Цитолитический синдром при остром вирусном гепатите
Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G
Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов
Особенности | A | B | C | D | E |
Групповая принадлежность | Пикорна-вирус (энтеровирус 72) | Гепадна-вирус | Флави-вирус | Рибозин (дефектный вирус) | Калици-вирус |
Нуклеиновая кислота вируса | РНК | ДНК | РНК | РНК | РНК |
Устойчивость при кипячении | погибает через 5 мин | 30–40 мин | 30–40 мин | 3–5 мин | 3–5 мин |
Место репликации вируса | в протоплазме пораженной клетки | в ядре | в протоплазме | в ядре | в протоплазме |
Связь с онкологическими заболеваниями | – | + | + | + | – |
</div>HFV u HGV только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.
Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.
Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.
Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.
Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.
Клиническая классификация:
острый (до 3 мес) | ||
По длительности | затяжной (до 6 мес) | |
хронический (свыше 6 мес)* | ||
бессимптомные формы | носительство* | |
По выраженности | субклиническое течение | |
клинических проявлений | манифестные формы | безжелтушные |
желтушные | ||
циклическое | ||
По характеру течения | ациклическое | с обострениями |
с рецидивами* | ||
легкое течение | ||
среднетяжелое | ||
По тяжести течения | тяжелое | |
фульминантные формы | ранние (возникают в первые 2–3 недели болезни) | |
поздние (на 7–8 неделе) | ||
По характеру патологического | с преобладанием цитолитического синдрома | |
процесса в печени | с преобладанием холестатического синдрома | |
холестатические формы |
* кроме гепатитов А и Е
Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.
Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.
Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.
1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).
2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).
3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.
4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 23 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.
Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.
Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,52 раза превышает норму. Но обычно за 12 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.
Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.
Вирусный гепатит А:
· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;
· заболевание может возникать в виде вспышек;
· максимум заболеваемости приходится на конец лета осень; обычно заболевание начинается остро;
· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (13 дня) лихорадка без катаральных явлений;
· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;
· в большинстве случаев заболевание протекает легко;
· хронизация, рецидивы не характерны.
Вирусный гепатит В:
· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,56 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;
· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;
· заболевание развивается постепенно, медленно;
· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;
· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;
· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.
Вирусный гепатит С:
· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;
· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.
Дельта гепатит:
· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание имеющим маркеры ВГВ; у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
· часто появляются боли в правом подреберье;
· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.
Вирусный гепатит Е:
· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
· заболевают преимущественно люди молодого возраста (1518 лет);
· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
· у беременных очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.
Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.
Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Source: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — патологический процесс, обусловленный повышением проницаемости мембран гепатоцитов и выходом внутриклеточных ферментов печени в кровь. Это совокупность признаков, указывающих на дисфункцию органа и гибель печеночных клеток. Основной причиной синдрома является воздействие экзогенных токсинов. Подобные изменения также возникают при эндогенных прогрессирующих печеночных расстройствах, связанных с нарушением местного кровообращения и замедлением дезинтоксикационных процессов.
Деструкция гепатоцитов и выброс биологически активных веществ, оказывающих агрессивное воздействие на паренхиму железы, приводят к развитию в ней дистрофических и некротических процессов. Нормальная работа печени постепенно приостанавливается, а в запущенных случаях — полностью угасает. В кровь проникает огромное количество токсических веществ. Из-за гибели функциональных клеток печень не в состоянии их обезвредить.
Цитолитический синдром — распространенная печеночная патология, диагностируемая как у взрослых, так и у детей. У новорожденных младенцев выявляют его аутоиммунную форму. Заболевание по МКБ-10 имеет код К 73.9 и К 75.9 с соответствующими наименованиями «Хронический неуточненный гепатит» и «Воспалительная неуточненная болезнь печени».
Поражение печени может быть незначительным, локальным или выраженным, тотальным. Это зависит от этиопатогенетических факторов синдрома и особенностей организма больного. Часто цитолиз печени обнаруживают случайно во время диагностики иного заболевания или при прохождении очередного медосмотра. При этом у больных отсутствуют явные симптомы синдрома, что существенно усложняет процесс его диагностирования. Латентную стадию патологии обнаруживают только по результатам анализа крови, в котором отмечаются высокие показатели биохимических маркеров печени — ферментов АЛТ и АСТ. У большинства пациентов синдром часто протекает с явлениями холестаза. Эти патологии взаимосвязаны, что также можно определить с помощью лабораторного исследования. В процессе развития болезни в кровь высвобождается свободное железо и витамин В12, а внутрь поврежденных клеток — вода и натрий. Такие изменения в анализах указывают на наличие деструкции и некротизации печеночной ткани.
Лечение цитолитического синдрома комплексное, включающее диетотерапию и медикаментозное воздействие. Больными занимаются специалисты-гастроэнтерологи или терапевты. Прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии своевременной и адекватной терапии патологические изменения в печеночной ткани становятся необратимыми и заканчиваются тяжелыми последствиями в виде цирроза, кровоизлияния и смерти больного.
Причины
Печень — железистый орган, выполняющий множество жизненно важных функций, среди которых основными являются пищеварительная, метаболическая и дезинтоксикационная. При поражении печеночной ткани симптоматика появляется не сразу. Это отличительная особенность органа, приводящая к поздней диагностики заболеваний. Она обусловлена высокими регенерационными способностями печени и отсутствием болевых рецепторов в паренхиме. Болезнь долгое время может себя никак не проявлять, а человек не подозревать, что в организме развивается патология. Клинические признаки возникают на поздней стадии при разрушении большого числа гепатоцитов.
Причины синдрома цитолиза:
- Алкогольная интоксикация чаще всего приводит к разрушению гепатоцитов. Этиловый спирт является основой всех спиртных напитков. Это вещество очень токсично для клеток печени. При злоупотреблении алкоголем нарушается метаболизм в органе, клетки деформируются, паренхима лизируется. Выраженность и обратимость происходящих изменений зависят от активности ферментов, расщепляющих этанол, а также от дозировки, вида и качества напитка. При отказе от употребления алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший и быстрый результат.
- Неконтролируемый прием ряда медикаментов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний приводит к поражению печени. Существует перечень гепатотоксических препаратов, перед применением которых необходимо тщательно изучить инструкцию: НПВС, антимикотические и антибактериальные средства, цитостатики, глюкокортикоиды, психотропные средства, анестетики, антиконвульсанты, слабительные препараты. Врачи настоятельно рекомендуют не заниматься самолечением, чтобы не допустить развития синдрома.
- Аутоиммунные нарушения являются причиной цитолиза печени у новорожденных детей. Врожденная дисфункция иммунной системы приводит к поражению гепатоцитов. Их разрушают собственные антитела организма. Спасти жизнь ребенка может трансплантация печени и мощная иммуносупрессивная терапия, подавляющая иммунный ответ.
- Паразитарная инфекция, вызванная эхинококками, амебами, лямблиями, аскаридами, может привести к развитию различных процессов в печени: воспалению, кистам, абсцессам, холестазу, некрозу. Токсичное воздействие на железу оказывают продукты жизнедеятельности гельминтов и простейших.
- Неправильное питание и нарушение липидного обмена в виде ожирения и диабета вызывают быстро прогрессирующую форму цитолиза. Когда гепатоциты становятся резистентными к инсулину, в печеночной ткани начинает откладываться жир. Он разрушает клеточные структуры и полностью замещает гепатоциты, что приводит к развитию жирового гепатоза.
причины повреждения печени
Существуют факторы риска, усиливающие воздействие основных причин. К ним относятся:
- Нарушение печеночного кровотока,
- Недостаточность гепатоцитов,
- Несбалансированное питание,
- Беременность,
- Пожилой возраст,
- Неблагоприятная экологическая обстановка,
- Чрезмерное использование бытовой химии,
- Генетические предпосылки,
- Дефицит ферментов,
- Профессиональные вредности,
- Резкое похудание,
- Стрессы,
- Онкопатологии,
- Вирусные инфекции.
Цитолитический синдром хорошо поддается терапии только на ранних стадиях. Деструктивные процессы останавливаются, а поврежденные гепатоциты восстанавливаются. Когда паренхима органа отмирает, полностью избавиться от синдрома становится невозможно.
Основные признаки болезни
Симптоматика патологии на начальных стадиях часто отсутствует. Синдром в таких случаях выявляют случайно во время исследования крови на биохимические маркеры. В анализах обнаруживают увеличение концентрации индикаторных ферментов.
Клинические признаки появляются при повреждении значительной части органа.
- Признаки печеночной недостаточности возникают при разрушении значительного числа гепатоцитов – геморрагические высыпания, гепатомегалия, дискомфорт и болезненность в правом подреберье, похудание, покраснение ладоней и языка, диспепсия с преобладанием тошноты, отрыжки и горечи во рту.
- Холестатический синдром развивается при закупорке желчных протоков – гиперпигментация, зуд, пожелтение кожи и склер, изменение цвета испражнений.
- Воспалительный синдром проявляется лихорадкой, миалгией, артралгией, лимфаденитом.
- Портальная гипертензия возникает при нарушении проходимости крови по воротной вене — отеки, вздутие живота, спленомегалия, гематомы, внутренние кровотечения.
Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, проблемы со сном, потерю аппетита, раздражительность. Признаки общей астенизации обычно сопровождаются болевым синдромом, возникающим после приема пищи и в моменты движения. В тяжелых случаях нарушается рост волос, образуются отеки, развивается геморрагический диатез с появлением беспричинных кровоизлияний и кровотечений. Возможно появление симптомов эндокринопатий — отсутствие полового влечения, нарушение менструального цикла, импотенция, бесплодие.
Симптоматика цитолитического синдрома неспецифична. Подобные проявления возникают у больных с вирусным воспалением печени и желчного пузыря. Специалисты для постановки диагноза всегда проводят морфологические и цитологические исследования.
Ранняя диагностика и правильное лечение делают прогноз патологии благоприятным. В противном случае возникают необратимые изменения, и развиваются опасные для жизни последствия.
Осложнения цитолиза печени:
- Варикозное расширение вен пищевода и кровотечения из них,
- Холангит и холецистит,
- Воспаление легочной и почечной ткани, брюшины,
- Септические состояния.
Инфекционное поражение ЦНС приводит к развитию энцефалопатии. Больные становятся вялыми, апатичными и заторможенными. У них нарушается психоэмоциональное состояние, угасают рефлексы, отекает мозговая и легочная ткань, возникает гипоксия, наступает кома.
Необходимые лабораторные исследования
Чтобы справиться с синдромом цитолиза печени, необходимо выявить причины его развития. Для этого всех больных комплексно и тщательно обследуют. Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, осматривают пациента, пальпируют печень, проводят лабораторно-аппаратные испытания.
Во время беседы с больным врач интересуется имеющимися заболеваниями печени и перенесенными инфекциями, наличием аллергии и соматических патологий. Особого внимания требует режим питания, отношение к спиртному, лечение токсичными для печени препаратами. Доктор выслушивает жалобы больного, узнает время появления первых симптомов и особенности прогрессирования синдрома.
Результаты лабораторных методов исследования имеют важное значение при постановке диагноза, особенно на начальной стадии заболевания, когда клинические признаки часто отсутствуют.
- В гемограмме определяют признаки воспаления — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъем СОЭ.
- В крови обнаруживают биохимические маркеры патологии. К ним относятся печеночные ферменты: аминотрансферазы, дегидрогеназы, транспептидазы. Кроме них в крови определяют билирубин. При цитолизе значения всех перечисленных показателей существенно превышают норму.
- Коагулограмма выявляет дефицит факторов свертывания и белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов. При печеночной дисфункции возникает гипокоагуляция – увеличение времени свертываемости крови.
- При подозрении на инфекционную природу поражения проводят вирусологическое и паразитологическое исследования.
- В тяжелых, сложно диагностируемых, случаях проводится биопсия печени и гистологический анализ печеночной ткани. Этот метод помогает определить причину патологии и степень поражения органа.
Лабораторная диагностика позволяет оценить динамику процесса, скорость прогрессирования и эффективность лечения.
Инструментальная диагностика включает УЗИ печени, КТ и МРТ органа. С помощью этих процедур специалисты выявляют увеличенный размер печени и неоднородность структуры, закругление ее краев и расширение вен. Объемные образования в виде кист и опухолей также диагностируются с применением ультразвука или томографа.
Лабораторные и аппаратные обследования, выполненные вовремя и в полном объеме, обнаруживают имеющуюся патологию, которую необходимо устранить, а для начала остановить ее дальнейшее развитие.
Лечебный процесс
Лечение синдрома печеночного цитолиза комплексное и индивидуальное. Больным проводится консервативная терапия, включающая медикаментозное воздействие и диету. Терапевтические мероприятия направлены на устранение причинных факторов, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.
В зависимости от этиологии патологии больным назначают следующие группы препаратов:
- Противовирусные средства при наличии вирусного гепатита – «Ингавирин», «Циклоферон», «Кипферон».
- Антипаразитарные средства при протозойной и глистной инвазии – «Метронидазол», «Мебендазол».
- Гепатопротекторные препараты назначают всем больным без исключения. К ним относятся: «Эссенциале форте», «Карсил», «Фосфоглив». Такие медикаменты следует принимать длительно. Они укрепляют мембраны гепатоцитов, способствуют их регенерацию, нормализуют работу железы.
- Энтеросорбенты необходимы для выведения токсинов – «Полисорб», «Энтеросгель».
- Дезинтоксикационные растворы вводят внутривенно в тяжелых случаях — коллоидные и кристаллоидные растворы.
- Желчегонные препараты при отсутствии камней в желчном пузыре и протоках – «Аллохол», «Хофитол».
- Иммуносупрессоры применяют при аномальной активности иммунитета – «Циклоспорин», «Азатиоприн».
- Поливитаминные и минеральные комплексы для нормализации метаболизма и улучшения общего самочувствия больных.
Самолечение категорически запрещено. В тяжелых случаях больных госпитализируют в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение стационара.
Диетотерапия очень важна для достижения стойкого лечебного эффекта. Необходимо правильно организовать режим питания, выбирать только качественные продукты, готовить полезные блюда. Эти простые правила помогут снизить нагрузку на пораженный орган и облегчить его функционирование. Больным запрещены жирные, жареные, копченые, острые, маринованные, консервированные, соленые блюда, сладости, шоколад, кофе, кислые фрукты и овощи, спиртные напитки, свежая сдоба. Эти продукты способствуют нарушению обменных процессов, развитию сахарного диабета, ожирения, разрушению гепатоцитов.
Рацион больных основывается на принципах правильного и здорового питания. Ежедневно следует употреблять свежие овощи, фрукты, ягоды, каши, молочнокислые продукты. Отдавать предпочтение необходимо вареным, тушеным, запеченным блюдам. Принимать пищу следует дробно, малыми порциями, через каждые три часа. Питьевой режим имеет также огромное значение. Человеку необходимо в день выпивать не менее двух литров воды.
Врач-диетолог составляет рацион питания индивидуально каждому пациенту. Выполняя эти несложные рекомендации, можно ускорить и упростить процесс лечения синдрома.
Профилактика
Мероприятия, предупреждающие развитие патологии:
- Правильное питание,
- Детоксикация печени после длительной антибиотико- или химиотерапии,
- Борьба с вредными привычками, особенно алкоголем,
- Соблюдение гигиенических принципов,
- Регулярное обследование на гельминты,
- Качественный отдых после высоких физических нагрузок.
Синдром цитолиза – признак имеющейся дисфункции печени. Патология вызывает сильную интоксикацию и неприятные, болезненные симптомы, нарушающие привычный ритм жизни. Если вовремя диагностировать недуг, устранить его причины и начать лечебный процесс, можно избежать необратимых изменений в печеночной ткани и развития тяжелых осложнений. Цитолитический синдром полностью излечивается при строгом соблюдении пациентом врачебных назначений и рекомендаций. При отсутствии адекватной терапии этот серьезный патологический процесс быстро прогрессирует и приводит к развитию декомпенсированной полиорганной недостаточности.
Видео: лекция о синдроме цитолиза
Источник