Цирроз печени вызывает следующие изменения фармакокинетики лекарств

  • 1. время достижения максимальной концентрации лекарства в плазме;
  • 2. время, в течение которого лекарство достигает системного кровотока;
  • 3. время, в течение которого лекарство распределяется в организме;
  • 4. время, за которое концентрация лекарства в плазме снижает¬ся на 50%;
  • 5. время, за которое половина введенной дозы достигает орга¬на-мишени.
  • 1. терапевтическая доза лекарства;
  • 2. отношение концентрации лекарства в органе или ткани к концентрации его в плазме крови;
  • 3. диапазон между минимальной терапевтической и минималь¬ной токсической концентрациями лекарства в плазме;
  • 4. процент не связанного с белком лекарства;
  • 5. диапазон между минимальной и максимальной терапевтиче¬скими концентрациями лекарства.
  • 1. НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • 2. β-адреноблокаторы;
  • 3. петлевые диуретики;
  • 4. нитраты;
  • 5. фторхинолоны.
  • 1. липофильных, образующих неактивные метаболиты;
  • 2. липофильных, образующих активные метаболиты;
  • 3. гидрофильных;
  • 4. гепатотоксичных;
  • 5. нефротоксичных.
  • 1. периода полувыведения;
  • 2. способа приема;
  • 3. связи с белком;
  • 4. объема распределения;
  • 5. дозы.
  • 1. увеличение периода полувыведения введенной дозы при не¬измененном клиренсе;
  • 2. скорость элиминации пропорциональна концентрации препа¬рата в плазме и дозе;
  • 3. период полувыведения не пропорционален введенной дозе.
  • 1. высокая липофильность препарата;
  • 2. низкая связь с белками плазмы;
  • 3. наличие систем активного канальцевого пути экскреции;
  • 4. высокая степень экскреции в неизмененном виде.
  • 1. с высокой растворимостью в воде;
  • 2. с высокой растворимостью в в жирах;
  • 3. проявляющие свойства слабых кислот;
  • 4. проявляющие свойства слабых оснований;
  • 5. со слабой связью с белками плазмы.
  • 1. всасывание из желудка препарата, проявляющего свойства слабого основания;
  • 2. всасывание из тонкого кишечника препарата, проявляющего свойства слабой кислоты;
  • 3. всасывание из тонкого кишечника препарата, проявляющего свойства слабого основания.
  • 1. биотрансформация препаратов в печени при первом прохож¬дении и в кишечнике;
  • 2. биотрансформация препаратов в кишечнике;
  • 3. биотрансформация препаратов в печени при первом прохож¬дении и в почках;
  • 4. биотрансформация препаратов в печени, в почках и в кишечнике.
  • 1. фармацевтические;
  • 2. фармакогенетические;
  • 3. аллергические;
  • 4. мутагенные;
  • 5. синдром отмены.
  • 1. β-блокаторы;
  • 2. пенициллины;
  • 3. сердечные гликозиды;
  • 4. ингибиторы АПФ;
  • 5. мощные диуретики.
  • 1. противосудорожными;
  • 2. β2-симптомомиметиками;
  • 3. пенициллинами;
  • 4. глюкокортикоидами;
  • 5. М-холинолитиками.
  • 1. токсические;
  • 2. развитие лекарственной зависимости;
  • 3. фармакогенетические;
  • 4. канцерогенные;
  • 5. синдром отмены.
  • 1. фенобарбиталом;
  • 2. фуросемидом;
  • 3. верапамилом;
  • 4. фенитоином;
  • 5. ранитидином.
  • 1. фуросемидом;
  • 2. пенициллином;
  • 3. метилксантинами;
  • 4. макролидами;
  • 5. глюкокортикоидами.
  • 1. гипотензивными;
  • 2. витамином С;
  • 3. алкоголем;
  • 4. тетрациклином;
  • 5. глюкокортикоидами.
  • 1. нарушения почечной экскреции;
  • 2. увеличения концентрации лекарств в плазме крови;
  • 3. уменьшения связывания с белками плазмы;
  • 4. увеличения Т1/2;
  • 5. уменьшения биодоступности.
  • 1. снижения пресистемного метаболизма;
  • 2. уменьшения связывания с белками плазмы;
  • 3. увеличения Т1/2;
  • 4. увеличения биодоступности;
  • 5. уменьшения объема распределения.
  • 1. снижения абсорбции в ЖКТ на 30%;
  • 2. уменьшения связывания с белками плазмы;
  • 3. усиления метаболизма в печени;
  • 4. снижения почечной экскреции;
  • 5. увеличения Т1/2.
  • 1. увеличению абсорбции лекарств;
  • 2. увеличению объема распределения лекарств;
  • 3. замедлению метаболизма в печени;
  • 4. снижению почечной экскреции;
  • 5. увеличению Т1/2.
  • 1. уменьшению абсорбции лекарств;
  • 2. увеличению объема распределения лекарств;
  • 3. уменьшению связи с белком плазмы;
  • 4. усилению метаболизма в печени;
  • 5. усилению почечной экскреции лекарств.
  • 1. нитронг;
  • 2. сустак-мите;
  • 3. нитросорбид;
  • 4. нифедипин-GITS;
  • 5. верапамил SR.
  • 1. нитронг;
  • 2. сустак;
  • 3. нитросорбид;
  • 4. атенонолол;
  • 5. верапамил SR.
  • 1. 2-4 часа;
  • 2. 4-6 часов;
  • 3. 6-8 часов;
  • 4. 8-12 часов.
  • 1. верапамил + пропранолол;
  • 2. верапамил + атенолол;
  • 3. верапамил + метопролол;
  • 4. верапамил + изосорбида динитрат;
  • 5. верапамил + дилтиазем.
  • 1. холтеровского мониторирования ЭКГ;
  • 2. мониторирования суточного АД;
  • 3. стресс-Эхо;
  • 4. тредмил-теста;
  • 5. ВЭМ-пробы.
  • 1. нитраты;
  • 2. блокаторы β-адренорецепторов;
  • 3. блокаторы α-адренорецепторов;
  • 4. агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • 5. блокаторы рецепторов ангиотензина II.
  • 1. блокаторы гистаминовых рецепторов;
  • 2. блокаторы β-адренорецепторов;
  • 3. блокаторы α-адренорецепторов;
  • 4. агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • 5. блокаторы рецепторов ангиотензина II.
  • 1. блокаторы гистаминовых рецепторов;
  • 2. блокаторы β-адренорецепторов;
  • 3. блокаторы α-адренорецепторов;
  • 4. блокаторы кальциевых каналов;
  • 5. блокаторы рецепторов ангиотензина II.
  • 1. суточное мониторирование ЭКГ;
  • 2. суточное мониторирование АД;
  • 3. разовые измерения АД;
  • 4. измерение показателей ФВД;
  • 5. динамика интервала QT на ЭКГ.
  • 1. брадикардия;
  • 2. запоры;
  • 3. развитие AV-блокады;
  • 4. отеки голеней и стоп;
  • 5. бронхоспазм.
  • 1. эналаприл;
  • 2. верапамил;
  • 3. клофелин;
  • 4. празозин;
  • 5. нифедипин.
  • 1. нифедипин;
  • 2. клофелин;
  • 3. каптоприл;
  • 4. метопролол;
  • 5. ирбесартан.
  • 1. блокаторам кальциевых каналов производных дигидропиридина;
  • 2. петлевым диуретикам;
  • 3. β-адреноблокаторам;
  • 4. α-адреноблокаторам;
  • 5. тиазидным диуретикам.
  • 1. у пациентов с заболеваниями печени;
  • 2. у больных с нарушениями ритма;
  • 3. у пожилых мужчин с аденомой предстательной железы и за¬трудненным мочеиспусканием;
  • 4. у пациентов со стенокардией;
  • 5. у больных с инфарктом миокарда в анамнезе.
  • 1. блокаторы кальциевых каналов;
  • 2. антагонисты рецепторов к ангиотензину II;
  • 3. α1-адреноблокаторы;
  • 4. β-адреноблокаторы;
  • 5. диуретики.
  • 1. неселективные β-адреноблокаторы;
  • 2. антагонисты кальция;
  • 3. диуретики;
  • 4. блокаторы рецепторов к ангиотензину II;
  • 5. агонисты α2-адренорецепторов.
  • 1. ингибиторы АПФ;
  • 2. β-блокаторы;
  • 3. блокаторы рецепторов к ангиотензину II;
  • 4. спиронолактон;
  • 5. все перечисленные препараты.
  • 1. дигоксин;
  • 2. допамин;
  • 3. амринон;
  • 4. левосимендан;
  • 5. все перечисленные препараты.
  • 1. атенолол;
  • 2. пропранолол;
  • 3. карведилол;
  • 4. соталол;
  • 5. все перечисленные препараты.
  • 1. уровень калия в крови > 5, 5 ммоль/л;
  • 2. отеки голеней и стоп;
  • 3. сердечная недостаточность IV ФК по классификации NYHA;
  • 4. клиренс креатинина менее 30 мл/мин;
  • 5. все перечисленные признаки.
  • 1. начало терапии с минимальной дозы препарата;
  • 2. увеличение дозы препарата каждые 2 недели;
  • 3. достижение целевой дозы препарата;
  • 4. снижение количества госпитализаций и увеличение продол¬жительности жизни больного;
  • 5. все перечисленные признаки.
  • 1. застойная сердечная недостаточность;
  • 2. неконтролируемые цифры артериального давления;
  • 3. инфаркт миокарда в анамнезе;
  • 4. нарушения ритма;
  • 5. все перечисленные признаки.
  • 1. назначение диуретиков при сердечной недостаточности II—IV ФК по классификации NYHA;
  • 2. снижение веса на 0,5-1,0 кг в сутки;
  • 3. контроль артериального давления;
  • 4. контроль за уровнем калия в крови;
  • 5. все перечисленные.
  • 1. сублингвальный;
  • 2. ректальный;
  • 3. парентеральный;
  • 4. пероральный;
  • 5. все перечисленные пути введения.
  • 1. влияние ингибитора АПФ на смертность зависит от продол¬жительности лечения;
  • 2. снижение риска летального исхода более выражено у паци¬ентов с более высоким ФК;
  • 3. наличие дозозависимого эффекта ингибитора АПФ у боль¬ных сердечной недостаточностью;
  • 4. все перечисленные.
  • 1. хинидин;
  • 2. прокаинамид;
  • 3. амиодарон;
  • 4. дигоксин;
  • 5. все перечисленные препараты.
  • 1. клиндамицин;
  • 2. амиодарон;
  • 3. котримоксазол;
  • 4. хинидин;
  • 5. все перечисленные препараты.

Источник

Итоговые тесты с ключом ответов по дисциплине «Клиническая фармакология» (лекарственные средства, метаболические препараты, антимикробные препараты, антибиотик) , страница 3

%1Продолжительность антисекреторного действия омепразола [лосека; зероцида]

%4При патологии почек возникают следующие изменения фармакокинетики лекарств:

нарушение почечной экскреции

увеличение концентрации лекарств в плазме крови.

уменьшение связывания с белками плазмы.

увеличение периода полувыведения.

%1Укажите из перечисленных бета-блокатор длительного действия с возможностью

#однократного суточного приема:

пропранолол [анаприлин; обзидан]

%4Какими эффектами определяется целесообразность применения экзогенного

#фосфокреатина [неотона] при остром инфаркте?

повышением сократительной способности миокарда.

повышением внутриклеточного пула АТФ.

улучшением энергообеспечения поврежденных кардимиоцитов.

уменьшением дилатации левого желудочка.

снижением сократительной способности миокарда

%3Укажите мероприятия по предупреждению нитратной толерантности:

прерывистый прием нитратов.

применение ингибиторов АПФ.

регулярный прием нитратов

%1Препаратом выбора при стенокардии у больного с брадикардией является:

пропранолол [анаприлин; обзидан]

%3К комбинированным бронхолитикам относятся:

%2Укажите препараты; дозы которых можно не корригировать при хронической

доксициклин [доксибене; доксилен].

%3Применение каких препаратов целесообразно для урежения ритма при постоянной

#форме мерцательной аритмии?

атенолол [тенормин; атенобене].

%1Какой механизм действия беротека; салбутамола; серевента?

активация аденилатциклазы; увеличение образования цАМФ.

торможение дегрануляции тучных клеток

блокада гистаминовых рецепторов

угнетение действия лейкотриенов на дыхательные пути

%1Наиболее рациональный режим назначения антацидов у больных с дуоденальной

через час после еды и на ночь.

за 20 минут до еды

сразу после еды

через 20 минут после еды и на ночь

независимо от приема пищи 4-5 раз в день

%1Какой антибиотик противопоказан больным; получающим миорелаксанты; или при

ципрофлоксацин [сифлокс; ципросан]

%1Чем обусловлен антиангинальный эффект бета-адреноблокаторов?

уменьшение работы сердца.

расширение коронарных сосудов

снижение пост- и преднагрузки на сердце

повышение потребности миокарда в кислороде

%1Укажите период полувыведения амиодарона [кордарона]:

%2Укажите комбинированные алюминий+магний-содержащие антацидные

%1Укажите антибактериальный препарат; менее активный в отношении пневмококка:

бензилпенициллин [пенициллин G]

%4Фторхинолоны [офлоксацин; ципрфлоксацин и т.п.] отличаются следующими

широким антибактериальным спектром действия.

высокой пенетрацией в ткани.

возможностью перорального приема.

%1Укажите синтетический аналог простагландинов; увеличивающий

#слизеобразование и повышающий секрецию бикарбоната слизистой оболочкой

%1Укажите антисекреторный препарат; блокирующий протонную помпу:

омепразол [лосек; зероцид].

%4Цирроз печени вызывает следующие изменения фармакокинетики лекарств:

снижение пресистемного метаболизма.

уменьшение связывания с белками плазмы.

увеличение периода полувыведения.

уменьшение объема распределения

%3К базисным антиангинальным препаратам относятся:

%2При сердечной недостаточности у больного с артериальной гипертензией

%1Для купирования приступа бронхиальной астмы применяется:

ипратропиума бромид [атровент]

недокромил натрия [тайлед]

хромогликат натрия [интал]

%4Что из перечисленного характерно для недокромила натрия [тайледа]?

уменьшение гиперреактивности бронхов.

низкий резорбтивный эффект.

%4Укажите характерные побочные эффекты теофиллина:

нарушение цветового зрения

%1При повышенном давлении в легочной артерии у больного с бронхиальной астмой

хромогликат натрия [интал]

%4Укажите состояния; повышающие чувствительность к сердечным гликозидам:

%1Для какого из перечисленных ингибиторов АПФ в меньшей степени характерна

#гипотензия при применении первой дозы в условиях сердечной недостаточности?

%1Какой диуретик целесообразно использовать при наличии признаков

этакриновая кислота [урегит]

%2Перечислите препараты; которые не следует применять на

#фоне синдрома Вольфа-Паркинсона- Уайта с коротким PQ:

Использованные источники: vunivere.ru

Лекарственный цирроз печени

Лекарственный цирроз печени – это воспалительное заболевание, которое возникает на фоне приема некоторых медикаментозных препаратов, характеризуется появлением фиброза печени с последующим развитием печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензией (повышение артериального давления в воротной вене).

Читайте также:  Цирроз печени сроки развития

Заболевание распространено повсеместно, болеют чаще те лица, которые длительное время принимают гепатотоксические препараты для лечения тех или иных заболеваний.

Прогноз неблагоприятный, заболевание прогрессирует обычно медленно (15 – 30 лет), но, в конечном счете, приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Лекарственный цирроз печени развивается на фоне длительного приема таких медикаментозных средств, как:

  • парацетамол;
  • толуоп;
  • кокаин;
  • ацетилсалициловая кислота (аспирин);
  • препараты железа (сорбифер, гинотардиферон, тотема);
  • вальпроат натрия;
  • антагонисты кальция (амлодимин, лекрамен, верапамил, дилтиазем);
  • тетрациклин;
  • амиодарон;
  • синтетические аналоги эстрогена;
  • противомалярийные препараты;
  • мышьяк;
  • витамин А (ретинол);
  • цитостатики (циклофосфан, рубромицин);
  • антибактериальные препараты из группы аминогликозидов (неомицин, амикацин, стрептомицин, гентомицин);
  • витамин РР (никотиновая кислота);
  • нитрофураны (нитроксалин, 5 — НОК);
  • изониацид;
  • рифампицин;
  • нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен, нимисулид);
  • циклоспорин А;
  • амфотерицин В;
  • анаболические стероиды.

Классификация

Классификация лекарственного цирроза печени по Чайльд-Пью, которая определяет стадию цирроза:

Использованные источники: gepatus.ru

Тяжёлая печёночная недостаточность

5) Мерцательная аритмия

Беременность и лактация

29.Цирроз печени вызывает следующие изменения фармакокинетики лекарств:

Снижение пресистемного метаболизма

Повышение пресистемного метаболизма

3) уменьшение объёма распределения

4) уменьшение связывания с белками плазмы

5) уменьшение периода полувыведения

Увеличение биодоступности

30. К желчегонным препаратам относятся:

Аллохол

Силибор

Дротаверин

Фармакокинетическое взаимодействие лс на уровне всасывания в жкт происходит следующими путями

Изменение рн

Изменение моторики жкт

3) Изменение активности пищеварительных ферментов

4) Изменение активности одного лс под действием другого

Образование хелатных соединений

6) Изменение концентрации в жкт одного лс под действием другого

К препаратам, усиливающим моторику жкт относятся

1) Блокаторы н1-рецепторов

Прокинетики

3) Антихолинэргические лс

Слабительные препараты

5) Ингибиторы протоновой помпы

Антациды следует принимать

1) сразу после еды

За 30 мин до еды

4) через 30 мин после еды

5) через 1 час после еды

Наиболее активный ингибитор цитохрома р450

Циметидин

Аллохол

Является истинным холеретиком

2) не влияет на секреторную функцию жкт

Уменьшает процессы гниения и брожения в кишечнике

4) может привести к развитию запора

Наиболее рекомендуемый препарат, используемый в стартовой «тройной» терапии хеликобактериоза

Кларитромицин

При остром панкреатите наиболее показан

Октреотид

Какой из перечисленных ниже простагландинов или их аналогов применяется в клинике для угнетения секреции желудочного сока?

Мизопростол

39. Перечислите частые ПЭ антагонистов Н2-рецепторов:

1) седативный эффект

2) сухость во рту

Тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии

40. Следующие утверждения в отношении «противоязвенных» ЛС правильны:

Ранитидин конкурентно ингибирует действие гистамина на Н2-рецепторы мембраны париетальной клетки

2) гастрозепин, являясь аналогом трициклических антидепрессантов и хорошо проникая в ЦНС, оказывает системное холинолитическое действие

3) омепразол относится к ингибиторам «кислотного или протонного насоса», так как тормозит кислотообразование в результате блокады фермента Н/К АТФ-азы, находящегося на секреторной мембране париетальной клетки

4) атропин оказывает местное холинолитическое действие

41. Желудочная секреция:

1) кислоты обычно повышается у больных язвенной болезнью желудка

Кислоты вызывает диарею при синдроме Золингер-Эллисона

3) обычно не изменяется при приеме антихолинергических средств

4) исследуется инъекцией пентагастрина

Пепсина так же, как и кислоты, увеличивается гистамином

42. У больных с пептической язвой следующие утверждения правильны:

1) ранитидин уменьшает желудочную секрецию в меньшей степени, чем циметидин

Пирензепин уменьшает желудочную секрецию посредством его антихолинергического действия

Некоторые простагландин-подобные вещества оказывают защитное действие на слизистую

4) ингибиторы «протонного насоса» такие, как омепразол, вызывают эффективное и длительное ингибирование секреции кислоты желудка

5) антациды не оказывают влияния на КЩР организма

43. Антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов:

Увеличивают эффективность лечения пептической язвы

2) не предотвращают рецидив пептической язвы

3) неэффективны при пищеводном рефлюксе

4) не облегчают симптомы при ранней стадии рака желудка

5) теряют эффект при совместном приеме с антацидами

44. Алкоголь быстро абсорбируется из кишечника, потому что:

Он является жирорастворимым и неэлектролитом

2) он является жирорастворимым и высокоионизирующим

3) он абсорбируется активным транспортом

4) алкоголь не абсорбируется быстро

45. Атропин:

1) ингибирует продукцию молока

2) увеличивает потоотделение

3) изменяет желудочную рН

Расслабляет гладкую мускулатуру

5) снижает внутриглазное давление в глазе, предрасположенном к закрытоугольной глаукоме

46. Селективное холиномиметическое влияние на ЖКТ и мышечную систему оказывает прием:

Бетанехола

47. Брадикинин:

Инактивируется тем же ферментом, который активирует ангиотензин I

Является мощным вазодилататором

Может вызывать сокращение гладких мышц кишечника

Разрушается в легочном круге кровообращения

48. Циметидин:

Ингибирует печеночный метаболизм других лекарственных средств

Ингибирует желудочную секрецию, стимулированную кофеином

3) эффективен для пациентов, у которых возникает кровотечение вследствие синдрома

Эффективен при диареи при синдроме Золингер-Эллисона

Может вызывать гинекомастию

49. Снижение образования соляной кислоты наступает при медикаментозной блокаде

1) Н1-гистаминовых рецепторов

2) серотониновых рецепторов

Н/К-АТФ-азы

Гастриновые рецепторов

Алюминийсодержащие антациды обладают следующим побочным действием

Гипофосфатемия

Феномен «кислотного рикошета»

Основные эффекты блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов

1) снижают образование соляной кислоты в желудке

Усиливают репаративные процессы

Читайте также:  Лечат ли цирроз печени

3) обладают бактерицидными свойствами в отношении H.pilory

Влияют на механизмы цитопротекции

Фамотидин из блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов характеризуется

Наименьшей эффективной концентрацией

2) наибольшей биодоступностью

Наименьшим влиянием на систему цитохрома Р450

4) Наименьшей гидрофильностью

Как пролекарства ингибиторы протонной помпы

1) Образуют активные метаболиты в печени

Активируются в секреторных канальцах париетальных клеток

Активируются в просвете желудка, если не защищены кишечнорастворимой оболочкой

Образуют неактивные метаболиты в печени

Могут активироваться в умеренно кислых тканях

L-вращающий изомер омепразола

Обладает большей биодоступностью

Меньше метаболизируется в печени, чем правовращающий изомер

3) Образует активные метаболиты в печени

4) Используется как самостоятельный препарат

Время действия антисекреторного эффекта омепразола определяется

1) Периодом полувыведения

2) Соотношением концентраций R- и S- изомеров в секреторных канальцах париетальных клеток

Необратимостью блокады протонной помпы

Пациентке требуется назначение ферментного препарата для коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При наличии сопутствующего хронического холецистита не следует применять

Фестал

Энзистал

Из приведенных препаратов к холекинетикам относятся

Берберина бисульфат

Из приведенных препаратов к осмотическим слабительным относится

Лактулоза

3) касторовое масло

59.Слабительные средства растительного происхождения могут вызывать:

Увеличение скорости пассажа кишечного содержимого

Снижение всасывания применяемого одновременно аллопатического ЛС

Снижение выраженности фармакодинамического эффекта ЛС

Раздел № 9. Психотропные расстройства и болезни ЦНС.

1. При введении морфина в/в в терапевтической дозе основным побочным эффектам является:

1) угнетение дыхания, рвота, артериальная гипертензия

2) угнетение дыхания, запор, артериальная гипертензия

3) рвота, диарея, артериальная гипертензия

4) рвота, гиперсаливация, диарея

5) угнетение дыхания, запор и рвота

2. При наличии заболеваний печени следующие лекарственные средства не должны применяться в обычных дозах:

5) фенотиазины

3. При болезни Паркинсона:

В базальных ганглиях не хватает допамина

2) антихолинэстеразные ЛС улучшают движения

3) резерпин пополняет запасы допамина

Хлорпромазин ухудшает состояние

Использованные источники: lektsia.com

040. Ка­кой из кли­ни­че­ских сим­пто­мов не ха­рак­те­рен для ко­ри?

1) пят­на Фи­ла­то­ва-Бель­ско­го-Ко­п­ли­ка;

2) пят­ни­сто-па­пу­лез­ная сыпь;

5) уве­ли­че­ние се­ле­зен­ки.

Кли­ни­че­ская фар­ма­ко­ло­гия

#001. Пе­ри­од по­лу­вы­ве­де­ния ле­карств – это:

1) вре­мя дос­ти­же­ния мак­си­маль­ной кон­цен­тра­ции ле­кар­ст­ва в плаз­ме;

2) вре­мя, в те­че­ние ко­то­ро­го ле­кар­ст­во дос­ти­га­ет сис­тем­но­го кро­во­то­ка;

3) вре­мя, в те­че­ние ко­то­ро­го ле­кар­ст­во рас­пре­де­ля­ет­ся в ор­га­низ­ме;

4) вре­мя, за ко­то­рое кон­цен­тра­ция ле­кар­ст­ва в плаз­ме сни­жа­ет­ся на 50%;

5) вре­мя, за ко­то­рое по­ло­ви­на вве­ден­ной до­зы дос­ти­га­ет ор­га­на-ми­ше­ни.

#002. Те­ра­пев­ти­че­ский ин­декс – это:

1) те­ра­пев­ти­че­ская до­за ле­кар­ст­ва;

2) от­но­ше­ние кон­цен­тра­ции ле­кар­ст­ва в ор­га­не или тка­ни к кон­цен­тра­ции его в плаз­ме кро­ви;

3) со­от­но­ше­ние ме­ж­ду ми­ни­маль­ной те­ра­пев­ти­че­ской и ток­си­че­ской кон­цен­тра­ция­ми ле­кар­ст­ва в плаз­ме;

4) про­цент не свя­зан­но­го с бел­ком ле­кар­ст­ва;

5) со­от­но­ше­ние ме­ж­ду ми­ни­маль­ной и мак­си­маль­ной те­ра­пев­ти­че­ски­ми кон­цен­тра­ция­ми ле­кар­ст­ва.

#003. К ре­цеп­тор­ным сред­ст­вам кон­ку­рент­но­го дей­ст­вия от­но­сят­ся:

1) НПВС (не­сте­ро­ид­ные про­ти­во­вос­па­ли­тель­ные сред­ст­ва);

3) пет­ле­вые диу­ре­ти­ки;

#004. При на­зна­че­нии ка­ких ле­кар­ст­вен­ных средств сле­ду­ет учи­ты­вать функ­цию пе­че­ни и по­чек?

1) ли­по­филь­ных, об­ра­зую­щих не­ак­тив­ные ме­та­бо­ли­ты;

2) ли­по­филь­ных, об­ра­зую­щих ак­тив­ные ме­та­бо­ли­ты;

#005. Се­лек­тив­ность дей­ст­вия ле­кар­ст­вен­но­го ве­ще­ст­ва за­ви­сит от:

1) пе­рио­да по­лу­вы­ве­де­ния;

2) спо­со­ба прие­ма;

3) свя­зи с бел­ком;

4) объ­е­ма рас­пре­де­ле­ния;

#006. Стро­го до­зо­за­ви­си­мым яв­ля­ет­ся сле­дую­щая груп­па по­боч­ных эф­фек­тов:

#007. Вы­бе­ри­те груп­пу пре­па­ра­тов с уз­ким те­ра­пев­ти­че­ским ин­дек­сом:

3) сер­деч­ные гли­ко­зи­ды;

4) ин­ги­би­то­ры АПФ;

5) мощ­ные диу­ре­ти­ки.

#008. Про­ве­де­ние ле­кар­ст­вен­но­го мо­ни­то­рин­га тре­бу­ет­ся при ле­че­нии сле­дую­щей груп­пой ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов:

3) ан­та­го­ни­ста­ми каль­ция;

#009. Раз­ви­тие аси­сто­лии воз­мож­но при ком­би­на­ции про­пра­но­ло­ла с:

#010. Риск ток­си­че­ских эф­фек­тов уве­ли­чи­ва­ет­ся при ком­би­на­ции ген­та­ми­ци­на с:

#011. При па­то­ло­гии по­чек воз­ни­ка­ют сле­дую­щие из­ме­не­ния фар­ма­ко­ки­не­ти­ки ле­карств, кро­ме:

1) на­ру­ше­ния по­чеч­ной экс­кре­ции;

2) уве­ли­че­ния кон­цен­тра­ции ле­карств в плаз­ме кро­ви;

3) умень­ше­ния свя­зы­ва­ния с бел­ка­ми плаз­мы;

4) уве­ли­че­ния Т1/2;

5) умень­ше­ния био­дос­туп­но­сти.

#012. Цир­роз пе­че­ни вы­зы­ва­ет сле­дую­щие из­ме­не­ния фар­ма­ко­ки­не­ти­ки ле­карств, кро­ме:

1) сни­же­ния пре­сис­тем­но­го ме­та­бо­лиз­ма;

2) умень­ше­ния свя­зы­ва­ния с бел­ка­ми плаз­мы;

3) уве­ли­че­ния Т1/2;

4) уве­ли­че­ния био­дос­туп­но­сти;

5) умень­ше­ния объ­е­ма рас­пре­де­ле­ния.

#013. При сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти на­блю­да­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния фар­ма­ко­ки­не­ти­ки ди­гок­си­на, кро­ме:

1) сни­же­ния аб­сорб­ции в ЖКТ на 30%;

2) умень­ше­ния свя­зы­ва­ния с бел­ком плаз­мы;

3) уси­ле­ния ме­та­бо­лиз­ма в пе­че­ни;

4) сни­же­ния по­чеч­ной экс­кре­ции;

5) уве­ли­че­ния Т1/2.

#014. Ал­ко­голь при­во­дит к:

1) уве­ли­че­нию аб­сорб­ции ле­карств;

2) уве­ли­че­нию объ­е­ма рас­пре­де­ле­ния ле­карств;

3) за­мед­ле­нию ме­та­бо­лиз­ма в пе­че­ни;

4) сни­же­нию по­чеч­ной экс­кре­ции;

5) уве­ли­че­нию Т1/2.

#015. Ни­ко­тин при­во­дит к :

1) умень­ше­нию аб­сорб­ции ле­карств;

2) уве­ли­че­нию объ­е­ма рас­пре­де­ле­ния ле­карств;

3) уве­ли­че­нию свя­зи с бел­ка­ми плаз­мы;

4) ус­ко­ре­нию ме­та­бо­лиз­ма в пе­че­ни;

5) уси­ле­нию по­чеч­ной экс­кре­ции ле­карств.

#016. При сте­но­кар­дии на­пря­же­ния наи­бо­лее по­ка­зан:

#017. При сте­но­кар­дии Принц­ме­та­ла (ва­зос­па­сти­че­ской) по­ка­зан:

#018. Аб­со­лют­ным кри­те­ри­ем эф­фек­тив­но­сти ан­ти­ан­ги­наль­но­го сред­ст­ва яв­ля­ет­ся:

1) при­рост вре­ме­ни на­руз­ки на ВЭМ на 1 мин;

2) умень­ше­ние ко­ли­че­ст­ва по­треб­ляе­мо­го нит­ро­гли­це­ри­на;

3) при­рост вре­ме­ни ВЭМ‑про­бы  2 мин;

4) сни­же­ние вре­ме­ни на­груз­ки;

5) пе­ре­ход боль­но­го из II в III функ­цио­наль­ный класс сте­но­кар­дии.

#019. К ан­ти­ан­ги­наль­ным сред­ст­вам от­но­сят­ся:

#020. Для ку­пи­ро­ва­ния при­сту­па сте­но­кар­дии при­ме­ня­ют:

Использованные источники: studfiles.net

Источник