Цирроз печени у бобров
Каждый день человеку приходится сталкиваться с различными токсинами и другими отравляющими веществами. Эти вредные элементы попадают в организм с едой, питьем, лекарствами и даже из окружающей среды. Но некоторые могут синтезироваться в теле при нормальной жизнедеятельности или разных патологических состояниях.
Именно печень обезвреживает и перерабатывает такие вещества. Поэтому любые отклонения в деятельности органа сказываются на организме. Страшнее всего, если она будет поражена циррозом печени.
Цирроз печени считается неизлечимой болезнью, при которой происходит отмирание клеток печени. Орган из-за этого недомогания поражается, вследствие чего происходит уменьшение количества фиброзом и гепатоцитов. В организме нарушается кровообращение и появляется печеночная недостаточность. Сам цирроз считается последней стадией прогрессирования хронических недугов печени, лечить который сложнее всего.
Поврежденный циррозом орган может целиком лишиться своих функций, при этом кровеносные сосуды деформируются, возникают фиброзные узлы и отмирают гепациты. Все это изменяет структуру печени. Если орган сильно поражен, то появляются отеки, желтуха и нарушается обмен веществ.
При фиброзных разрастаниях перестраиваются кровеносные сосуды, что влечет за собой повышение нагрузки на кровоток и появлению венозных заболеваний.
Классификация цирроза
По морфологическим данным
На основе этих признаков выделяют:
- Мелкоузловой цирроз;
- Крупноузловую (макронодулярную) форму;
- Неполную септальную стадию;
- Смешанную форму.
Помимо этого, еще микроскопически бывают мульти-, моно- и мономультибулярные формы цирроза.
Разновидности цирроза печени по происхождению
При такой болезни, как цирроз печени, лечение успешно только тогда, когда известна точная причина заболевания. Если ее устранить, то получится улучшить клиническое состояние и даже добиться выздоровления. По этиологическому признаку, цирроз делится на следующие виды:
- Лекарственный;
- Врожденный;
- Алкогольный;
- Застойный;
- Обменно-алиментарный;
- Болезнь и синдром Бадда-Киари;
- Вторичный билиарный.
Но в большинстве случаях выяснить причину появления патологического состояния не удается. Тогда заболевание относят к криптогенной форме.
Тяжесть цирроза по Чайлд-Пью
Разумеется, вышеупомянутые классификации немаловажны в лечении этого заболевания, но функциональное состояние организма все-таки остается на первом месте. Ведь клиническая картина зависит именно от него.
Классы цирроза определяются на основании наличия энцефалопатии, уровней альбумина и билирубина крови, асцита. Их существует несколько: A, B, C, от них зависит прогноз жизни. Например, в первом случае больной сможет прожить 15—20 лет, во втором — до 10 лет; в последнем — лишь 1—3 года.
Причины возникновения цирроза
Этот недуг чаще поражает мужчин, нежели женщин. Но вероятность его появления присутствует во всех возрастных категориях, правда, врачи к особой группе отнесли представителей мужского пола от 40 лет.
Такую болезнь уже давно исследовали, однако в некоторых ситуациях медики не могут выяснить причину ее образования. Но для лечения надо обязательно знать, что повлияло на клетки органа. Среди самых распространенных причин:
- Нарушение обмена веществ;
- Долгий венозный застой печени при сердечных заболеваниях, поскольку нарушается кровообращение;
- Закупоривание желчных путей;
- Алкоголизм. При злоупотреблении алкогольными напитками начинает развиваться цирроз уже через 10—15 лет;
- Аутоимунный гепатит;
- Вирусный гепатит С и В. Во многих случаях эта болезнь приводит к поражению печени, причем может долго не проявляться;
- Воздействие на орган химических веществ и медикаментов.
Основные симптомы болезни
На ранней стадии у некоторых больных отсутствуют какие-либо признаки. Для определения диагноза и последующего лечения, необходимо сдать биопсию и биохимический анализ крови.
Биопсия позволяет вовремя обнаружить очаги, на которых соединительные ткани на органе разрастаются. А вот биохимический анализ показывает повышение уровня билирубина.
Цирроз печени — опасная и неизлечимая болезнь, приводящая к печеночному рубцеванию. Развивается она постепенно, симптоматика на самой начальной стадии не выражается, но на поздней — появляется слабость, уменьшается работоспособность, постоянная усталость и сонливость. У больного пропадает аппетит, что приводит к уменьшению массы тела, краснеют ладони, желтеют склеры глаз, кожа и слизистая рта. Кроме этого, ночью возникает кожный зуд, появляются проблемы со свертываемостью крови и сосудистые звездочки.
При таком заболевании может наблюдаться портальная гипертензия, которая приводит к повышению давления в воротниковой вене, а еще нарушается циркуляция крови в брюшной полости, в итоге во внутренних органах происходит застой. Вдобавок при этом недуге возникает асцит — все это приводит к образованию геморроя, увеличению живота, варикозному расширению вен и отекам ног. Сильная боль появляется под левым ребром, поскольку селезенка увеличивается в размерах.
Цирроз развивается в несколько этапов. Опаснее всего последняя стадия, так как наступает кома. При ней у человека сначала ясное, но возбужденное сознание, а потом нарушается чувствительность, и отсутствуют рефлексы.
Лекарства от цирроза и методы лечения
Препараты для лечения заболевания средней тяжести
Лекарства, которые принимают на данной стадии, способствуют улучшению общего состояния и приостанавливают поражение печени. Врачи назначают пациентам для лечения средства на растительной основе и витамины:
- Кокарбоксилаз;
- Витамины группы В и С;
- Рутин;
- Тиоктовую кислоту;
- Карсил.
Прежде всего, эти препараты направлены, чтобы улучшить обмен клеток органа. Также для борьбы с заболеванием используют экстракт расторопши. Правда, такое средство в основном применяется в народной медицине, поэтому медики редко его выписывают.
Расторопша способствует снижению печеночных ферментов. Еще она улучшает отток желчи. Ко всему прочему, она уменьшает воспалительные процессы и помогает вывести токсины.
Лекарственные средства для борьбы с декомпенсированным циррозом
На этой стадии появляются все признаки и осложнения заболевания. Пациентам выписывают липоевую кислоту в увеличенной дозировке. Принимать ее нужно 2—3 месяца до 3г в сутки. Причем лекарство надо еще вводить внутривенно и перорально в течение 10—20 дней.
Кроме этого препарата назначают и гепатопротекторы. К примеру, могут назначить Эссенциале. Его тоже сочетают с внутривенным введением.
Препараты для лечения алкогольного цирроза
Основные признаки этой формы болезни — белковая и витаминная недостаточность. Медики прописывают фолиевую кислоту, витамины группы B и жирорастворимые A и E. Еще рекомендуют применять такой витаминный комплекс, как Мульт-табс с B-каротином или же Альвитил. К тому же больным назначают препараты цинка и гепатопротекторы-антиоксиданты.
Лечение пациентов с асцитом
Таким больным рекомендовано соблюдение диеты и постельный режим. Чтобы избежать осложнений, необходимо выведение из организма жидкости порядка 2 литров в сутки. Больные должны ограничить употребление поваренной соли. Им назначают мочегонные средства и проводят комбинированную терапию.
Как борются с вирусной формой? При этой форме цирроза для лечения выписывают такой препарат, как преднизолон. Его надо принимать утром по 30 мг в сутки. Когда больной идет на поправку, через месяц дозу начинают уменьшать.
Оперативное вмешательство и лечение стволовыми клетками
Иногда при циррозе печени без операции не обойтись. Оперативное лечение проводится, если развивается тяжелая портальная гипертензия со следующими осложнениями: значительное снижение уровня тромбоцитов, желудочно-кишечное кровотечение.
Больному проводят разгружающие операции для снижения давления в воротной вене. Таким образом, удается снизить риск появления осложнений.
Чтобы излечиться от цирроза печени еще проводят пересадку органа. Но операция является дорогостоящей, поэтому не все больные могут себе это позволить. После трансплантации печени пациентам назначают препараты, направленные на подавление отторжения.
Сегодня с циррозом печени борются с помощью стволовых клеток, которые берутся из пуповинной крови. Причем раньше ее просто выкидывали. Из нее сейчас выделяют нужные стволовые клетки. Причем в молодом организме их больше, нежели в старом. У взрослых людей они практически отсутствуют.
Стволовые клетки уникальны тем, что при введении их в ткань, они начинают изменяться в точно такую же ткань. Предположим, если стволовые клетки вколоть в сердце, то из них возникают кардиомиоциты, в мозг — образуются нейроны и так далее.
Для введения стволовых клеток используют шприц. Проводится процедура под контролем УЗИ в сохраненную часть органа. После этого они начинают активно размножаться и образовываться в гепациты. Печень при таком лечении обретает свои утраченные функции.
Микро- и макропрепараты
Для выявления поражений печени, используют несколько типов оценки ее состояния. Например, при изучении микропрепаратом от органа отрезают маленький кусок ткани, который помещают в формалиновый раствор. Его оставляют на несколько суток, после чего опускают в растопленный парафин. Таким образом, получают печеночную ткань в твердом виде.
Потом специальными инструментами ткань нарезают небольшими слоями. Делая одну пластину примерно 8—10 микрон. Сначала микропрепарат пронумеровывают, а затем подписывают. Изучать его начинают после долгих процедур под микроскопом. Он позволяет получить сведения о количестве печеночной и соединительной ткани. Эта процедура дает возможность оценить цвет, структуру и аномальные образования.
При циррозе процентное соотношение клеток составляет 50% на 50%, а у здорового человека наблюдается 10% соединительных и 90% печеночных.
Макропрепарат направлен на оценку видимого состояния печени. Визуально им исследует внутреннее ее содержание, а также внешнюю оболочку. Наружный осмотр дает возможность анализировать размеры, цвет и деформацию печени.
Разрез макропрепарата позволяет увидеть имеются ли конкременты, узлы, какие-либо патологии или рубцы. Еще с его помощью удается проверить сужение просвета и состояние сосудов. К сожалению, такое исследование проводится лишь после смерти. Оно позволяет лишь получить возможную причину летального исхода.
Неправильное питание при циррозе
Если больной не придерживается диеты, то могут появиться серьезные осложнения во время лечения. Чтобы этого не произошло, медики советуют людям с таким диагнозом правильно питаться. В рационе пациента не должно быть алкоголя (включая пиво и вино), минеральной натриевой воды, продуктов, содержащих разрыхлители и пищевую соду, оливок, колбас, маринадов и солений.
Но разрешается использовать в еде чеснок, лимонный сок, лук, петрушку, лавровый лист, тмин, чтобы она не была слишком пресной. К тому же при лечении болезни можно употреблять майонез и кетчуп, но собственного приготовления.
Источник: pechen.guru
Читайте также
Вид:
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
Параметр | Баллы | ||
---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
- ↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
- ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
- ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
- ↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
- ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
- ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
- ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
- ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
- ↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
- ↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
- ↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.
Литература[править | править код]
- Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
- Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
- Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
- Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
Ссылки[править | править код]
- Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
- Популярная статья о циррозе печени
- Система SAPS
Источник