Цирроз печени при тиреотоксикозе

Фундаментальная роль печени в метаболических процессах и ее тесная связь с органами эндокринной системы обусловливают ее поражение при патологии щитовидной железы. Поражение печени при гипертиреозе в большинстве случаев ограничивается бессимптомным изменением лабораторных показателей и гораздо реже приобретает клиническое воплощение. Частота биохимических отклонений у пациентов с впервые диагностированным гипертиреозом достигает 45—90% [1], и уточнение тиреоидного статуса признается оправданным при повышении печеночных ферментов неясной этиологии [2, 3]. Клинически значимые случаи поражения печени на фоне гипертиреоза редки и представлены единичными описаниями. Одна из наиболее основательных «коллекций» принадлежит D. Mazo и соавт. [4], обобщившим сведения о 8 случаях, 2 из которых завершились летальным исходом, а один потребовал трансплантации печени.

Заболевания печени у больных гипертиреозом могут выступать в трех ипостасях: лекарственные гепатиты, развивающиеся в ответ на прием тиреостатиков, сопутствующие аутоиммунные заболевания печени и, наконец, гепатопатии как непосредственное проявление тиреотоксикоза [4—6]. Гепатотоксичность тиреостатиков проявляется менее чем в 0,5% случаев [4] и чаще бывает связана с применением пропилтиоурацила, чем метимазола, в основном метаболизирующегося почками. Отмечены случаи токсического гепатита и на фоне лечения радиоактивным йодом [7]. Универсальная аутоиммунная природа патологического процесса объясняет случаи сочетания болезни Грейвса с аутоиммунным гепатитом [4, 5, 8] и первичным билиарным циррозом [6].

Из трех вариантов поражения печени при тиреотоксикозе лишь последний, очевидно, может рассматриваться в контексте патогенного влияния тиреоидных гормонов. В уже упомянутой статье D. Mazo и соавт. [4] из 8 описанных случаев 2 было представлено аутоиммунным гепатитом, еще 3 — лекарственным гепатитом, индуцированным пропилтиоурацилом, и лишь оставшиеся 3 случая — собственно отражением тиреотоксикоза. Механизм развития тиреотоксического гепатита объясняется диспропорцией между кровоснабжением и метаболическими затратами печени, развивающейся в условиях повышенного сердечного выброса [6, 9]. Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная тиреогенной миокардиодистрофией, может усугубить повреждение печени [4, 9]. Концепция прямого токсического действия избытка гормонов щитовидной железы на печень убедительного подтверждения не нашла [9], хотя и продолжает обсуждаться [5].

Описание клинического случая

Больной М., 56 лет, поступил в городскую клиническую больницу с жалобами на желтуху, потемнение мочи, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота, похудание. Из анамнеза выяснилось, что последние 5 лет у больного наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии (попытки восстановления синусового ритма не предпринимались), а 6 мес назад был установлен диагноз цирроза печени. Самочувствие больного ухудшилось в течение последних 2 мес, когда появились и усилились вышеуказанные жалобы.

При поступлении состояние расценено как тяжелое. Больной истощен (после устранения отеков: рост 176 см, масса тела 52 кг, индекс массы тела 16,8 кг/м2), кожа и склеры интенсивно желтушны. Границы сердца расширены влево, тоны аритмичные 98 в минуту, на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка систолический шум. Живот равномерно увеличен за счет асцита. Печень плотная, с гладкой поверхностью, чувствительная при пальпации, выступает из-под края реберной дуги на 5 см.

Общий анализ крови документировал легкую анемию (гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,5´1012/л), которая сопровождалась сниженным уровнем железа (8,6 мкмоль/л) и достаточно высоким уровнем ферритина (230 мкг/л). Отмечены гипербилирубинемия (общий билирубин 279,2 мкмоль/л, прямой билирубин 224,6 мкмоль/л, непрямой билирубин 54,6 мкмоль/л), повышение уровня трансаминаз (АСТ 101,4 Ед/л, АЛТ 58 Ед/л), низкие значения фибриногена (1,02 г/л) и общего холестерина (1,87 г/л), диспротеинемия (альбумины 40,7%, γ-глобулины 33,1%), уробилинурия. Маркеры вирусных гепатитов В и С оказались отрицательными.

УЗИ установило повышенную эхогенность печени и умеренную гепатомегалию — косовертикальный размер 167 мм (норма до 150 мм). Зафиксировано увеличение диаметра воротной вены — 13,5 мм (норма до 12 мм) и нижней полой вены — 21 мм (норма до 15—16 мм). Диаметры желчных протоков, размер селезенки в пределах нормы. Подтверждено значительное количество жидкости в брюшной полости.

Эзофагогастродуоденоскопия существенных изменений не выявила.

ЭКГ подтвердила наличие фибрилляции предсердий с частотой активации желудочков 78—136 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Таким образом, заболевание было представлено желтухой, гепатомегалией, нарушением ритма по типу фибрилляции предсердий, сердечной недостаточностью, отечно-асцитическим синдромом. Отклонения лабораторных показателей укладывались в цитолитический, мезенхимально-воспалительный и гепатодепрессивный (гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипохолестеринемия) синдромы. С учетом выявленного диффузного поражения печени и неизмененных желчных протоков наиболее вероятным признано предположение о печеночном характере желтухи. Стандартное лечение сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды) в сочетании с препаратом урсодезоксихолевой кислоты привели к быстрому устранению отеков и асцита, значительному уменьшению одышки; желтуха тем не менее сохранялась.

Выполненная для уточнения диагноза магнитно-резонансная томография констатировала отсутствие изменений формы, размеров, структуры и плотности печени и селезенки, просвета внутрипеченочных протоков, лимфоузлов брюшной полости и забрюшинного пространства; диаметры воротной и нижней полой вен на фоне проведенного лечения приобрели нормальные значения, свободной жидкости в брюшной полости не отмечалось.

Отрицательные маркеры вирусных гепатитов, отсутствие холедохоэктазии и структурных изменений печеночной ткани не давали оснований говорить о первичном поражении печени и желчевыводящей системы. Мерцательная аритмия, тотальная сердечная недостаточность, кардиомегалия в сочетании с систолическим шумом свидетельствовали о возможном пороке сердца. В подобных обстоятельствах желтуха и гепатомегалия могли рассматриваться как проявление кардиального фиброза печени, однако в эту версию не укладывался высокий и стойкий уровень билирубина и выраженные лабораторные признаки гепатодепрессии.

Проведенная эхокардиография выявила признаки легочной гипертензии и легочного сердца: дилатацию полостей предсердий (левое 4,3 см, правое 6,9×5,0 см) и правого желудочка (3,0 см), увеличение диаметра легочной артерии 2,8 см, трикуспидальную регургитацию II степени. Клапанные створки оказались интактны, нарушений локальной сократимости миокарда не отмечено, фракция выброса составила 65%.

При так называемой «кардиогенной печени» происходит поражение печеночной ткани вследствие повышения центрального венозного давления и недостаточности артериальной перфузии. В клинической картине на первый план выступает гепатомегалия, тогда как желтуха обычно выражена незначительно. На фоне правожелудочковой недостаточности могут развиваться гипербилирубинемические кризы со значительным подъемом билирубина, преимущественно его прямой фракции. Наиболее часто кардиальный цирроз печени развивается при пороках трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите и в большинстве случаев протекает латентно, без выраженных обострений. Таким образом, имевшаяся у больного правожелудочковая недостаточность несомненно могла привести к застойным явлениям в печени, но оставался необъяснимым тот факт, что полная ликвидация отечно-асцитического синдрома (на фоне стандартного лечения сердечной недостаточности), исчезновение признаков портальной гипертензии, нормализация размеров печени не восстановили функциональное состояние последней.

В круг болезней с одновременным вовлечением сердца с развитием фибрилляции предсердий и печени входят поражения щитовидной железы, протекающие с явлениями гипертиреоза. При целенаправленном осмотре больного были выявлены положительные глазные симптомы Дельримпля и Штельвага, выраженный блеск глаз, тремор тела и конечностей, экзофтальм. Ультразвуковое исследование установило пониженную эхогенность и увеличение объема щитовидной железы до 26,2 см3. Признаки манифестного тиреотоксикоза были документированы уровнем гормонов: Т4 свободный 45,0 пмоль/л (норма 10,0—23,2 пмоль/л), Т4 общий 37,0 нмоль/л (норма 52—155 нмоль/л), Т3 0,4 нг/мл (норма 0,8—2,8 нг/мл), ТТГ 0 мкМЕ/мл (норма 0,23—3,4 мкМЕ/мл).

Лабораторные и клинические признаки тиреотоксикоза дали основание к назначению тиамазола, что привело к уменьшению желтухи и быстрой положительной динамике лабораторных показателей. При контрольном лабораторном исследовании отмечено значительное снижение гипербилирубинемии и нормализация уровня трансаминаз: общий билирубин 55,6 мкмоль/л, прямой билирубин 50,9 мкмоль/л, АСТ 35,4 Ед/л, АЛТ 35,1 Ед/л. Уровень тиреоидных гормонов составил: Т4 свободный 19,6 пмоль/л; Т4 общий 58,0 нмоль/л, Т3 0,99 нг/мл, ТТГ 0,1 мкМЕ/мл.

Окончательный диагноз: диффузный токсический зоб I степени (по ВОЗ), тиреотоксикоз тяжелой степени. Тиреогенная миокардиодистрофия, кардиомегалия, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии. Тиреотоксический гепатит тяжелого течения, гипербилирубинемический криз, отечно-асцитический синдром. Анемия хронических заболеваний легкой степени. Недостаточность питания II степени.

Интенсивная желтуха при тяжелом течении тиреотоксикоза описывалась в публикациях, относящихся еще к 20—40-м годам прошлого века. Однако ошибочно считать, что в настоящее время при современном уровне диагностики и лечения проблема поражений печени при заболеваниях щитовидной железы перестала быть актуальной.

Многообразие этиологических факторов вовлечения печени при гипертиреозе, универсальность клиники и отсутствие специфических гистологических маркеров печеночных поражений затрудняют установление правильного диагноза. Нарушение функции печени у пациентов с гипертиреозом включают лекарственно-индуцированные поражения, сопутствующие аутоиммунные заболевания и собственно тиреотоксический гепатит. Нами описан клинический случай тиреотоксического гепатита, развившийся на фоне болезни Грейвса и осложненного отечно-асцитическим синдромом и гипербилирубинемическим кризом. Сопутствующая тиреогенная миокардиодистрофия с кардиомегалией и фибрилляцией предсердий затрудняла диагностику и потребовала исключения «кардиогенной печени».

Комментируя приведенный случай, хотелось бы обратить внимание на изолированное повышение концентрации свободного Т4 при исходно пониженных уровнях общего Т4 и Т3. Очевидно, выраженное снижение белково-синтетической функции (факт гепатодепрессии подтвержден лабораторно) привело к снижению синтеза белков-переносчиков тиреоидных гормонов, и только уровень свободного (не связанного с белками) Т4 оказался информативным. Показательно, что на фоне лечения концентрации общего Т4 и Т3 возросли, что косвенно свидетельствовало о нормализации функции печени.

В завершение сошлемся на приведенный в работе D. Mazo и соавт. [4] алгоритм ведения пациента с поражением печени, связанным с гипертиреозом (см. рисунок).

Цирроз печени при тиреотоксикозе Алгоритм ведения пациентов с поражением печени на фоне гипертиреоза [4].

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Проведенная поисково-аналитическая работа по подготовке рукописи проведена на личные средства членов авторского коллектива.

Медицинские сведения о пациенте публикуются с его письменного согласия.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; сбор и обработка материалов — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; анализ полученных данных, написание текста — А.В. Клеменов, Д.В. Пикулев; редактирование текста — А.В. Клеменов.

Источник

Печень и щитовидная железа: как они связаны и как поддержать печень при эндокринной патологии?

0.00 / 5
5
1 / 5
2 / 5
3 / 5
4 / 5
5 / 5

votes, 0.00 avg. rating (% score)

Статистика фиксирует постоянный рост заболеваний, которые напрямую связаны с негативным влиянием плохой экологии на организм человека. В списке самых распространенных проблем со здоровьем не на самом последнем месте стоят различные болезни щитовидной железы – узловые образования в щитовидке диагностируются у 7-10% населения.

Причины развития заболеваний щитовидной железы очень разнообразны:

дефицит йода в организме или, наоборот, его избыток;
повышенный радиоактивный фон, плохая экология и загрязнение места проживания токсичными выбросами;
генетическая предрасположенность;
аутоиммунные заболевания;
последствие хирургического вмешательства или медикаментозного лечения;
нездоровое питание, курение, другие вредные привычки;
гормональные нарушения.

Зачастую заболевания щитовидки сопровождаются нарушениями работе печени и желчевыводящих путей. Статистика очень красноречива:

более 2 млрд. людей в мире имеют больную печень (это в 100 раз больше, чем официальная статистика ВИЧ-инфицированных);
число больных с нарушениями гепатобилиарной системы за последние 20 лет выросло, причем все чаще болеют молодые люди;
в Европе каждая 5-я женщина и каждый 10-й мужчина страдают от нарушений работы печени или желчевыводящей системы.

Давайте разберемся, как связаны печень и щитовидная железа.

Одновременное поражение и щитовидной железы, и печени не может не отразиться на работе остальных органов и систем. Как показывают результаты исследований, у женщин в климактеричеком периоде это приводит к усилению неприятных симптомов менопаузы. Кроме того, повышается вероятность раннего наступления менопаузы, развития атеросклероза, остеопороза, нарушений работы эндокринной системы, ухудшению эмоционального состояния, появлению гинекологических проблем (в частности, растет риск развития миомы матки и диффузной мастопатии). Не остается в стороне и гормональный баланс – уровень тестостерона и пролактина может быть повышен, а эстрадиола и ФСГ, напротив, понизиться.

Проблемы с выработкой таких гормонов, как тироксин и трийодтиронин, отражаются на процессах метаболизма, в том числе на работе клеток печени гепатоцитов. Эти нарушения, в свою очередь, влияют на метаболические процессы в печени с участием тиреоидных гормонов. При нормальном функционировании печень превращает тиреоидные гормоны в их более активные формы. Поэтому от здоровья печени напрямую зависит гормональный баланс.

Результаты наблюдений показывают, что больные с хроническим гепатитом, который вызван циррозом печени, или аутоиммунным гепатитом, чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Так, до 25% больных с диагнозом «аутоиммунный тиреоидит» страдают первичным биллиарным циррозом, 12% больных с тем же диагнозом болеют аутоиммунным гепатитом. Среди пациентов с первичным склерозирующим холангитом распространены тиреоидит Хашимото и тиреоидит Риделя, болезнь Грейвса. Лечение вирусного гепатита альфа-интерфероном повышает риск развития тиреотоксикоза и гипотиреоза (поэтому при таком методе лечения рекомендовано раз в 3-6 месяцев проверять работу щитовидки).

Печень и щитовидная железа, бесспорно, взаимосвязаны. При нарушениях функции щитовидки могут развиться гепатомегалия (увеличение печени), холистическая желтуха, нарушения моторики желчевыводящих путей и желчнокаменная болезнь. Клинические наблюдения подтверждают, что у 27% больных тиреотоксикозом повышается уровень АСТ и у 37% — уровень АЛТ. В некоторых случаях такие пациенты могут страдать от некрозов и фиброзов, причем иногда печеночная недостаточность развивается молниеносно.

Как правило, обнаруженные на ранних стадиях проблемы с печенью хорошо поддаются лечению. Но не стоит забывать, что печеночные осложнения может спровоцировать также лечение самой щитовидки. Например, в одном из исследований приблизительно 30% больных гипертиреозом, которые проходили курс лечения пепаратом пропилтиоурацил, страдали от повышения уровня АСТ и АЛТ. Причем нарушения могут появиться спустя несколько месяцев после начала медикаментозной терапии.

Поэтому людям, страдающим заболеваниями щитовидной железы, а особенно тем, кто проходит лечение препаратами, токсичными для печени, рекомендуются курсы гепатопротекторов — фармакологических препаратов, призванных защищать печень и восстанавливать ее нормальное функционирование.

Одними из наиболее эффективных гепатопотекторов признаны препараты на основе адеметеонина (S-аденозилметионин, SAM, SAMe, SAM-e), в частности препарат Агепта. Гепатопротектор Агепта обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным действием. Применяется Агепта при токсических, вирусных и лекарственных поражениях печени, а также при циррозе. Кроме этого, препарат является антидепрессантом и оказывает влияние на эмоциональное состояние пациента, поэтому может применяться при депрессиях и абстинентном синдроме. Выпускается в форме сублингвальных таблеток (для рассасывания под языком).

Печень и щитовидная железа: как они связаны и как поддержать печень при эндокринной патологии?

0.00 / 5
5
1 / 5
2 / 5
3 / 5
4 / 5
5 / 5

votes, 0.00 avg. rating (% score)

Источник

Взаимосвязь между поражениями щитовидной железы и печени (обзор литературы)

Ключевые слова: щитовидная железа, печень, связь

За последние годы в связи с растущим экологическим неблагополучием в большинстве стран мира наблюдается увеличение частоты заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). Отмечается тенденция к увеличению числа узловых коллоидных зобов, к росту заболеваемости раком ЩЖ [17]. На фоне общего роста частоты заболеваний ЩЖ определилась тенденция к более частому выявлению их на ранних стадиях. Узловые образования выявляются у 7% населения, тогда как при аутопсии лиц, умерших от нетиреоидных заболеваний, узлы в ЩЖ находят более чем у 50% больных [3,15]. Причины широкой распространенности заболеваний ЩЖ многочисленны: дефицит йода или его избыток [16], воздействие радиации [10], токсинов и других неблагоприятных экологических факторов [32], генетический фактор [14,24], аутоиммунные процессы, действие антител к ткани ЩЖ [28], дисфункция гипоталамо-гипофизарной области [9]; хирургические [6], медикаментозные [1] факторы, пищевые струмогены [16], курение [25], беременность [12] и др.

Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих заболе-ваниями печени, что в 100 раз превышает распространенность ВИЧ-инфекции [5]. За последние 20 лет во всем мире прослеживается отчетливая тенденция к росту числа заболеваний гепатобилиарной системы [7,8], особенно в молодом возрасте. По данным экспертов ВОЗ, каждая 5-я женщина и каждый 10-й мужчина в Европе страдают патологией печени и желчевыводящих путей. Следовательно, своевременная диагностика заболеваний гепатоби-лиарной системы является одной из самых актуальных задач современной медицины [7,8].

Как показали исследования последних лет, заболевания ЩЖ и гепатобилиарной системы часто сочетаются, и это негативно влияет на течение ряда патологических состояний в организме. Так, у женщин при сочетании патологии гепатобилиарной системы и ЩЖ частота климактерического синдрома возрастает на 4% при средней степени тяжести и на 12% при тяжелой степени. Основными особенностями перименопаузального периода у этих женщин являются ранняя менопауза, выраженные клинические проявления с преобладанием психо-неврологических жалоб, нейроэндокринные нарушения, раннее развитие атеросклероза и остеопороза. Наблюдается также снижение эстрадиола и ФСГ на фоне повышения уровня пролактина и тестостерона. Показано также достоверное увеличение частоты выявления гинекологических заболеваний в перименопаузе: миома матки встречается в пре- и постмено-паузе в 1,5 и 2,3 раза чаще, а диффузная мастопатия – в 4,7 раза чаще по сравнению с кон-трольной группой [2].

Тироксин и трийодтиронин необходимы для нормального развития, роста и функционирова-ния органов. Эти гормоны регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируя тиреоидные гормоны, тем самым регулирует их системные эндокринные эффекты. Нарушения функций ЩЖ могут приводить к изменениям функций печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов. Помимо центральной роли в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм, печень выполняет специфические функции, связанные с транспортом и метаболизмом тиреоидных гормонов. Следовательно, реализация эффектов тиреоидных гор-монов зависит от функций печени. Среди пациентов с хроническим гепатитом, обусловленным первичным билиарным циррозом, или с хроническим аутоиммунным гепатитом отмечается повышенная частота встречаемости аутоиммунных заболеваний ЩЖ [31]. Аутоиммунный гипотиреоз отмечается у 10-25% пациентов с первичным билиарным циррозом. Нарушения функции ЩЖ могут предшествовать установлению диагноза первичного билиарного цирроза или развиваться после этого. При аутоиммунном гепатите болезнь Грейвса и аутоиммунный гипотиреоз встречаются с частотой 6% и 12% соответственно. Первичный склерозирующий холангит ассоциируется с повышенной частотой встречаемости тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса и тиреоидита Риделя. Принятое в последнее время лечение вирусных форм гепатита альфа-интерфероном создало дополнительный риск возникновения аномалий функций ЩЖ у больных с патологией печени. Согласно разным данным, у пациентов, получающих лечение альфа-интерфероном по поводу гепатита С, в 2,5-10% случаев развиваются нарушения функций ЩЖ в форме тиреотоксикоза и гипотиреоза [23,27]. Рекомендуется проводить исследование функции ЩЖ до начала терапии альфа-интерфероном и в ходе нее с 3-6-месячными интервалами [30].

Изменения ЩЖ также вызывают сдвиги со стороны печени [13]. Так, были получены данные о том, что гипотиреоз может непосредственно влиять на структуру и функцию печени, приводить к развитию гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей, холестатической желтухе, желчно-каменной болезни [4,11,18,19,20,28,29]. Патология печени при тиреотоксикозе также встречается довольно часто [18,19,26]. Повышение уровней ACT и АЛТ было описано, соответственно, у 27% и 37% пациентов, однако у большинства из них не отмечалось других клинических или биохимических признаков нарушения функций печени. В легких случаях при гистологическом исследовании печени отмечаются неспецифические изменения. У некоторых пациентов с тиреотоксикозом развивается прогрессирующее поражение печени (центризональ-ный некроз и перивенулярный фиброз). Клинически такого типа патология обычно представляет собой самоограничивающийся гепатит; однако было описано также и несколько случаев молниеносной печеночной недостаточности. В преобладающем большинстве случаев печеночные аномалии, ассоциирующиеся с гипертиреозом, обратимы после их раннего распознавания и лечения. Вместе с тем, к развитию печеночных осложнений может привести и сама по себе терапия. Так, повышенные уровни ACT и АЛТ отмечаются примерно у 30% пациентов, получающих лечение пропилтиоурацилом [22]. Патология печени может развиться и через несколько месяцев после начала терапии антитиреоидными препаратами [30]. Данные литературы свидетельствуют также о нередком сочетании аутоиммунных заболеваний ЩЖ с аутоиммунными заболеваниями печени.

Таким образом, научные исследования последних лет свидетельствуют о частом сочетании заболеваний печени и ЩЖ и их глубокой взаимосвязи, что делает изучение этой проблемы весьма актуальным.

Литература

Аметов А.С., Рустембекова С.А., Тлиашинова А.М. Элементный дисбаланс при патологии щитовидной железы. Русский мед. журнал. 2008, 16 (16), с.1078–1082.
Баскаков П.Н., Глазкова И.Б. Коррекция дисметаболических нарушений у пациенток с климактерическим синдромом на фоне заболеваний щитовидной железы и печени. Репродуктивное здоровье женщины. 2005, 1 (21), с. 42-43.
Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.Ю., Александрова Г.Ф., Бухман А.И., Игнатков В.Я. Диагностика заболеваний щитовидной железы. М.: Издательский дом Видар , 2001.
Доскина Е.В. Гипотиреоз у пожилых больных. Русский мед. журнал.2007, 27, с. 2103- 2105.
Дубоссарская Ю.А. Диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы в практике гинеколога. Медицинские аспекты здоровья женщины. 2008, 7-8 (17).
Заривчацкий М.Ф. Послеоперационный рецидивный зоб. Материалы IX Российского симпозиума по хирургической эндокринологии. Челябинск. 2000, с. 166-168.
Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. М.: Изд. дом М-Вести, 2005, 536 с.
Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006, 448 с.
Кагали Д., Смит П. Thyroid International. 2008; 1. Материалы 31-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации. Режим доступа: https://www.rusmed-serv.com/thyronet/th_spec/thyronet-1-08-2.html, свободный. Загл. с экрана. 20.12.2009.
Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Федотов В.П., Белослудцева Т.М. Уровень тиреотропного гормона у новорожденных в условиях зобной эндемии и радиационного загрязнения среды. Проблемы эндокринологии. 1997, 43 (5), с. 8–12.
Кочергина И.И. Баготирокс в терапии заболеваний щитовидной железы. 2006, 26, 1944.
Петунина Н.А. Заболевания щитовидной железы и беременность. Трудный пациент. 2006, 9,17-2.
Петунина Н.А., Трухина Л.В. Гипотиреоз. Русский мед. Журнал. 2007, 15 (1), с. 1–4.
Подвязников С.О. Диагностика и лечение медуллярного рака щитовидной железы. Сибирский мед. журнал. 2008, 2, с. 22-27.
Сенча А.Н. Методы лучевой визуализации в диагностике и лечении заболеваний щитовидной железы. Автореф. дис… докт. мед. наук. М., 2008.
Тлиашинова А.М., Рустамбекова С.А. Многокомпонентная система в развитии заболеваний щитовидной железы (йод и эндо-экзогенные факторы). Русский мед. журнал. 2005, 13(28), с. 1924-1926.
Точильников Г.В. Особенности клинического течения заболеваний щитовидной железы у мужчин и их хирургическое лечение. Автореф. канд. дис., СПб. 2004, 22 с.
Фадеев В.В. Болезнь Грейвса. Русский мед. журнал. 2002, 27, с. 1262-126.
Фадеев В.В. Диагностика и лечение токсического зоба. Русский мед. журнал. 2002, 11, 513.
Фадеев В.В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых. Пробл. эндокринол. 2004, 2, с. 47–53.
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). М.: РКИ Северо пресс, 2002.
Шульпекова Ю.О. Лекарственные поражения печени. Справочник поликлинического врача. 2008, 8, с.28 -30.
Bini E.J., Mehandru S. Incidence of thyroid dysfunction during interferon alfa 2b and ribavirin therapy in men with chronic hepatitis C: a prospective cohort study. Arch. Intern. Med., 2004. V. 164. P. 2371–2376.
Hansen P.S., van der Deure W.M, Peeters R.P. et al. The impact of a TSH receptor gene polymorphism on thyroid related phenotypes in a healthy Danish Twin Population. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2007, 66, p. 827-32.
Knudsen N., Laurberg P., Perrild H. et al. Risk factors for goiter and thyroid nodules. Thyroid. 2002, 12, p. 879- 888.
Kubota S., Amino N., Matsumoto Y. et al. Serial changes in liver function tests in patients with thyrotoxicosis induced by Graves’ disease and painless thyroiditis. Thyroid. 2007, V. 17, P. 1–5.
Kuloglu Z., Kansu A., Berberoglu M. et al. The incidence and evolution of thyroid dysfunction during interferon-alpha therapy in children with chronic hepatitis B infection. J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 2007, V. 20 (2),p. 237–245.
Laurberg P., Bulow P.I., Knudsen N. et al. Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease. Thyroid, 2001, 11, p. 457-469.
Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M. et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. Thyroid, 2000, 10, p. 951–963.
Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. Quart. J. Med. 2002, 95 (9), p. 559-56.
Ryder S.D., Beckingham I. J. Chronic viral hepatitis. BMJ., 2001, p. 322:219.
Zagrodzki P., Nicol F., Arthur J.R., Slowiaczek M. Selenoprotein in human thyroid tissues. Biofaсtors, 2001, 14 (1-4), p.223–227.

19.06.2012 Цирроз печени при тиреотоксикозе 15095 Показ

Автор. Г.Д. Варданян, А.В. Калантарян ЕГМУ им. М. Гераци, Медицинский Центр Канакер-Зейтун,УДК 616.441:616.36

Источник. Медицинский Вестник Эребуни 1.2012 (49)

Спонсор электронной версии журнала.

Авторские права на статью (при отметке другого источника — электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com

Источник