Цирроз печени с портосистемной энцефалопатией в анамнезе

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Портосистемная энцефалопатия является обратимым психоневрологическим синдромом, который развивается у пациентов с портосистемным шунтированием. Симптомы портосистемной энцефалопатии являются главным образом психоневрологическими (например, спутанность сознания, «хлопающий» тремор, кома). Диагноз основывается на клинических признаках. Лечение портосистемной энцефалопатии обычно заключается в устранении острой причины, ограничении пищевого белка и назначении приема внутрь лактулозы.

Термин «портосистемная энцефалопатия» лучше отражает патофизиологию состояния, чем печеночная энцефалопатия или печеночная кома, но все три термина взаимозаменяемы.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины портосистемной энцефалопатии

Портосистемная энцефалопатия может развиваться при фульминантном гепатите, вызванном вирусной инфекцией, лекарственными препаратами или токсинами, но это более характерно для цирроза печени или других хронических заболеваний, при которых образуются значительные портосистемные коллатерали в результате портальной гипертен-зии. Энцефалопатия развивается после портосистемного шунтирования, например после создания анастомозов между воротной и полой венами [портокавальный анастомоз или трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)].

У пациентов с хроническими заболеваниями печени острые эпизоды энцефалопатии обычно провоцируются причинами, которые могут быть устранены. Самыми общими из них являются метаболический стресс (например, инфекция; электролитный дисбаланс, особенно гипокалиемия; обезвоживание; применение диуретиков), состояния, при которых увеличивается всасывание белка из кишечника (например, желудочно-кишечное кровотечение, богатая белками диета) и неспецифические агенты, угнетающие ЦНС (например, алкоголь, седативные средства, анальгетики).

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Патофизиология портосистемной энцефалопатии

Портосистемное шунтирование приводит к поступлению в системный кровоток метаболитов, которые должны обезвреживаться печенью и токсичны для головного мозга, особенно коры. Какие именно вещества оказывают токсическое действие на головной мозг, точно не известно. Важную роль играет аммиак, являющийся продуктом переваривания белка, но другие факторы [например, изменения в бензодиазепиновых рецепторах мозга и нейротрансмиссия гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК)] могут также вносить свой вклад. Уровень ароматических аминокислот в сыворотке обычно высокий, а аминокислот с разветвленной цепью — низкий, но эти соотношения, вероятнее всего, не вызывают энцефалопатию.

Симптомы портосистемной энцефалопатии

Симптомы и проявления энцефалопатии имеют тенденцию к прогрессирующему развитию. До тех пор, пока не наступает умеренного нарушения функций головного мозга, признаки энцефалопатии обычно неявные. Конструктивная апраксия, при которой пациент не может воспроизвести простой рисунок (например, звезду), развивается рано. Могут развиться возбуждение и маниакальный синдром, но необязательно. Характерный «порхающий» тремор (астериксис) выявляется, если пациент держит свои руки протянутыми с запястьями, согнутыми вниз. Неврологические расстройства, как правило, симметричные. Неврологические проявления при коме обычно отражают билатеральную диффузную гемисферическую дисфункцию. Признаки дисфункции ствола мозга развиваются только при прогрессировании комы, часто за несколько часов или дней перед смертью. Затхлый, сладковатый запах при дыхании (печеночный запах изо рта) может наблюдаться независимо от стадии энцефалопатии.

Диагностика портосистемной энцефалопатии

Диагноз, как правило, основывается на клинических данных, но в его постановке помогает дополнительное обследование. Психометрическое исследование может выявить невыраженные нейропсихические расстройства, которые помогут верифицировать ранние симптомы энцефалопатии. Уровень аммиака в целом служит лабораторным маркером энцефалопатии, но этот анализ не является ни специфичным, ни высокочувствительным и не характеризует степень тяжести энцефалопатии. ЭЭГ обычно демонстрирует диффузную слабоволновую активность даже при умеренно выраженной энцефалопатии и может быть достаточно чувствительным методом, но не является специфическим для ранних стадий энцефалопатии. Исследование СМЖ обычно необязательно; единственным постоянным патологическим изменением является умеренное повышение белка.

При дифференциальной диагностике должны быть исключены другие потенциально возможные нарушения, которые могут вызывать подобные проявления (например, инфекция, субдуральная гематома, гипогликемия, опьянение). Если портосистемная энцефалопатия подтверждается, должна уточняться причина ее прогрессирования.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лечение портосистемной энцефалопатии

В легких случаях устранение причины обычно приводит к обратному развитию энцефалопатии. Второй задачей терапии является выведение из организма токсичных продуктов пищеварения, оно достигается путем использования ряда методов. Кишечник должен быть очищен с помощью клизмы или, чаще всего, приемом внутрь сиропа лактулозы, который может быть использован для питания через зонд у коматозных больных. Этот синтетический дисахарид является осмотическим очистительным средством. Он также понижает рН в толстой кишке, уменьшая образование аммиака в фекальных массах. Начальная дозировка (30-45 мл перорально 3 раза в сутки) должна быть откорректирована таким образом, чтобы у пациента был два или три раза мягкий стул ежедневно. Также должен быть исключен пищевой белок (разрешено 20-40 г в сутки при умеренных проявлениях), а недостаток калорий возмещается приемом внутрь или внутривенно углеводов.

Седация усугубляет энцефалопатию, и, по возможности, ее следует избегать. При коме, вызванной фульминантным гепатитом, тщательный уход и лечебная диета вместе с профилактикой и лечением осложнений увеличивают шанс на выживание. Глюкортикоиды в высокой дозе, обменное переливание крови и комплекс других сложных мероприятий, направленных на элиминацию циркулирующих в крови токсинов, как правило, не улучшают результат. Клиническое ухудшение наступает из-за быстрого развития печеночной недостаточности, и пациенты могут быть спасены только трансплантацией печени.

Читайте также:  Цирроз лечение народными средствами отзывы

Другие методы лечения, включающие леводопу, бромокриптин, флумазенил, бензоат натрия, переливание аминокислот с разветвленной цепью, кетоаналоги основных аминокислот и простагландины, оказались неэффективными. Обнадеживают результаты использования сложных систем фильтрования плазмы крови (искусственная печень), но они требуют дальнейшего изучения.

Прогноз портосистемной энцефалопатии

При хронических заболеваниях печени устранение причины энцефалопатии обычно приводит к ее обратному развитию без стойких неврологических последствий. Некоторые пациенты, особенно с портокавальным шунтированием или TIPS, нуждаются в постоянной лекарственной терапии, необратимые экстрапирамидные нарушения или спастический парапарез развиваются редко. Кома (4-я стадия энцефалопатии) при фульминантном течении гепатита является фатальной у 80 % пациентов, несмотря на интенсивную терапию; комбинация прогрессирующей хронической печеночной недостаточности и портосистемной энцефалопатии также часто является фатальной.

Клинические стадии портосистемной энцефалопатии

Стадия

Когнитивная сфера и поведение

Нервно-мышечная функция

0 (субклиническая)

Бессимптомная потеря когнитивных способностей

Отсутствует

1

Нарушение сна; нарушение концентрации; депрессия; беспокойство или раздражительность

Монотонный голос; тремор; плохой почерк; конструктивная апраксия

2

Сонливость; дезориентация; плохая кратковременная память; нарушения поведения

Атаксия; дизартрия; «порхающий» тремор; автоматизм (зевота, мигание, сосание)

3

Сонливость; спутанность сознания; амнезия; гнев; паранойя или иное странное поведение

Нистагм; ригидность мышц; гипер- или гипорефлексия

4

Кома

Расширенные зрачки; окулоцефалические или окуловестибулярные рефлексы; децеребрационная поза

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

!

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатииВыживаемостьЭтиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени20–45%Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства).
Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени70-80%Форсированный диурез
Рвота, понос
Кровотечение ЖКК
Инфекции
Прием алкоголя
Абстинентный синдром
Запор
Избыток белка в рационе
Хирургические вмешательства
Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени100%Портосистемное шунтирование
Контраминация кишечника
Избыток белка в рационе
Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

  • нарушение сознания;
  • изменение личности;
  • расстройство интеллекта;
  • собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
СимптомВыраженность симптомаБалл
Сознаниеориентирован5
спутанность/заторможенность4
Словесная реакцияответ невпопад3
невнятные звуки2
ответа нет1
выполняет команды6
целенаправленная реакция на боль5
ненаправленная реакция на боль4
Двигательная реакциясгибательная реакция на боль3
разгибательная реакция на боль2
нет реакции1
спонтанная4
Реакция глазна голос3
на боль2
нет1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Читайте также:  От чего у кошки цирроз печени

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя.
Печеночная энцефалопатияАлкогольный делирий
  • Сонливость
  • Расстройства сна
  • Инверсия ритма сна
  • Невнятная речь, дисфазия
  • «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях)
  • Спутанность сознания
  • Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов
  • Повышение аппетита
  • Повышение активности ВНС
  • Двигательное и психическое возбуждение
  • Бессонница
  • Галлюцинации
  • Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении
  • Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
ЗаболеваниеХарактерные симптомы и анамнестические данныеНеотложная терапия
ГипогликемияГипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезеВведение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголемЗапах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголяМассивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делириемХроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациямиВведение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинамиГлубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийстваВведение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамоломУказание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийстваВведение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатамиУказание на наркоманию, симптомы опиатного опьяненияВведение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия ВерникеНистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезеВведение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комыПоддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комыПоддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени.
Метаболические:

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
Кровотечение и кровопотеря:

  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
Влияние химических и фармакологических факторов:

  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
Инфекционные заболевания:

  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция
Запоры
Рацион с большим содержанием белка

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.
Читайте также:  Фото асцита при циррозе

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии.
  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.
  • Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л
  • Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки
  • Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)
  • Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч
  • Витамин К внутривенно 10 мг/сут
  • На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ
  • При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно
  • Избегать назначения седативных средств и опиатов
  • Безбелковая диета (не более 50/сут)

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

  • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
  • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
  • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
  • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10.
Алкогольные заболевания печени

  • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
  • К 70.1: алкогольный гепатит
  • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
  • К 71: токсические поражения печени:
  • 71.0 — с холестазом
  • 71.1 — с некрозом
  • 71.2 — по типу острого гепатита
  • 71.5 — по типу хронического гепатита
  • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
  • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
  • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
  • К 76.6: портальная гипертензия

Алкогольные заболевания НС

  • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
  • G 61.1: алкогольная полинейропатия

Психические расстройства

  • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература
  1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
  2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник