Цирроз печени с гепатитом с история болезни

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.

Возраст: 46 года

Пол:  женский

Место работы: не работет

Место проживания:

Дата поступления в стационар: 5.10.2003

Клинический диагноз Хронический гепатит с исходом цирроз печени.

Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

STATUS  PRAESЕNS  SUBJECTIVUS

Жалобы

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи.  Отмечает так же, постоянные ноющие боли в  подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. .

ANAMNESIS  MORBI

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больной с 1999 года, когда стала отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. В связи с чем обращалась к  участковому врачу.Неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно.После проведённого лечения больной стало лучше.В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм).4 октября 2003 утром приняла таблетку аспирина после чего возникли сильные боли в подреберье .

ANAMNESIS   VITAE

Родилась первым ребёнком в семье от первой беременности. Жила в г.Томске . До 8 лет жила в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получила среднее-специальное образование. Сразу после учебы, стала работать,на кирпичном заводе. Замужем, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки , со слов больной, нет.Аллергические реакции не отмечала. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, , за пределы города не выезжала и контакта с инфекционными больными не имела. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

STATUS    PRAESENS    OBJECTIVUS

ОБЩИЙ   ОСМОТР

Положение: активное

Общее состояние: средней степени тяжести

Сознание: ясное

Температура: 36,6

Пульс: 86 ударов в минуту

АД: 14090

ЧДД: 18

Рост:

Вес:   69      кг.

Телосложение: гиперстеническое

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая,  влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

Лимфатическая система:

  • Подчелюстные — пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
  • Шейные – не пальпируются
  •  Подключичные – не пальпируются
  • Подмышечные – не пальпируются
  • Локтевые – не пальпируются
  • Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц  удовл., при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены.  Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

ДЫХАТЕЛЬНАЯ    СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Тип дыхания: грудной

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Окружность: 105см

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Пальпация

Болевые точки: болевых точек нет

 Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

Перкуссия

  1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

Справа

Слева

Спереди

4см

4см

Сзади

На уровне VII шейного позвонка

Поля Крёнинга

5см

5см

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Полную версию истории болезни по терапии вы можете скачать здесь.

Источник

Скачать историю болезни [12,8 Кб]   Информация о работе

Общие сведения

Фамилия, имя, отчество:

Возраст: 44 года

Место работы: домохозяйка, инвалид 2 гр. с 2002 г.

Домашний адрес: г. Москва

Дата поступления в клинику: 13 февраля 2007 г.

Жалобы

Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, повышение температуры тела до 37.30С; головные боли.

Anamnesis morbi

Начиная с 6-ти летнего возраста пациентку беспокоят головные боли, длящиеся 3 дня и возникающие не чаще 2 раз в месяц. Был поставлен диагноз «мигренеподобные боли». Лечение проводила самостоятельно, принимала анальгетики (до 4 таблеток в день). Других изменений в состоянии здоровья не отмечала. Летом 1995 г. при прохождении планового обследования по месту работы на УЗИ впервые было выявлено увеличение селезёнки, по поводу чего пациентка была направлена в гематологическое отделение больницы им. Боткина. В проведённых анализах отметили умеренный синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ до 7N), после чего она была переведена в гепатологическое отделение, где были проведены анализы на наличие вирусов гепатита (отрицательные) и поставлен диагноз «цирроз печени в исходе хронического активного гепатита». Тогда же пациентка была направлена на консультацию в клинику им. Тареева, где наблюдалась амбулаторно с осени того же года. В то же время впервые выявили наличие АТ к кардиолипину и пациентка стала наблюдаться в ревматологическом центре, где был поставлен диагноз «антифосфолипидный синдром». Назначенная терапия – плаквенил, тромбо-асс, гепатофальк. Спустя 2 года пациентке была проведена биопсия печени и сформулирован диагноз «хронический гепатит неясной этиологии». С 1998 г. по 2000 г. состояние было удовлетворительное (эпизодическое повышение температуры до 37.30С, сохранялась слабость), в клинике не наблюдалась. С ноября 2001 г. пациентка стала отмечать появление и постепенное нарастание отёков по всему телу, увеличение живота, нарастание слабости, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильной. Весной 2002 г. в клинике был поставлен диагноз «цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности» и назначена терапия – урсофальк, верошпирон, фуросемид, метипред (с положительным эффектом: уменьшились отёки, улучшились анализы, улучшилось общее самочувствие). Далее состояние оставалось стабильным. Спустя 4 года зимой пациентка внезапно почувствовала озноб, жажду, боль в животе, повышение температуры тела 390С. Такое состояние продолжалось сутки, вследствие чего была госпитализирована с диагнозом

«кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода» (было проведено их лигирование). В связи с этим зимой 2007 г. пациентка вновь поступила в клинику для обследования и корреции терапии.

Перенесённые заболевания

Детские болезни не помнит. Аппендэктомия в 1982 г. Вирус кори в 1993 г. Лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в 2006 г. Контактов с инфекционными больными не было. Гемотрансфузий не было.

Аллергологический анамнез

Аллергическая реакция на новокаин, проявляющаяся тошнотой.

Семейный анамнез

Отец страдает мигренью. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла от острого панкреатита. Старшая сестра страдает мигренью. Пациентка замужем, имеет дочь (здорова).

Anamnesis vitae

Родилась //г. в срок. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Живёт в благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и дочерью. Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Отдых ежегодный. Спортом не занимается. Менструации регулярные. Беременность одна. Вредные привычки отрицает.

Общий осмотр

Общее состояниена момент обследования удовлетворительное.

Положение в постели:активное.

Выражение лица:доброжелательное, не отражает каких-либо болезненных процессов.

Рост, масса тела, телосложение, конституция:
телосложение астеническое. Рост 164 см, вес 50 кг, ИМТ=18.

Кожа и слизистые оболочки:при осмотре кожных покровов – сухость. Отмечаются единичные телеангиэктазии в области шеи. Пальмарная эритема. Рубец в правой подвздошной области длиной 8 см.

Подкожная клетчатка:развита слабо. Отёков нет.

Лимфатические узлы:нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные и паховые не пальпируются.

Костно-мышечная система:развитие мышц удовлетворительное, тонус ослаблен. Деформации, болезненности суставов не отмечается.

Состояние по органам и функциональным системам

Система органов дыхания

Дыхание через нос свободное, патологического отделяемого нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. Лопатки на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Дыхание смешанного типа, с частотой 19 дыхательных экскурсий в минуту. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна, эластичность не нарушена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над ключицами 2 см справа и 2 см слева, и сзади – на уровне отростка 7 шейного позвонка, латеральнее на 2 см. Нижние границы лёгких:

1. Правое лёгкое:

-по окологрудинной линии 5 межреберье

-по средне-ключичной линии 6 ребро

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

2. Левое лёгкое:

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева:

-средняя подмышечная линия 6 см

-лопаточная линия 4 см

При аускультации над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание.

Система кровообращения

При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости):

-правая в 4 межреберье по правому краю грудины

-левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье

-верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии

При аускультации сердцатоны сердца нормальной звучности, частота сердечных сокращений 64 уд/мин. Шумов в сердце нет.

Исследование сосудов:осмотр сосудов шеи – без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 64 уд/мин. АД на левой руке 110/70 мм.рт.ст., на правой 110/75 мм.рт.ст.

Система пищеварения

Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, язык слегка обложен налётом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Отмечено небольшое скопление жидкости в брюшной полости. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Печень пальпируется на 1 см ниже правого края рёберной дуги, край печени плотный, ровный, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11/8/7 см. Желчный пузырь не пальпируется. При пальпации селезёнка безболезненна, увеличение 3 степени.

Органы мочевыделения

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований больного

Исследование мочи (19.02.07 г.)

Цвет жёлтый

SG 1.005

pH 7

LEU 1-3 в п/з

NIT neg

PRO neg

GLU N

KET neg

UBG N

BIN neg

ERY neg

Общий анализ крови (15.02.07 г.)

WBC 3,85*109/L

MO 9,66 Н%

RBC 3,690*1012/L

HGB 103,1 g/L

PLT 47,3*109/L

СОЭ 7 мм/Н

Б/Х анализ крови (13.10.06 г.)

Гамма фракц. 20,7 % L *(—)

Г-ГТ 104 ед/л (—)* N=0

% насыщенных железом 7,8 % *(—) N=20

Железо 30 мкг/дл *(—) N=40

Общий холестерин 143 мг/дл *(—) N=150

УЗИ (16.02.07 г.)

Заключение: выраженные диффузные изменения печени, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, портальная гипертензия, асцит, левосторонний гидроторакс, расширение ЧЛС обеих почек.

УЗИ (26.02.07 г.)

Почки в сравнении с УЗИ от 16.02.07 г. без существенной динамики, остаётся расширена ЧЛС обеих почек, больше справа.

ЭКГ

ЭОС не отклонена. Синусовая брадикардия. В остальном без выраженных изменений.

Рентгенография органов грудной клетки (14.02.07 г.)

На обзорной рентгенограмме лёгких свежих очагов инфильтративных теней не выявлено. Лёгочный рисунок умеренно усилен. Корни структурны, не расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено в поперечном размере, аорта умеренно уплотнена.

Иммуноглобулины: А,М,G
(15.02.07 г)

IgA 230 мг/дл N 50-300

IgM 188 мг/дл N 40-200

IgG 1560 мг/дл N 600-2000]

Иммунологическая лаборатория (15.02.07 г.)

ANA 1:40 свечение гомогенное (+)

АТкКлIgM 8,73 МЕ/дл (—)* N (0-7)

Коагулограмма (15.02.07 г.)

Снижение активности факторов протромбинового комплекса.

Клинический диагноз: цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности.

Обоснование диагноза:

В пользу диагноза свидетельствуют:

-данные лабораторных и инструментальных методов исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса, гипохолестеринемия; данные УЗИ (гепатоспленомегалия), варикозное расширение вен пищевода.

-данные объективного обследования: пальмарная эритема, отёчно-асцитический синдром.

-анамнестические данные: наличие факторов риска, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильной.

Дифференциальный диагнозпроводим с:

— опухолями печени (данные УЗИ позволяют исключить наличие опухоли)

— хронические гепатиты: вирусные (необходимо обнаружение вируса гепатита в крови), алкогольные (необходим алкогольный анамнез, признаки хронического алкоголизма).

Лечение:

  • Избегать необоснованного приёма лекарственных средств.
  • Соблюдать режим питания (ограничение соли, алкоголя), ограничивать физические нагрузки.
  • ГКС: преднизолон.
  • Диуретики: фуросемид.
  • Бета-блокаторы: атенолол.
  • Противоревматоидные средства: плаквенил.
  • При головной боли: амигренин.
  • Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

    Кафедра терапии и профболезней

    ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

    Москва,2007

    Скачать историю болезни [12,8 Кб]   Информация о работе

    Источник

    Содержание статьи:

    Лечение хронического гепатита C

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

    В мире насчитывается около 200 млн носителей вируса гепатита (примерно каждый тридцатый). Он является причиной 70% всех случаев хронического гепатита C, причиной цирроза печени — в 30% случаев и рака печени — в 25% случаев. Если проанализировать истории болезни 100 пациентов, инфицированных вирусом гепатита C, то в среднем через 30 лет:

    • у 70–80 из них будет хронический гепатит;
    • у 10–20 разовьется цирроз печени;
    • каждый десятый больной циррозом к этому времени погибнет от печеночной недостаточности;
    • каждый тридцатый умрет от рака печени.

    Но при этом известны случаи, когда человек в течение 50 лет был инфицирован, не чувствовал никаких симптомов болезни или имел только внепеченочные проявления.

    Особенности вируса гепатита C

    История гепатита C отслеживается с 1989 года, когда у пациента, после переливания ему крови, появились признаки быстропрогрессирующего поражения печени, но антигенов вирусного гепатита B в крови не выявлялось. Тогда этот гепатит назвали «ни А, ни Б» и определили как посттрансфузионный. К 1992 году вирус был идентифицирован, разработаны методики его обнаружения. С этого же года начался скрининг доноров на носительство.

    Когда впервые вирус попал в человеческую популяцию – неизвестно. Механизм передачи болезни таков, что при простых бытовых контактах опасность заражения минимальная. Вероятно, вирус гепатита C некоторое время циркулировал в популяции, но массовое распространение он получил после того, как началось широкое применение оперативных методов лечения и переливания крови. Эпидемический характер заболеваемость приняла после попадания вируса в среду наркоманов.

    Сам вирус относится к РНК-содержащим вирусам семейства флавивирусов, его диаметр 50 нм. Он достаточно стоек в окружающей среде: при замораживании выживает годы, при комнатной температуре — сохраняет активность до четырех суток, в биологических препаратах — в течение всего времени хранения. Протирание спиртом не убивает вирус, так как спирт высокой концентрации вызывает денатурацию белков крови и выделений. В «коконе» из свернувшегося белка вирус переживает 2 минуты, за это время спирт испаряется.

    Обработка инструментов (маникюрных, предназначенных для нанесения татуировки) методом протирания спиртом не предотвращает передачу гепатита C.

    Вирус генетически очень изменчив, в различных регионах некоторые генотипы распространены больше других. В России чаще определяются генотипы 1b, 1a, 2a, 2b.

    Способы инфицирования и симптоматика

    Хроническая форма болезни диагностируется через 6 месяцев подтвержденного носительства вируса, активность процесса при этом не имеет значения. Только 5% острых форм манифестирует появлением желтухи, у остальных пациентов симптомы имеют неспецифический характер.

    Выявление гепатита C в острой форме случается крайне редко. Чаще он диагностируется уже в хронической стадии, а симптомы острой припоминаются ретроспективно, при уточнении истории развития болезни. Примерно в 40% случаев больной не может вспомнить, когда могло произойти заражение, и когда появились первые признаки болезни. Механизм передачи заболевания — гемоконтактный, он реализуется посредством следующих путей:

    • гемотрансфузионный (через кровь и инструменты);
    • вертикальный (от матери к ребенку);
    • половой — наиболее редкий.

    Для заражения необходимо, чтобы кровь или выделения больного попали в кровь здорового через поврежденную кожу или слизистые оболочки. В настоящее время внутривенные наркоманы являются своеобразным резервуаром инфекции, из которого вирус распространяется. Группу риска составляют:

    • внутривенные наркоманы и члены их семей;
    • пациенты отделений гемодиализа;
    • больные гемофилией и другие реципиенты крови и ее препаратов;
    • больные, подвергающиеся оперативному лечению;
    • больные, проходящие обследования с использованием инвазивных методов;
    • пациенты стоматологических кабинетов;
    • хирурги, лаборанты и другие медицинские работники;
    • дети инфицированных матерей;
    • люди, имеющие множество половых партнеров и практикующие незащищенные половые контакты;
    • клиенты маникюрных кабинетов и тату-салонов, люди, делающие пирсинг.

    Сейчас, когда о существования вируса известно, и меры профилактики заражения разработаны, вероятность заражения в лечебном учреждении мала. До 1992 года доноры крови не обследовались на носительство вируса и могли быть источником заражения.

    Больным, перенесшим переливание крови до 1992 года, необходимо обследоваться на носительство вируса. Вероятность их инфицирования очень высока.

    Клиническая картина заболевания

    В большинстве случаев хронический вирусный гепатит C себя практически никак не проявляет. Симптомы появляются тогда, когда это еще не хронический гепатит, а острый, и тогда, когда это уже не хронический гепатит, а цирроз или рак. У больных с хроническим вирусным гепатитом бывают жалобы общего характера, ухудшающие качество жизни:

    • повышенная утомляемость;
    • слабость;
    • потливость;
    • ломота в теле;
    • нарушение сна;
    • субфебрильная температура;
    • снижение работоспособности;
    • незначительные нарушения памяти, концентрации внимания;
    • эмоциональная лабильность.

    Эти симптомы обусловлены эндогенной интоксикацией — в результате некроза гепатоцитов, активации иммунной системы происходит выделение в кровь большого количества биологически активных веществ, вызывающих общую воспалительную реакцию. Интоксикация также может быть вызвана снижением функции печени.

    При обследовании больного по поводу синдрома хронической усталости в перечень анализов обязательно должен быть включен анализ на вирусный гепатит C.

    Некоторые больные могут ощущать тяжесть в правом подреберье, связанную с растяжением капсулы печени при ее увеличении (в результате воспаления или жирового перерождения). Этот симптом может проявляться только при наклоне вперед или вправо. Боли обычно не бывает, так как печень не имеет болевых рецепторов. Если беспокоит боль в правом подреберье, то это скорее связано с патологией желчевыводящих путей либо с раковой опухолью, прорастающей в брюшину.

    Иногда встречаются невыраженные диспепсические жалобы, обусловленные недостаточностью функции пищеварения. На фоне нерационального питания, стрессов, высокого ритма жизни, пациенты склонны не обращать на них внимания или списывать на другие причины (хронический гастрит). Это следующие симптомы:

    • тошнота, отрыжка;
    • вздутие живота;
    • неустойчивый стул;
    • непереносимость некоторых видов пищи (жирное, жареное);
    • тяжесть в подложечной области после еды.

    Иногда хронический вирусный гепатит C можно заподозрить только по внепеченочным проявлениям, связанным с размножением вируса в других органах, или с аутоиммунными процессами.

    Внепеченочные проявления

    Иногда больной попадает к инфекционисту, когда его история болезни становится похожей на медицинскую энциклопедию. Он успевает обойти большое количество врачей, которые пытаются его лечить от самых разных заболеваний. Это связано с большим разнообразием внепеченочных проявлений хронического вирусного гепатита C.

    Самое частое внепеченочное проявление — это криоглобулинемия, встречающаяся более, чем у половины больных. Этим термином обозначается патологическая реакция на холод, вызванная циркуляцией в крови особых иммуноглобулинов, напоминающих по своему составу антитела. Эти иммуноглобулины остаются в растворенном состоянии при температуре 37°С и выше. При более низкой температуре они выпадают в осадок.

    Присутствие криоглобулинов в организме не всегда вредно. При инфекциях они являются проявлением нормальной воспалительной реакции. Так как вирус гепатита C очень изменчив, то иммунная система постоянно подвергается стимуляции, криоглобулинов в организме накапливается большое количество. Выпадая в осадок, они обусловливают существенное количество внепеченочных проявлений заболевания.

    Криоглобулины откладываются в капиллярах и мелких сосудах, вызывая их воспаление — васкулит (сосудов кожи и легких). Откладываясь на мембранах почечных клубочков, вызывают гломерулонефрит; поражая синовиальную оболочку суставов, — артралгии и артрит. Внепеченочные проявления гепатита C могут выражаться поражением кожи в виде крапивницы, эритемы, порфирии, красного плоского лишая.

    Вирус гепатита C может участвовать в развитии сахарного диабета, аутоиммунного тиреоидита, узелкового периартериита, лимфом, тромбоцитопении и других болезней.

    При развитии нескольких хронических заболеваний неуточненной этиологии, при аллергических реакциях и аутоиммунных процессах необходимо сдать анализ крови на Анти-HCV, для исключения хронического гепатита C, осложненного внепеченочными проявлениями.

    Основные лабораторные исследования

    Главным лабораторным маркером гепатита C является обнаружение в крови пациента вирусного генома (РНК вируса) методом полимеразной цепной реакции — качественная ПЦР. Этот метод позволяет выявить вирус в крови через 2 недели после заражения. Для скрининга такое обследование не проводится ввиду его дороговизны.

    Первично этот метод используется в случае зафиксированного эпизода с высоким риском инфицирования (травма хирурга во время операции, переливание инфицированной крови). Это необходимо для того, чтобы начать лечить пациента как можно скорее. Антитела после заражения в крови определяются гораздо позднее (через 1–3 месяца).

    Такой же метод в его модификации — количественная ПЦР — используется для определения вирусной нагрузки. Он отражает заразность больного, косвенно свидетельствует об активности процесса и прогнозе. Этим методом оценивается эффективность лечения. Снижение количества вирусов в крови является положительным критерием. Для определения типа вируса проводят генотипирование методом ПЦР.

    Стандартный скрининговый метод диагностики — определение общих антител к вирусу методом иммуноферментного анализа (ИФА) — Анти-HCV суммарные. Это обследование проводится при клинических или лабораторных признаках поражения печени, а также при подозрении на внепеченочные проявления хронического вирусного гепатита C. Оно обязательно назначается в плановом порядке донорам, пациентам хирургических отделений, медработникам при периодических медицинских осмотрах и в других подобных ситуациях.

    Если суммарные антитела в крови положительные, проводится определение классов антител. Наличие антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М (Ig M), свидетельствует об остром процессе. При хроническом течении с минимальной степенью активности определяются иммуноглобулины класса G (Ig G). При мутации вируса в организме с «ускользанием» от иммунного ответа и при повторном заражении могут на некоторое время вновь начать вырабатываться Ig M. Для разграничения острого и латентного периода течения болезни может производиться определение антител к структурным и неструктурным белкам вируса.

    Дополнительные обследования

    Для подбора лечения, определения прогноза, оценки эффективности лечения необходима оценка состояния больного по нескольким направлениям:

    1. активность инфекционно-воспалительного процесса в печени. Косвенно может отражаться по уровню Ал Ат. Более достоверно оценивается при биопсии печени по характеру морфологических изменений. Разработана методика определения индекса гистологической активности (АГИ). Индекс состоит из нескольких гистологических маркеров, каждый из них оценивается по бальной шкале. При подсчете баллов выделяются градации степеней активности гепатита:
      • 0–1 — минимальная активность;
      • 4–8 — слабовыраженный хронический гепатит;
      • 9–12 — умеренная степень активности;
      • 13 –18 — тяжелый хронический гепатит;
    2. стадия фиброза. Переход хронического гепатита C в цирроз происходит постепенно. Выраженность фиброза свидетельствует, насколько далеко зашел этот процесс, и определяется гистологически при биопсии. Есть неинвазивная методика — эластография;
    3. степень печеночной недостаточности. Определяется по нарушению кроветворной, белковосинтетической, дезинтоксикационной функции печени. Для этого показан общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма и другие исследования;
    4. выраженность холестаза. Определяется по уровню билирубина и его фракций;
    5. оценка выраженности портальной гипертензии. Для этого проводится УЗИ органов брюшной полости с допплеровским исследованием, ФГДС с осмотром вен пищевода.

    Биопсия печени — самый достоверный способ определить характер поражения печени при хроническом гепатите C.

    Следует отметить, что нарушение функций печени более актуально уже при развивающемся циррозе, на стадии хронического гепатита C изменений может не быть.

    Лечение хронического вирусного гепатита C

    Если хронический вирусный гепатит C не лечить, то при достаточно высокой активности, он перейдет в цирроз печени независимо от степени выраженности симптомов. Лечение хронического гепатита C ведется в следующих направлениях:

    • этиологическое — направлено на устранение причины — вируса;
    • патогенетическое — блокирует механизмы развития заболевания;
    • симптоматическое — направлено на ликвидацию симптомов.

    Основными лекарствами, позволяющими успешно лечить хронический вирусный гепатит C, являются противовирусные препараты. Перед определением тактики необходимо произвести генотипирование вируса. Такое исследование позволяет назначать более адекватные дозы препаратов. Известно, например, что генотип 1a и 1b плохо поддаются интерферонотерапии — чтобы их лечить, требуются более высокие дозы интерферона. Продолжительность лечения может быть от 6 месяцев до года.

    Основные препараты этиотропного действия:

    • специфические противовирусные препараты (рибавирин, ремантадин, ламивудин);
    • препараты интерферона-альфа (в форме для инъекций, в свечах, пролонгированные формы);
    • индукторы интерферона (амиксин, неовир, циклоферон).

    В качестве препаратов патогенетического действия могут назначаться глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Симптоматическое лечение направлено на устранение диспепсии, интоксикации, для улучшения оттока желчи. Кроме мер медицинского характера, необходимо также исключить алкоголь и другое токсическое воздействие на организм, соблюдать диету, нормализовать режим, снизить уровень стресса.

    Несмотря на тяжесть этого заболевания, на его неблагоприятный прогноз, при адекватной терапии возможно полное излечение. Чтобы лечение было эффективным, оно должно быть начато на ранних стадиях. Скрининговое обследование на вирусный гепатит C — одна из мер, помогающая приступить к лечению вовремя. Но знание особенностей заболевания позволяет проводить профилактику заражения и избежать большого количества проблем.

    Source: gepatit.lechenie-pechen.ru

    Читайте также

    Источник: hepc.nextpharma.ru

    Источник

    Читайте также:  Пентаксим и гепатит б температура