Сахарный диабет наиболее частое из эндокринных заболе­ваний, при котором может тяжело поражаться печень. Частое и выраженное поражение печени при диабете связано прежде всего с тем, что она играет важную роль в деградации таких пептидных гормонов, как инсулин, окситоцин, вазопрессин, паратгормон, кортикотропин, кальцитонин, ангиотензин-II, брадикинин.

Поэтому концентрация множества пептидных гормонов, включая инсулин, в печени очень высока по сравнению с тканя­ми других органов (Bennett N.. McMartin С, 19791. Большин­ство этих пептидных гормонов оказывает выраженное анаболи­ческое действие на печень, влияя на синтез специфических бел­ков. Действуя совместно с другими веществами, эти гормоны влияют на активность ферментов печени, регулируя тем самым метаболические процессы. Такое действие на синтез протеинов называют пермиссионным [Anderson К.. Kappas А.. 1982]. По­мимо белкового обмена, пептидные гормоны влияют на углевод­ный и липидный обмен печени. При инсулярной недостаточности и нарушенной в связи с этим гормональной коррекции в печени изменяется белково-липидно-углеводный обмен, что находит от­ражение в клинике.

Клинические проявления изменений печени при инсулинза­висимом диабете могут быть представлены гепатомегалией, ко­торая в начальный период некорригируемого заболевания свя­зана с депонированием в печени гликогена. В развитии гематомегалии, особенно при диабете в пожилом возрасте, определен­ное значение имеет и жировая инфильтрация, однако в случаях хорошо контролируемого неосложненного диабета анализы функций печени, несмотря на гепатоспленомегалию, мало чем отличаются от нормы, отмечают лишь некоторое повышение ак­тивности щелочной фосфатазы [MacSween R., 1979].

Наиболее часто при диабете находят ж и р о в у ю и н ф и л ь т р а ц и ю печени, считают, что «жирная печень» встре­чается у 4—46% (в среднем у 25%) [Drenick Е. et al., 1970], а, по некоторым авторам, у 50% больных диабетом [Creutzfeklt W. et al., 1970]. При диабете у детей «жирная печень» встречается редко, не более чем у 5% больных. Связь между продолжительностью диабета, его лечением и наличием жиро­вой инфильтрации печени отсутствует. Считают, что в развитии жировой инфильтрации печени при диабете повинно развиваю­щееся ожирение, а не сам диабет [Alpers D., Sabesin S., 1982]. Это положение подтверждается тем, что механизм жировой ин­фильтрации печени подобен таковому у больных с ожирением, но он зависит и от типа диабета. При ювенильном диабете, на­пример, дефицит инсулина связан с повышенным липолизом и пониженным клиренсом липидов плазмы. Эти факторы могут вызвать гиперлипидемию и стеатоз, который, однако, мало влия­ет на прогноз болезни. Терапия инсулином оказывает на стеатоз незначительное действие [Alpers D., Sabesin $., 1982].

Читайте также:  Что делать если у человека цирроз печени

При диабете цирроз печени встречается в 2—3 раза чаще, чем у лиц, не страдающих им. В одних случаях у больных диа­бетом цирроз печени имел место до развития диабета, в дру­гих— он развился на фоне диабета. В связи с этим остается открытым вопрос, является ли в этих случаях цирроз следствием сахарного диабета или самостоятельным заболеванием, при этом, вероятно, велико значение таких факторов, как вирусный гепатит и алкоголизм [Creutzfeldt et al.. 1970; MacSwccn R.. 1979]. Действительно, при диабете находят изменения печени, подобные алкогольному гепатиту.

Депонирование липидов в печени при диабете в большинстве случаев начинается в центре долек; иногда в процесс вовлека­ется всего 10—20% гепатоцитов. «Жирной печени», особенно при ювенильном диабете, сопутствует характерная вакуолизация ядер гепатоцитов за счет скоплений в них гликогена (рис. 100,а). Обычно гепатоциты со светлой цитоплазмой и вакуолизированными ядрами (рис. 100,б) в большом количестве наблюдаются на периферии долек. При электронно-микроскопическом иссле­довании внутриядерный гликоген выявляется в виде скоплений зерен, а не розеток (рис. 100,в). Большинство патологоанатомов считает, что «жирная печень» с «полыми» ядрами гепатоцитов весьма характерна для диабета и диагноз по этим признакам может быть установлен даже в случаях скрытого диабета. Од­нако гликогенная инфильтрация ядер не специфична для диабе­та и наблюдается при болезни Вильсона — Коновалова, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

При жировой инфильтрации в печени больных диабетом уве­личивается количество липоцитов — клеток Ito (рис. 101). В этих случаях описывают ядра гепатоцитов неправильной формы с их набуханием, гиперхроматозом, пикнозом [MacSwееn R., 1979]. Помимо паренхимы печени, при диабете резко изменяются сосуды, особенно мелкие артерии и артериолы портальных трактов. Изменения их в виде плазморрагии, гиалиноза и пролифе­рации эндотелия отражают проявления диабетической микроангиопатии.

При оценке диабетической печени необходимо учитывать воз­можность комбинации диабетических изменений с вирусным острым или хроническим гепатитом, что встречается довольно часто.

Source: med-books.info