Цирроз печени у свиней можно ли есть мясо

Цирроз печениЦирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Читайте также:  Отвар листьев хрена при циррозе печени

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Читайте также:  Снотворное при циррозе печени

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

Источник

Патогенез. В организме свиньи вирус попадает в лимфоидную ткань и адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды, и размножается в них. В результате происходит разрыхление стенок сосудов, их проницаемость повышается, и жидкая часть крови выходит в ткани. У больных свиней развиваются отеки, происходит закупорка сосудов с развитием в дальнейшем кровоизлияний, происходит нарушение функции тканей и органов в целом. Ухудшение работы сердца, почек и других органов ведет к застою крови и выходу эксудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости… По мере развития и накопления вируса в больном организме патологические процессы все более усиливаются, приводя к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Течение и симптомы болезни. При первичном возникновении АЧС протекает остро и сверхостро. В тех регионах, где заболевание АЧС регистрируется постоянно, отмечается и хроническое течение болезни.

При сверхостром и остром течении болезни инкубационный период длится от 1до 2 суток. Первые признаки заболевания свиней АЧС начинаются с повышения температуры тела до 41-42 градусов, которая с незначительными колебаниями у свиньи сохраняется на этом уровне до гибели животного. Несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у свиней сохранен аппетит. У отдельных свиней за несколько часов до смерти температура тела может понижаться (до 37-35 градусов). У африканских свиней бородавочников АЧС сопровождается субфебрильной температурой тела.

В первые 1-2дня после повышения температуры тела владелец животного признаки заболевания может обнаружить только при тщательном наблюдении за свиньей. У заболевших свиней отмечаем беспокойство, возбуждение, начинают припухать веки, развивается катаральный коньюктивит, причем у некоторых свиней с точечными кровоизлияниями; во внутренних углах глаз отмечаем скопление эксудата в виде серо-коричневых корочек. Наиболее характерные симптомы заболевания у свиней проявляются на 3-4-е сутки. Свиньи с неохотой передвигаются, больше лежат, во время движения отмечаем слабость конечностей и мышечную дрожь. У свиней отмечаем учащение дыхания, одышку, кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком, набухшие; у отдельных свиней на слизистой оболочке ротовой полости находим точечные кровоизлияния. К концу болезни у свиней резко выражнен цианоз кожи, особенно в области ушей, на кончике пятачка, на нижней части живота, вокруг половых органов, на подгрудке, нижних частях конечностей и кончике хвоста. Спустя некоторое время кожа приобретает багрово-фиолетовый оттенок, а в области ушных раковин и на нижней стенке живота и мошонки появляется застой и стаз в мелких кровеносных сосудах и капилярах, из-за чего появляются множественные кровоизлияния типа петехий и экхимозов. За день до гибели свиньи отказываются от корма; у отдельных свиней на коже ушных раковин обнаруживаем гематомы величиной от горошины до лесного ореха, в дальнейшем на этих местах развивается некроз. У свиней появляются признаки геморрагического гастрита и колита (рвота и понос с кровью). Дефекация у больного животного становится болезненной, фекальные массы становятся или твердыми, покрытыми сгустками крови или жидкими, с примесью крови. У отдельных свиней после дефекации наблюдаем кровотечение из прямой кишки. При проведении глубокой пальпации в области желудка отмечаем болезненность.

У некоторых свиней появляются признаки менингоэнцефалита, который сопровождается судорогами, конвульсиями и параличами.

Супоросные свиноматки абортируют.

При молниеносном, сверхостром и остром течении АЧС смертность достигает 98-100%

Хроническое течение АЧС продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность при этой форме 50-60%. Переболевшие и оставшиеся в живых свиньи пожизненно становятся вирусносителями.

Латентное течение бывает у естественных носителей вируса –бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. При этой форме АЧС болезнь клинически не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.

Патологоанатомические изменения. У павших свиней быстро наступает окоченение. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейка наполнены плохо свернувшейся кровью, Соединительная ткань пропитана жидкостью желтоватого цвета. Скелетные мышцы дряблые, на разрезе их рисунок сглажен. В толще мышц находим кровоизлияния.

У отдельных павших свиней в грудной и брюшной полостях находим большое количество серозно-геморрагического эксудата желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, иногда крови.

Подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, надколенные и лимфоузлы внутренних органов увеличены, серо-розового цвета. На разрезе влажные, местами находим гиперемию и кровоизлияния. У отдельных свиноматок отмечаем мраморность рисунка лимфоузлов. У некоторых свиней лимфоузлы внутренних органов настолько сильно гиперемированы, что напоминают из себя сгусток крови.

При вскрытие трахеи и носовой полости находим пенистую жидкость розового цвета. Слизистые оболочки носовой перегородки и носовые раковины геморрагически инфильтрированы.

Слизистая оболочка глотки и пищевода синюшна, трахеи-гиперемирована и имеет петехии и экхимозы. Легкие полнокровные, красного или серозно-красного петехии и цвета, у отдельных павших свиней отмечаем отек легких, резко выражена серозно-фибринозная инфильтрация междольковых соединительных перегородок, серозно-геморрагическая пневмония. Визуально перегородки выделяются в виде тяжей толщиной 0,3-0,5см., из за чего создается впечатление видимой дольчатости. При разрезе легких — стекает пенистая жидкость. У отдельных свиней в паренхиме и под плеврой обнаруживаем множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, которые сливаясь, образуют обширные очаги. Иногда в легких находим очаги бронхопневмонии. Сердце, особенно его правая половина (предсердие и желудочек) увеличено в обьеме. При вскрытие сердечной сумки находим большое количество желтовато-мутной жидкости с хлопьями фибрина. Миокард дряблый, на разрезе имеет бледно-розовый цвет, рисунок сглажен. У некоторых свиней на эпи — и эндокарде находим точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, которые иногда сливаясь захватывают участки сердца. Нередко поверхность эпикарда шероховатая и покрыта пленками фибрина.

Читайте также:  Симптомы всех видов цирроза печени

Печень неравномерно окрашена от серо-желтого до красно-коричневого цвета, из за чего со стороны капсулы и на поверхности разреза имеет вид мускатного ореха, полнокровная, увеличена в объеме. Лимфатические узлы печени резко увеличены (в 3-5раз), имеют темно-красный цвет, при разрезе геморрагичны, с выраженным мраморным рисунком. Стенки желчного пузыря и выводные протоки утолщены в 5-10раз и отечны, серозная оболочка имеет кровоизлияния, Иногда на слизистой оболочке желчного пузыря находим точечные и пятнистые кровоизлияния. Желчь густая, с примесью крови.

Селезенка у свиней увеличена в 4-6 и более раз, серовато – синего цвета, мягкой консистенции. Края у селезенки закруглены, на них обнаруживаем характерные для АЧС инфаркты значительных размеров. Пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет, сочная, соскоб обильный кашицеобразный. Под капсулой иногда имеются точечные кровоизлияния и варрикозные сосудистые узелки ярко-красного цвета.

При вскрытие желудочно- кишечного тракта находим изменения различные как по характеру, так и по степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка вследствие инфильтрации серозным эксудатом на протяжении всего желудочно- кишечного тракта утолщена. Серозная оболочка желудка гиперемирована, по ходу сосудов имеет кровоизлияния. У некоторых свиней в содержимом желудка находим сгустки крови или кровь перемешена с кормом. Слизистая оболочка, особенно большой кривизны, утолщена, набухшая, диффузно — геморрагически инфильтрирована, с множеством пятнистых кровоизлияний; часто встречаем очаги некроза, эрозии и изьязвления (геморрагический гастрит).

В тонком кишечнике под серозной оболочкой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Содержимое-тягуче-зеленая слизь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка воспалена и отечная, пронизана точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Толстые кишки содержат небольшое количество полужидкого корма, покрытого гутой слизью. Под серозной оболочкой находим крупнопятнистые кровоизлияния или очаги диффузной гиперемии. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистыми оболочками. У некоторых животных находим гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы и изъязвления слизистой в участках расположения гематом.

Поджелудочная железа плотная, розового цвета. У некоторых свиней под ее капсулой находим точечные кровоизлияния.

Рыхлая соединительная околопочечная ткань в состоянии сильного отека. Почки увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные и разлитые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена, корковый слой пронизан кровоизлияниями. Стенки почечной лоханки у большинства свиней утолщены вследствии резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя. Надпочечники — геморрагически инфильтрированы, корковый слой анемичен.

Мочевой пузырь: слизистая оболочка набухшая и пятнисто гиперемирована, иногда имеются точечные и разлитые кровоизлияния.

В семенниках явления застойной гиперемии, придаток отекший, в паренхиме —мелкопятнистые кровоизлияния.

Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозговое вещество дряблое, иногда с мелкими кровоизлияниями.

Вышеописанная патологоанатомическая картина наиболее хорошо выражено у свиней павших спустя 7-10дней после их заражения АЧС.

Диагноз. Диагноз на АЧС ставят комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику АЧС проводят специлизированные ветлаборатории по особо опасным инфекционным болезням животных или научно-исследовательские учреждения, имеющие аккредитацию на работу с возбудителями особо опасных инфекций. В России лабораторные исследования по индикации и индентификации вируса АЧС проводят: ГНУ «ВНИИВВиМ», г. Покров и ФГУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир.

В данные диагностические центры ветспециалисты государственной ветслужбы направляют (с соблюдением СП 1.».036-95 «Порядок учета, хранения, передачи и транспортировки микроорганизмов 1-4 группы патогенности») пробы: селезенки, легких, лимфатических узлов (подчелюстные, мезентеральные), миндалины, трубчатую кость кровь и ее сыворотку. Для обнаружения возбудителя в доставленных образцах используют РИФ, ПЦР.

АЧС следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы свиней. А также от рожи и пастереллеза при помощи бактериологических исследований в ветлаборатории.

Иммунитет. Получить инактивированные вакцины против АЧС, применяя современные методики, на сегодняшний день никому не удалось.

Большинство привитых свиней при контрольном заражении погибали и только незначительная их часть выживала после длительного течения болезни.

Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса ограничивают возможности борьбы с АЧС. Пока с эпизоотологической точки зрения наиболее эффективным способом борьбы с АЧС является уничтожение свинопоголовья как в очаге, так и в первой угрожаемой зоне и ограничение популяции дикого кабана, что приводит к большим экономическим потерям. Эксперты продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО) крайне обеспокоены эпизоотической ситуацией по АЧС в России т.к. процесс ее распространения может затронуть страны Восточной Европы. Исходя из этого ФАО призвало расширить исследования в США, странах Евросоюза и России, направленные на разработку эффективных мер борьбы с вирусом африканской чумы.

Лечение не разработано и лечить больных свиней запрещено! Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом.

Источник: vetvo.ru

Источник