осложняться абсцессами. При обтурации,
вызванной опухолью (например, карциномой
головки поджелудочной железы) смертельный
исход, как правило, наступает еще до того,
как развивается цирроз.
Наиболее ранние изменения, появляющиеся
вслед за обтурацией, выражаются в холестазе.
Сначала желчь накапливается в гепатоцитах,
желчных путях и купферовских клетках.
В частности, это происходит в перивенулярных
зонах и мелких желчных протоках. Постепенно
более крупные желчные протоки расширяются
и переполняются желчью. Причем желчь
может выходить из своего русла, создавая
«озера» желчи, которые связаны с очаговым
некрозом паренхимы — инфарктом печени.
Застой желчи провоцирует воспалительную
реакцию, которая развивается в портальных
трактах. Ткань этих трактов становится
отечной, инфильтрируется лимфоцитами,
плазматическими клетками и, что более
важно, нейтрофилами. Инфильтраты возникают
главным образом вокруг и внутри желчных
протоков. Это холангит. Далее развивается
перидуктальный фиброз, в желчных протоках
отмечается пролиферация. Формируются
фиброзные (септальные) прослойки, связывающие
портальные тракты. Утрата гепатоцитов
и фиброз приводят к нарушению архитектоники
печени. Все вместе с последующим образованием
узелков-регенератов формирует картину
мелкоузлового цирроза. При сформированном
циррозе печень плотная, увеличена в размерах,
желтушна и имеет мелкобугристую поверхность.
Процесс может осложниться портальной
гипертензией. Однако причиной смерти
чаще всего служит печеночная недостаточность
или вторичная инфекция (тяжелая очаговая
пневмония, абсцессы и т.д.).
Источник
План:
- Введение
- 1 Эпидемиология
- 2 Этиология
- 3 Патогенез
- 4 Клиника
- 5 Осложнения
- 6 Диагностика
- 7 Классификация
- 7.1 Морфологическая классификация
- 7.2 Этиологическая классификация
- 7.3 Классификация по Чайлду-Пью
- 7.4 Система критериев SAPS
- 7.5 Формулировка диагноза
- 8 Лечение
- 8.1 Профилактические мероприятия
- 8.2 Диета
- 8.3 Урсодезоксихолевая кислота
- 8.4 Сорбенты
- 8.5 Гепатопротекторы
- 8.6 Клеточная терапия
Примечания
Литература
Введение
Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.
1. Эпидемиология
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[1]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек [2] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.[3]
2. Этиология
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остается неясна.[3]
3. Патогенез
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:[4]
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев
- рубцевание и уменьшение желчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.[3]
4. Клиника
Большинство внепеченочных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведет к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.
Развернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострен. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печеночно-клеточной, так и портально-печеночной недостаточности.[3]
5. Осложнения
К тяжелым осложнениям относят:
- печеночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
6. Диагностика
Цирроз печени. Компьютерная томография брюшной полости
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Мезентериальные сосуды и другие венозные коллатерали выявляются при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве.
7. Классификация
7.1. Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).[3]
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
7.2. Этиологическая классификация
Различают следующие формы цирроза:[3]
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врожденный, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжелые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
7.3. Классификация по Чайлду-Пью
Функция печеночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.
| Параметр | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряженный, плохо поддаётся лечению |
| Энцефалопатия | Нет | Легкая (I—II) | Тяжелая (III—IV) |
| Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
| Альбумин, г | более 35 | 28—35 | менее 28 |
| ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
| Питание | Хорошее | Среднее | Сниженное |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.[3]
7.4. Система критериев SAPS
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений, используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печеночной комы.[3]
7.5. Формулировка диагноза
Диагноз выставляется по следующей схеме:
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
- Сопутствующие заболевания…
8. Лечение
8.1. Профилактические мероприятия
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- категорический отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
8.2. Диета
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и др.).[4]
8.3. Урсодезоксихолевая кислота
Для восполнения дефицита желчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк, Урсосан. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:[4]
- увеличение поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции их продукции
- разрешение внутрипеченочного холестаза
- усиление сокращения желчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
8.4. Сорбенты
- Лактулоза (Дюфалак)
8.5. Гепатопротекторы
- Адеметионин (Гептрал)
- Орнитин (Гепа-Мерц)
- Измельчённые плоды расторопши пятнистой
8.6. Клеточная терапия
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печеночных клеток от повреждения, стимуляции выделения желчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились[5][неавторитетный источник?].
Врачи Института клеточной терапии (Украина, Киев) имеют большой опыт лечения цирроза с помощью новейших биотехнологий собственной разработки [5][неавторитетный источник?]. За счет использования регенераторного потенциала стволовых клеток и тканевой терапии по Филатову, удается достигнуть стимуляции естественных восстановительных процессов и предупредить аутоиммунное повреждение печени. Особенно эффективна данная терапия на начальной стадии заболевания, так как от этого во многом зависит степень восстановления печени.[5][неавторитетный источник?]
Механизм действия стволовых клеток в организме: при введении в организм больного человека препарата — стволовые клетки образовывают новые виды тканей, вырабатывают биологически активные вещества, стимулирующие деление собственных «взрослых» стволовых клеток и, тем самым, обновляют клеточный состав поврежденного органа. Стволовые клетки попадают в зону гибели гепатоцитов, замещают пораженные клетки печени на здоровые и нормализуют восстановительные процессы в тканях печени. Клинически доказано значительное улучшение биохимических показателей крови (альбумин, билирубин, АЛТ, АСТ) и общего состояния больного.[5][неавторитетный источник?][6] Данное лечение проводится в рамках клинических испытаний[источник не указан 55 дней] (Приказ МЗ Украины № 630 «О проведении клинических испытаний стволовых клеток», 2008 г.)
Примечания
- WHO Disease and injury country estimates — www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html. World Health Organization (2009).
- Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения — www.rmj.ru/articles_5381.htm
- ↑ 12345678Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения — www.rmj.ru/articles_5381.htm // РМЖ. — 2003. — Т. 5. — № 2.
- ↑ 123А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко Цирроз печени: вопросы терапии — www.consilium-medicum.com/media/consilium/06_07/13.shtml // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8. — № 7.
- ↑ 1234 Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
- «Современные биотехнологии в лечении цирроза печени», Институт клеточной терапии — www.stemcellclinic.com/ru/clinic/about/ceroz.html
Литература
- Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
- Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
- Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 00:19:08
Похожие рефераты: Рак печени, Меридиан печени, Жировая дистрофия печени, Звёздчатая клетка печени.
Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания печени.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Источник
