Циррозы печени пропедевтика внутренних болезней
Цирроз печени — хроническое заболевание печени с гибелью гепатоцитов, распространенным фиброзом и регенераторными узлами, постепенно замещающими паренхиму. Заболевание сопровождается уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, нарушением кровотока в органе, развитием портальной гипертензии, портосистемного шунтирования с последующими осложнениями.
Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Наиболее часто к его развитию приводят:
- алкогольная болезнь печени,
- хронические вирусные гепатиты,
- различные формы билиарной обструкции,
- аутоиммунные и наследственные заболевания,
- лекарственные средства (тетрациклин, амиодарон, метотрексат салицилаты, кортикостероиды, эстрогены, антиконвульсанты и др.),
- яды и химикаты,
- метаболические нарушения (болезнь Вильсона),
- нарушения питания,
- нарушения венозного оттока из печени (застойная сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари).
Циррозы неясной этиологии выявляются в 12-40%.
Заболеваемость постоянно растет. В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-64 лет. Тяжесть цирроза печени определяют по результатам клинико-лабораторных исследований (табл. 1).
Таблица 1.
Шкала тяжести по Child-Pugh*
Признаки | 1 балл | 2 балла | 3 балла |
Асцит | Отсутствует | Легкий | Выраженный |
Энцефалопатия | Отсутствует | I, II степени | III, IV степени |
Сывороточный альбумин, г/л | > 35 | 28-35 | < 28 |
Сывороточный билирубин, мкм/л | < 34 | 34-51 | > 51 |
Сывороточный билирубин при первичном билиарном циррозе печени, мкм/л | < 68 | 68-169 | > 169 |
Протромбиновый индекс, % | > 70 | 40-70 | < 40 |
*Класс А — 5-6 баллов;
класс В — 7-9 баллов;
класс С — 10-15 баллов.
Вследствие прогрессирующей белково-энергетической недостаточности у больных циррозом печени выявляются нарушения функций внутренних органов и систем:
- желудочно-кишечный тракт — панкреатическая недостаточность, атрофия слизистой, потеря ворсинок тонкой кишки, синдром мальдигестии и мальассимиляции;
- сердечно-сосудистая система — снижение системного сосудистого сопротивления, артериального давления, увеличение сердечного выброса, развитие кардиомиопатии;
- система дыхания — слабость и атрофия дыхательных мышц с нарушением респираторной функции, снижение мукоцилиарного клиренса, развитие ателектаз, гидроторакса, легочной гипертензии, хроническое легочное сердце;
- почки — снижение почечного кровотока, нарушение фильтрационной функции почек, возможен гепаторенальный синдром;
- иммунная система — снижение количества и функции Т-лимфоцитов, нарушение свойств В-лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента.
Прогноз заболевания связан с активностью процесса, правильным ведением больного и дисциплиной пациента. Несоблюдение врачебных рекомендаций значительно осложняет течение и прогноз заболевания (табл. 2).
Таблица 2.
Прогноз больных циррозом печени
Показатель | Класс А | Класс В | Класс С |
Смертность при желудочно-кишечном кровотечении, % | < 10 | 30-40 | > 70 |
Смертность при варикозном кровотечении, % | 5 | 18 | 68 |
Риск рецидива варикозного кровотечения, % | 25 | 50 | 75 |
Смертность после абдоминальных операций, % | < 5 | 10-20 | 50 |
Средняя продолжительность жизни при лечении | 6,4 года | 2 месяца | |
Печеночные причины смерти, % | 43 | 72 | 85 |
Внепеченочные причины смерти, % | 57 | 28 | 15 |
Первыми проявлениями являются две группы симптомов:
- повышенная утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение работоспособности;
- потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея, падение веса тела.
Эти проявления, стадии компенсированного цирроза печени, не специфичны и часто проходят мимо внимания врача и пациента. Так, по данным Н. Н. Силивончик (2000), только у 19% больных диагноз ставится на стадии компенсации. В большинстве случаев заболевание выявляется на стадии выраженных клинических проявлений, а иногда и в терминальной стадии. Хорошо известно, чем меньше морфофункциональные изменения пораженного органа или системы, тем лучше результат медицинской реабилитации (восстановительного лечения).
Печень является центральным органом метаболизма белков, жиров и углеводов, поэтому у больных циррозом печени происходят глубокие нарушения обмена веществ и развивается нутритивная недостаточность. На развитие нутритивной недостаточности указывает потеря массы тела:
- более 5% за 1 месяц;
- более 7,5% за 3 месяца;
- более 10% за 6 месяцев.
Клинически нутритивная недостаточность проявляется как два различных синдрома: квашиоркор и маразм (табл. 3). Квашиоркор — белковая недостаточность, которая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов). Маразм — белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запасов жира в организме. В клинической практике чаще встречается промежуточное состояние маразм/квашиоркор.
Таблица 3.
Синдромы (формы) нутритивной недостаточности у больных циррозом печени
Квашиоркор | Маразм | Смешанная форма |
Индекс массы тела (ИМТ) нормальный или незначительно повышен | ИМТ снижен | ИМТ снижен |
Кожно-жировая складка над трицепсом (КЖСТ) нормальная или незначительно увеличена | КЖСТ уменьшена | КЖСТ уменьшена |
Окружность мышц плеча (ОМП) нормальная или незначительно увеличена | ОМП уменьшена | ОМП уменьшена |
Уменьшен висцеральный пул белков, гипоальбуминемия | Висцеральный пул белков сохранен, нормоальбуминемия | Уменьшен висцеральный пул белков, гипоальбуминемия |
Возможен иммунодефицит | Возможен иммунодефицит | Иммунодефицит, лимфопения |
=================
Вы читаете тему: Вопросы медицинской реабилитации нутритивной недостаточности у больных циррозом печени
- Цирроз печени: заболеваемость и клинические проявления.
- Механизмы развития нутритивной недостаточности.
- Оценка нутритивного статуса.
- Принципы медицинской реабилитации и питания.
- Некоторые лекарственные средства поддержки.
- Ферментные препараты и парентеральное питание.
Крыжановский В. Л., Вихарева Г. Н., Крыжановская Н. А.
Белорусский государственный медицинский университет; УЗ «16-я городская поликлиника»; ГП «МЦ-МТЗ», г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 5, апрель 2008.
Источник
Цирроз печени (ЦП) — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выраженными в различной степени признаками их функциональной недостаточности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии, а в ряде случаев — к развитию печеночной недостаточности.
Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 — 30 на 100 000 населения.
Классификация.В настоящее время Всемирной ассоциацией по изучению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах.
• По этиологии различают циррозы: а) вследствие вирусного поражения печени; б) вследствие недостаточности питания; в) вследствие хронического алкоголизма; г) холестатические; д) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; е) конституционально-семейные; ж) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (ге-мохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова); з) развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез); и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптоген-ные).
• По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют
микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (в основном соответ
ствует портальному циррозу прежних классификаций); макроноду-
лярный, или крупноузловой, цирроз (по многим признакам соот
ветствует постнекротическому циррозу); смешанный и, наконец,
билиарный цирроз (первичный и вторичный).
Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации преимущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регенерации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.
• По активности процесса различают циррозы: а) активные, прогрес
сирующие и б) неактивные.
• По степени функциональных нарушений различают циррозы: а) ком
пенсированные; б) субкомпенсированные; в) декомпенсированные.
Этиология.Из представленной классификации следует, что ЦП является полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 — 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические факторы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии составляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более.
Патогенез.Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную реакцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов — признаки перехода хронического гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также основным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.
Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспалительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из портальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.
Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию колла-геновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительнотканные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, содержат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла печени обусловливает развитие портальной гипертензии.
Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемодинамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным некрозам, замыкая порочный круг: некроз — воспаление — неофиб рил логе-
нез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов — некроз. В развитии портальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.
Портальная гипертензия является причиной развития портокавально-го шунтирования, асцита и спленомегалии.
Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и системным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расши-ренных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.
В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, играют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдо-стеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдосте-рона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповоле-мию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного кровотока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.
Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертензии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют разрастание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоци-тарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспле-низмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке.
Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизистой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеро-патия).
Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксине-мии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биологически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстрогенов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотроф-ных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).
Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.
Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно печеночной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.
Клиническая картина.Проявления ЦП варьируют в зависимости от этиологии, выраженности развития цирротического процесса, степени нарушения функции печени, выраженности портальной гипертензии и активности воспалительного процесса.
При ЦП, как и при гепатитах, отмечаются синдромы: астеновегета-тивный, диспепсический, цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, или синдром иммунного воспаления, холестатический, геморрагический, синдром гиперспленизма.
Наличие и выраженность всех этих синдромов при различных циррозах печени колеблются в больших пределах, что будет показано при описании клинической картины различных форм цирроза. Общим признаком, с той или иной частотой встречающимся при различных формах ЦП на определенной стадии его развития, является портальная гипертензия.
Из ранних симптомов портальной гипертензии наблюдаются: 1) метеоризм; 2) диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота); 3) расширение вен брюшной стенки в боковых отделах живота, а в последующем и в области пупка (вплоть до развития «головы медузы»).
Другие клинические проявления выражены при отчетливых проявлениях портальной гипертензии: спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения нечасты).
При ЦП в большей степени, чем при ХГ, выражен синдром печеноч-но-клеточной недостаточности, проявляющийся геморрагическим диатезом, желтухой, печеночной энцефалопатией.
Заболевание в своем развитии проходят ряд определенных стадий. В начальной стадии (компенсированной), нередко протекающей латентно, без признаков печеночной недостаточности, портальная гипертензия не выражена. Внепеченочные признаки болезни выражены слабо или отсутствуют, лабораторные показатели изменены незначительно или находятся в пределах нормы. Вместе с тем при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается характерная картина. В стадии выраженных клинических проявлений (субкомпенсированной) внепеченочные признаки выражены отчетливо, что сочетается с отчетливыми изменениями лабораторных исследований и явными признаками портальной гипертензии.
В терминальной стадии (декомпенсированной) наряду с портальной гипертензией, выраженными внепеченочными признаками имеются клини-ко-лабораторные проявления печеночной недостаточности.
В клинической картине ЦП (вне зависимости от его этиологии и формы) принято выделять активность цирротического процесса, что морфологически выражается в лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, увеличении количества некрозов гепатоцитов, усилении ци-толитического и иммуновоспалительного синдромов, появлении признаков печеночной недостаточности.
Клиническая картина ЦП эволюционирует в зависимости от развития осложнений:
кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта;
печеночные прекома и кома;
вторичная инфекция (главным образом пневмонии);
гепаторенальный синдром;
трансформация в цирроз-рак;
тромбоз воротной вены;
образование конкрементов в желчных путях (при первичном били-
арном циррозе).
Источник
Лекция №24
Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.
Хронический гепатит.
- Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
- По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.
Классификация хронических гепатитов:
- По этиологии:
§ Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;
§ Хронический неопределенный вирусный гепатит;
§ Хронический аутоиммунный гепатит;
§ Хронический лекарственный гепатит;
§ Алкогольный гепатит (острый и хронический);
Хронический гепатит подразделяется:
Ø Хронический активный гепатит;
Ø Хронический персистирующий гепатит;
Патогенез хронического гепатита:
- Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
- Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
- Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.
Клинические синдромы при хроническом гепатите.
- Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
- Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
- Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
- Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
- Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
- Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
- Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
- Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
- Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
- Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
- Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
- Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
- Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
- Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).
Лабораторные синдромы при
- Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
- Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
- Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.
Клиническая картина:
- Астеновегетативный синдром.
- Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
- Артралгии крупных суставов.
- Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
- Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
- Диспепсические расстройства.
- Болевой синдром – бои в правом подреберье.
- Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
- Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
- Сонливость, апатия.
Осмотр больного:
- Снижение массы тела.
- Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
- Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
- Следы расчесов на кожных покровах.
- При перкуссии печени – увеличение в размерах.
- При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.
Хронический персистирующий гепатит.
Ø Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.
Ø Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.
Ø Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.
Ø В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.
Диагностика гепатитов:
v Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.
v Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);
v Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.
Лечение гепатитов:
ü Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.
ü В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.
ü Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.
ü При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.
ü ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.
ü Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.
ü Гепатопротекторы.
Цирроз печени.
Цирроз печени — это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.
Классификация:
- Морфологическая:
1) Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);
2) Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);
3) Смешанный – размеры узлов различные.
- По этиологии:
1) Вирусный.
2) Алкогольный.
3) Лекарственный.
4) Вторичный билиарный.
5) Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).
6) Застойный (недостаточность кровообращения).
7) Неясной этиологии.
- В зависимости от активности:
1) Активный.
2) Неактивный.
- В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:
1) Компенсированный.
2) Субкомпенсированный.
3) Декомпенсированный.
Клинические проявления:
- Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
- Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
- Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
- Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
- Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
- Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.
Осмотр больных:
- Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
- Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
- Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.
Просвечивание вен через кожу на передней брюшной стенке – «голова медузы».
Синдром «паучка» — атрофия мышц верхних и нижних конечностей, выпяченный живот за счет асцита.
Патогенез портальной гипертензии:
- Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
- Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
- Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
- Повышается проницаемость стенки сосудов.
- Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.
Лабораторные показатели:
- Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
- Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
- Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.
Морфологические:
- Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
- На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
- Биопсия печени.
Лечение:
~ Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.
~ Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.
~ Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.
~ Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.
Источник