Цирроз печени воротная вена

2 апр 2018 19:05

/
цирроз

Одно из наиболее опасных осложнений для жизни больного — это портальная гипертензия при циррозе печени. Подъем давления в системе воротной вены сопровождается характерными синдромами. Для предотвращения гибели применяются как терапевтические, так и оперативные варианты лечения.

Причины формирования патологии

Заболевание возникает при нарушении кровообращения в печеночных сосудах, вследствие чего для компенсации гемодинамики происходит неадекватное повышение давления в системе воротной вены. Классификация видов портальной гипертензии по причинам выглядит следующим образом:

Надпеченочная. Возникает из-за тромбоза печеночных вен или прорастания опухоли со сдавлением сосуда.
Внутрипеченочная. Наиболее распространенный этиологический фактор — это портальный цирроз печени со сдавлением сосуда образованными узлами, а также злокачественные новообразования из ткани органа.
Подпеченочная. Тромбообразование в одноименной вене и любом сосуде из её бассейна.
Смешанная. Сочетание вышеперечисленных видов блока кровообращения.

Синдромы, сопровождающие осложнение

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается появлением разнообразных симптомов. Их выраженность и тяжесть зависит от индивидуальной устойчивости организма и скорости прогрессирования болезни. Они сгруппированы в синдромы:

Болевой синдром. Проявляется болью под правым ребром с иррадиацией в спину или поясницу.
Диспепсический синдром. Для него характерны ощущения тошноты, рвота, метеоризм, диарея и отсутствие аппетита, потеря веса.
Синдром холестаза. Появление зуда, окрашивание кожных покровов в желтый цвет.
Астеновегетативный синдром, при котором наблюдается угнетение деятельности ЦНС. Проявляется утомляемость, бессонница, снижением работоспособности, головной болью.
Синдром эндокринных нарушений. При гормональном сбое у мужчин гинекомастия и снижением потенции, а у женщин нарушение менструального цикла.
Синдром портальной гипертензии является наиболее выраженным. Он проявляется расширением венозных анастомозов. На поверхности живота из-за высокого давления выпячиваются венозные сосуды, образуя «голову Медузы». На повышение давления в портальной вене также указывает асцит, который появляется из-за выхода жидкой части крови в брюшную полость. Со стороны внутренних органов заметно увеличение размеров селезенки (спленомегалия), ВРВ желудка и пищевода, обострение геморроя.

Портальная гипертензия при циррозе печени опасна собственными осложнениями, к которым относятся кровотечения из варикозных венозных узлов. Из-за повышенного давления внутри сосудистого русла происходит массивная кровопотеря в виде кровавой рвоты, диареи.

Иногда кровотечение во внутренних органах при данном осложнении цирроза печени может быть скрытым. Оно проявляется выделением дёгтеобразного жидкого стула, который является кровью прошедшей по пищеварительному тракту из желудка или верхнего отдела кишечника.

Лабораторная и аппаратная диагностика

Постановка диагноза при портальном циррозе печени начинается со сбора анамнеза и клинического обследования, в ходе которого выявленные симптомы будут сопоставлены между собой. Однако для достоверной диагностики заболевания и оценки функционального состояния организма требуется провести дополнительные методы исследования.

Общий и биохимический анализы крови

В результатах ОАК пациента с таким заболеванием можно выявить уменьшение количества всех форменных элементов крови (панцитопению). Причиной этому состоянию служит гиперспленизм.

Биохимический анализ крови предназначен для оценки компенсаторных возможностей больного организма и степени прогрессирования заболевания. Трансферазы являются главными параметрами, по которым нужно ориентироваться при циррозе печени. Увеличение АЛТ и АСТ происходит в активный период болезни и отражает интенсивность гибели печеночных клеток. Также при биохимическом исследовании можно обнаружить снижение общего белка и альбумина, повышение щелочной фосфатазы, нарушение коагуляционных свойств крови.

УЗИ диагностика портальной гипертензии

Ультразвуковому исследованию отдают предпочтение при исследовании печени и воротной вены. Метод позволяет оценить структурное состояние паренхимы органа, определить размер соединительнотканных узлов, найти уровни жидкости при асците. Диаметр просвета вены при циррозе с портальной гипертензией превышает 15 мм, что также можно выявить с помощью УЗИ. Допплерография помогает определить скорость кровотока, которая у здоровых людей соответствует 0,15-0,20 м/с, а у больных циррозом снижается до 0,12 м/с.

Эндоскопические исследования

Альтернативой рентгенографическим и компьютерным методам визуализации ЖКТ является эндоскопическая диагностика. Исследование помогает оценить состояние расширенных варикозных вен любого отдела пищеварительного тракта в реальном времени. Если размер узлов более 5 мм это большой варикоз, если менее 5 мм – малый.

Спленоманометрия

Специфическое исследование относится к рентгенографическим методам. Используя аппарат Вальдмана выявляют повышение давления в селезенке свыше 250 мм.вод.ст., что указывает на портальную гипертензию.

Способы лечения

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени проходит в условиях терапевтического или хирургического отделения. Объем лечебных мероприятий определяется индивидуально с учетом доминирующих синдромов и жизненных показателей пациента.

Консервативное лечение

В качестве медикаментозной помощи используют средства, снижающие гипертензию в венозных сосудах.

Фармгруппа	Действие	Препараты
Нитраты	Уменьшение притока венозной крови к месту печеночного блока из-за расслабления периферических сосудов.	Сустак-форте, Кардикет
B-блокаторы	Снижают давление в портальном сосуде благодаря уменьшению частоты сокращений сердца.	Атенолол
Гормональные препараты	Сужают сосуды, останавливая кровотечение и препятствуя повторному эпизоду.	Вазопрессин Октреотид

В случае появления признаков бактериальной инфекции можно применить антибиотики с учетом индивидуальной чувствительности организма. Терапевтический подход заключается в устранении симптомов возникающих под влиянием болезни.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство является основным и наиболее значимым способом устранения портальной гипертензии. Выполняемые хирургические операции можно разделить на 2 группы:

Радикальные – полностью ликвидирующие портальный блок.
Паллиативные – облегчают состояние больного устранением отдельных элементов патогенеза.

Радикальной операцией является пересадка печени. Она выполняется только в случае неэффективности остальных методов. В качестве донора выступают родственники больного. Благодаря хорошей регенерации для успешной трансплантации используется лишь часть здоровой печени.

Портосистемное и спленоренальное шунтирование выполняется путем создания анастомозов между сосудами. Образованные соединения позволяют крови направляться в обход портального блока, тем самым снижая гипертензию.

Для устранения кровотечений из пищеварительного тракта производят деваскуляризацию (перевязку) расширенных варикозных вен. Благодаря эндоскопии сосуды можно склерозировать специальным веществом. Инновационным способом остановки и профилактики профузных кровотечений из пищевода используется баллонная тампонада зондом Блекмора.

Своевременное выявление симптомов поможет сохранить жизнь и здоровье. Делитесь информацией со своими друзьями, оставляйте комментарии, участвуйте в обсуждении проблемы.

Источник

На днях выяснилось, что многие мои знакомые считают, что цирроз печени это рак. Это не так, однако, цирроз может перейти в рак.

Цирроз печени — это состояние, при котором печень не выполняет свою функцию из-за длительного воздействия какого-то повреждающего фактора, чаще всего алкоголя. Клетки печени гибнут и на их месте образуется соединительная ткань. А она, конечно, функций печени не выполняет, проще говоря вместо печени медленно, но верно формируется рубец. Обычно заболевание развивается годами, и когда появляются первые признаки цирроз уже довольно далеко зашел. На ранних стадиях симптомов часто не бывает. Слабость, апатия и потеря аппетита не всегда принимаются во внимание. По мере прогрессирования, все больше ткани печени замещается рубцовой, все менее эффективно работают оставшиеся клетки печени. Тогда-то и проявляются изменения..

Частые причины цирроза: алкоголь, вирусные гепатиты В и С, не алкогольный жировой гепатоз печени. Чтобы получить цирроз вам придется употреблять более 2х порций алкоголя в день в течение нескольких лет.

Печень

Симптомы:

Признаки и симптомы цирроза появляются в следствии поражения клеток печени – гепатоцитов, или из-за повышения давления в портальной системе печени. Некоторые проявления не совсем типичны для цирроза. Ну и наоборот, отсутствие всяких проявлений не означает, что вы здоровы.

Симптомы дисфункции печени:

Сосудистые звездочки или паукообразный невус – появляются т.к. снижается детоксикационная и метаболическая функции печени, в результате повышается уровень эстрогена (и не только, но тут важен именно он) и образуются артерио-венозные соединения в коже. Звездочки появляются примерно в 1/3 случаев задолго до основных симптомов.
Пальмарная эритема – ярко-красные ладони, особенно в области подушечки большого пальца и мизинца, также вызывается повышенным уровнем эстрогена и артерио-венозными соединениями в коже.
Гинекомастия – увеличение грудных желез у мужчин, это не рак и тоже вызывается повышенным уровнем эстрогена, примерно у 2/3 пациентов.
Гипогонадизм – снижение уровня мужских гормонов может проявляться импотенцией и бесплодием.
Сладковатый печеночный запах изо рта
Желтуха – желтый оттенок кожи и белков склер (вызвана повышением уровня билирубина), также может потемнеть моча.

Здоровая печень и печень с циррозом

Признаки портальной гипертензии:

При циррозе печени затрудняется кровоток по системе воротной вены печени, что приводит к увеличению давления – портальной гипертензии:

Спленомегалия — увеличение селезенки, у 50% пациентов
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, этот симптом можно заметить по увеличению живота в обхвате.
Варикозное расширение вен пищевода и желудка, т.к. затруднен основной путь по воротной вене, открываются запасные пути кровотока, но т.к. они не рассчитаны на большой поток крови, то они расширяются и не редко рвутся, что и приводит к серьезным желудочным и пищеводным кровотечениям, которые часто фатальны.
Голова медузы – расширение околопупочных коллатеральных вен.

Голова медузы

Другие симптомы

При циррозе в организме возникают некоторые изменения, механизм которых до конца не известен:

Изменения ногтей

Линии Мюрке — полосовидная лейконихия – парные белые пятна на ногтях в виде горизонтальных полосок, идущих параллельно луночке, связаны с гипоальбуминемией (низкое содержание в крови белка альбумина, который образуется в печени)
Ногти Терри – 2/3 ногтя становятся матовыми и белыми, а крайняя треть – розовой, этот симптом тоже связывают с гипоальбуминемией, он встречается не только при циррозе печени, но и при поражениях почек и сердечной недостаточности.
Ногти «Часовые стекла», пальцы «барабанные палочки» — пальцы утолщены на концах, а ногти имеют выпуклую форму, этот симптом характерен для хронических заболеваний легких, но встречается и при циррозе

Линии Мюрке

Контрактура Дюпюитрена — утолщение и укорочение ладонной фасции, которые ведут к сгибательной деформации безымянного пальца и мизинца. Часто встречается у алкоголиков.

Ксантелазмы – желтоватые бляшки на верхнем веке.

Поздняя стадия

По мере прогрессирования цирроза, нарастают и симптомы:

Геморрагический синдром – повышенная кровоточивость, синяки, петехиальные высыпания (из-за разрывов сосудов кровь растекается под кожей в виде точечных кровоизлияний), все это происходит из-за снижения образования в печени факторов свертывания крови.
Печеночная недостаточность – т.к. печень больше не может полноценно выполнять свои функции и затруднен кровоток по воротной вене, то кровь, содержащая токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в общий кровоток в обход печени. Т.е. не фильтруется печенью. Происходит постепенная общая интоксикация организма. Если ничего не предпринять, то все закончится печеночной энцефалопатией и печеночной комой. При энцефалопатии поражаются ткани головного мозга, что приводит к изменению личности с непредсказуемым и неадекватным поведением. Также снижается память, интеллект, скорость реакции, появляются нейромышечные нарушения и астериксис – «хлопающий тремор» — неритмичные подергивания кисти, которая будто бы хлопает. Невнятная, смазанная речь, постепенно нарастающая сонливость, переходящая в состояние комы – крайней степени печеночной недостаточности. Аммиак, фенолы и другие токсические вещества больше не обезвреживаются в печени и отравляют организм. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью.
Острая почечная недостаточность, сопровождает печеночную
Непереносимость лекарственных препаратов – большинство обезвреживаются именно в печени.

В мире от цирроза печени страдают 2,8 миллиона человек.

Рак печени – это злокачественное новообразование печени, возникающее по разным причинам, в том числе в исходе цирроза. Подписывайтесь и ставьте лайк 🙂 Об авторе.

Еще по теме:

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули