Циррозу печени во франции
Автор Светлана Левченко На чтение 9 мин. Просмотров 233 Опубликовано 13.11.2016
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, регулярное употребление алкогольных напитков и растущее число случаев токсического поражения печени стали одной из главных проблемсовременной медицины и причиной роста смертности в развитых странах мира. Даже в Соединенных Штатах Америки, обладающих высочайшим технологическим уровнем лечения и профилактики цирроза печени, летальность при этом заболевании держится на уровне 13,6% в первые 10 лет после постановки диагноза. При этом, по оценкам медиков, 10% американцев регулярно употребляют спиртные напитки и примерно 15% из употребляющих жалуются на то, что у них болит печень после алкоголя. Все эти люди неизбежно входят в группу риска возникновения и развития одной из форм алкогольной болезни печени – ее ожирения (стеатоза), алкогольного гепатита или цирроза – уже необратимого поражения органа, при котором единственным методом эффективного лечения пока остается дорогостоящая и рискованная трансплантация печени. Ежегодно в Америке от осложнений алкогольного цирроза печени умирает до 20 тысяч человек, при этом основная доля летальных исходов приходится на больных в возрасте от 46 до 64 лет.
Алкогольная болезнь печени в Европе и Азии
Исследования, проведенные в 43 европейских странах, также выявили неблагоприятную картину: в среднем среди европейцев уровень потребления алкоголя увеличился за последние 30 лет на 1 литр на душу населения в год В динамике число стран, где смертность от цирроза выросла, увеличилась с 10 до 14, а число стран с «хорошей» тенденцией сократилось с 19 до 17. В остальных государствах показатели остались на прежнем уровне.
В абсолютных цифрах смертность от цирроза печени среди мужчин выросла на 4 человека на 100 тысяч населения в год (с 26 до 30), а среди женщин – на 1 человека (с 13 до 14). Особенно радоваться «успехам» прекрасной половины не стоит, так как алкогольный цирроз – это все-таки преимущественно мужская болезнь. При этом у женщин заболевание протекает не в пример злокачественнее и критическая спиртовая «доза риска» развития необратимого поражения печени у женщин в 3-4 раза ниже. Если для мужчин циррогенной дозой считается ежедневное употребление 80-90 г чистого спирта (бутылка сухого вина, полбутылки водки, два литра пива), то для женщин опасны и 20 мл чистого этанола.
Тут вспоминается сцена позднего ужина из романа Михаила Булгакова.
– Это водка? – слабо спросила Маргарита.
Кот подпрыгнул на стуле от обиды.
– Помилуйте, королева, – прохрипел он, – разве я позволил бы себе налить даме водки? Это чистый спирт!
Увы, для женского желудка одинаково опасно и то, и другое и Маргариту спас высокий статус и всемогущество пригласившего ее персонажа.
Дело в том, что в женском желудке в значительно меньшем количестве вырабатывается фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ), который успевает расщепить часть спирта еще до того, как он попадает в кровь, а затем в печень. Кроме того, в женском организме больше жиров и меньше воды. Спирт и его метаболиты в кровяном русле менее разбавлены водой, а значит, более токсичны. А повышенное содержание жиров в клетках печени приводит к более интенсивным окислительно-восстановительным реакциям, приводящим к воспалению и фиброзному перерождению печеночной паренхимы. Этим феноменом многие объясняют чаще встречающееся «жировое» течение гепатозов у женщин и одновременно значительно меньшее количество времени, которое нужно прекрасным дамам, чтобы безнадежно посадить печень при регулярном употреблении спиртного по сравнению с мужчинами. Впрочем, очень многое зависит от индивидуальных особенностей организма – у кого-то возникает боль в печени после алкоголя, принятого в количестве одной рюмки, а кто-то вполне успешно справляется с «лошадиными» дозами спиртного и это до поры до времени сходит с рук. Увы, вечно подобное везение продолжаться не может.
В Индии, второй по численности населения стране мира, за последние полвенка отмечен 50-процентный рост развития алкогольного цирроза печени. Но в целом там его распространение значительно ниже по сравнению с Европой и США. Однако в тропических странах выше риск поражения печени в результате паразитарных инвазий.
Для Китая алкогольные болезни печени не столь характерны по причине особенностей переработки алкоголя в организме представителей монголоидной расы. У них в виду генетических особенностей резко ослаблен синтез как упомянутой АДГ, так и ацетальдегиддегидрогеназы (АЦДГ). Ацетальдегид – крайне ядовитый продукт переработки этанола. Его нейтрализует АЦДГ. Если алкоголя поступило в организм очень много, ферментов для его нейтрализации не хватает и у человека проявляется тяжелая интоксикация, именуемая в народе похмельем. У всех монголоидов ввиду природного дефицита АДГ и АЦДГ прием спиртного неизбежно приводит к неприятным последствиям и не может вызвать привыкания – им слишком плохо после пьянки. Но если организм представителя Монголии, Китая, Японии или коренного населения Америки сумел приспособиться к употреблению больших доз спиртного, цирроз печени развивается по тому же сценарию, что у европейца или белого или чернокожего американца.
Особенности алкоголизма в России
Количество больных алкоголизмом в России оценивается в 10 миллионов человек. Это 10% трудоспособного населения и значительно больше в процентном отношении, нежели в Северной Америке и большинстве стран Европы. Почти 4 миллиона россиян имеют риск развития алкогольного поражения печени. Особенно тяжкий урон наносит алкоголь больной печени при вирусных гепатитах, уровень заболеваемостью которыми по сравнению с 1980 годов вырос более чем в 10 раз. Не следует сбрасывать со счетов и то, что вирусные гепатиты (за исключение гепатита A) в большинстве случаев сопряжены с употреблением наркотических препаратов и аморальным образом жизни, что дополнительно усугубляет развитие патологий и приближает необратимое поражение печени. Регулярный прием некоторых синтетических наркотиков способен вызвать цирроз или рак печени за 1 год.
Хотя алкоголь вреден печени в любой форме и количестве, в России присутствует безусловный усугубляющий фактор – пресловутое «северное» водочное пьянство. Проведенное в ряде европейских стран исследование доказало (хотя и не вполне убедительно), что употребление вина (особенно красного, благодаря присутствующим в нем флавоноидам, обладающим антиоксидантным действием и снижающим интенсивность окислительно-восстановительных реакций в клетках печени) наносит не столь губительный удар по организму, как употребление крепких напитков. Кстати пиво тоже весьма опасно для печени ввиду большого абсолютного количества этанола, поступающего в организм типичного пивного пьяницы. Наши соотечественники-мужчины пьют пиво по 3-5 литров за раз, что эквивалентно 120-200 г чистого спирта. При этом помимо алкоголя в организм поступают совершенно ненужные в таком количестве углеводы. Они перерабатываются в жиры и оседают все в той же печени.
В том, что у нас болит печень после алкоголя, ничего удивительного нет. Даже если это еще не гепатит и не цирроз, излишки спирта порождают в паренхиме очаги воспаления. Возникает отек, нарушается нормальная циркуляция желчи. На первых порах болезненные ощущения в правом подреберье объясняется именно дискинезией желчевыводящих путей.
О пользе сухих законов
Согласно историческим наблюдениям и данным современной статистики, социально обусловленный отказ от спиртного или установленный властями запрет его употребления всегда приводит к снижению уровня смертности от цирроза печени. Так было во времена сухого закона в США. Во Франции во время германской оккупации в годы второй мировой войны резко снизилось производства вина – смертность от цирроза упала почти в 5 раз. Даже во время советской антиалкогольной кампании 1986-1989 годов заболеваемость снизилась в 2,6 раза. К сожалению, в эти годы резко увеличилось потребление суррогатного алкоголя. В итоге к 1995 году произошёл стремительный эпидемиологический рост, которому способствовало распространение гепатитов, прежде всего гепатита C.
Как защитить свою печень, если нет решимости бросить пить?
Итак, у вас болит печень после алкоголя и вы задаете себе вопрос – что делать. Самое простое решение – это, конечно, полностью прекратить употребление спиртных напитков. Увы, не все могут похвастаться достаточной силой воли, чтобы самостоятельно отказаться от пагубной привычки. Если боль в печени после алкоголя еще недостаточно вас напугала и вы думаете, что ваша печень выносливее, чем у окружающих, постарайтесь следовать таким рекомендациям:
- Избегайте употребления сомнительных алкогольных напитков неизвестных производителей. В них вместо этилового спирта может оказаться убийственный букет смертельно опасной органики.
- Не пейте самодельных напитков, как бы не расхваливал их автор рецепта.
- Постарайтесь перейти с крепкого алкоголя на качественное красное сухое вино.
- Не пейте алкоголь в одиночестве. Человек, который пьёт в одиночку, чокается с дьяволом.
- Ежедневное употребление дозы риска (80-90 г чистого этанола) так же опасно, как и неумеренное пьянство по пятницам и субботам при трезвости в будни. Страшнее может быть только запой — недельное беспробудное пьянство после месячного воздержания. Наиболее «безопасный» режим пития предполагает регулярные перерывы в 1-2 дня и употребление алкоголя в рамках дозы риска также на протяжении 1-2 дней. В этом случае у печени останется время на передышку и регенерацию клеток.
- Не «мешайте». В течение дня употребляйте либо виноградные, либо зерновые напитки. К последним можно условно отнести виски, джин и прочую текилу.
- Не стоит лечить подобное подобным. Если наутро болит голова, это значит, что в организме закончилась ацетальдегиддегидрогеназа. Новая доза спиртного подстегнет ее синтез, но нанесен безжалостный удар по печени. Прием анальгетика будет значительно меньшим злом.
К сожалению, такая модель эффективна только для мужчин. Женщинам ввиду незначительности дозы риска (20 г этанола – это одна стопка водки или бокал сухого вина) можно посоветовать лишь полностью бросить пить, так как в рамки северной водочной культуры они никак не вписываются. Особенно внимательным в отношениях с алкоголем дамам нужно быть в период менопаузы, так как гормональная перестройка организма и дисбалансы выработки эстрогенов могут резко усилить симптомы алкогольной интоксикации и поражения печени во время климакса. О вреде алкоголя для здоровья будущих мам мы, естественно, не говорим вовсе.
Профилактика алкогольных гепатозов
Помимо отказа от употребления спиртного или хотя бы его ограничения, важную роль играет защита клеток печени с помощью препаратов-гепатопротекторов. Они не смогут вылечить уже пораженные циррозом или гепатитом участки печеночной ткани, однако способны укрепить здоровые клетки печени и отсрочить развитие ожирения и фиброзного перерождения при регулярном употреблении спиртного.
Гнпатопротектор на основе натуральных растительных компонентов, таких, как расторорша пятнистая, укрепляет клеточные мембраны и препятствует как жировой инфильтрации, так и поражение гепатоксичными веществами – этанолом и ацетальдегидом.
Кроме гепатопртекторов необходимо до и после употребления алкоголя применять энтеросорбенты, например, Энтеросгель. Совместно с алкогольдегидрогеназой сорбент расщепит часть спирта в желудке и тонком кишечнике и снизит токсическую нагрузку на печень. Он также нейтрализует кишечные эндотоксины, которые под воздействием алкоголя значительно активнее проникают сквозь кишечные стенки и также нагружают нашу печень.
Источник
Ilanamo 3 года назад французы и итальянцы пьют вино с детства чуть ли не вместо воды. однако они не болеют циррозом печени. почему? Снежная Королева 2 Потому что у них доходы хорошие и пенсии, они не питаются чем попало. Словен Как хорошие доходы и пенсии соотносятся с циррозом? И что значит что попало? У них там ГМО цветёт и резиновые фрукты-овощи) Снежная Королева 2 Тем, что натурпродукт людям с низкими доходами не по карману, оттуда и загрязнения и цероз печени от плохого питания. Или вы считаете, что печень только от алкоголя может быть грязной? Снежная Королева 2 Натурпродукт, это не только фрукты овощи, это например сыр. У нас сырный продукт в магазинах, а натуральный сыр стоит более 1 тыс руб на один зуб. Словен Впервые слышу, что от алкоголя печень загрязняется! missabigal 3 года назад Дайте, пожалуйста, ссылку на статистические данные о заболеваемости циррозом печени токсической, а, именно, алкогольной токсической этиологии в Италии и Франции. В противном случае, данное утверждение — вымысел. комментировать в избранное ссылка отблагодарить Эрик Туманян более месяца назад На счет не болеют, это не так. Болеют, но очень и очень редко. Так как Европейские страны диагнестируют болезнь в начальной стадии. В России же сначала болеешь гепатитом, и пьешь слабые лекарства, гепатит перерастает в цирроз, и начинается АД. У меня цирроз печени 3-й стадии, фиброз 3-й стадии и гепатит С. Если Вы не дай бог столкнулись с этой бедой пишите моя почта Dgef777erik@mail.ru Если есть желающие помочъ абсолютно любой суммой карта сбербанка 4817-7601-7919-2814 или мобильный банк +7.902.389.65.70 комментировать в избранное ссылка отблагодарить Знаете ответ? |
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
| Параметр | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
| Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
| Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
| Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
| ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
- ↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
- ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
- ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
- ↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
- ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
- ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
- ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
- ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109,
