Диф диагностика хронического гепатита в с гепатитом с
Таблица 2 — Дифференциальный диагноз ХВГC у взрослых с гепатитами другой этиологии
Перечень критериев диагностики | ХВГC | ХВГB | Токсический гепатит |
Температура | Не характерна | Не характерна | Не характерна |
Синдром интоксикации | Не выражен | Не выражен | Не выражен |
Изменения со стороны кожных покровов | Возможен синдром желтухи | Возможен синдром желтухи | Синдром желтухи |
Поражения других органов и систем | Комплекс внепеченочных проявлений (поражение почек, суставов, слюнных желез и др.) | Комплекс внепеченочных проявлений (поражение почек, суставов, слюнных желез и др.) | Не характерны |
Печеночная недостаточность | Острая и хроническая | Острая и хроническая | Возможна, но быстро обратима |
Гепатомегалия | Зависит от степени выраженности фиброза | Зависит от степени выраженности фиброза | Характерна |
Спленомегалия | Зависит от степени выраженности фиброза | Зависит от степени выраженности фиброза | Не характерна |
Серологические маркеры | HCVAb | HBsAg HBcAb | Отсутствуют |
Изменения общего анализа крови | Возможна тромбоцитопения | Возможна тромбоцитопения | Без изменений |
ПЦР | РНК ВГC | ДНК ВГB | отсутствует |
АлАТ/АсАТ | До 10N | До 10N | 5N и более, обычно быстро снижается |
Комментарии. Наибольшую трудность для диагностики представляют случаи, при которых отсутствуют характерные эпидемиологические данные, а клиническая симптоматика ограничивается общеинтоксикационными симптомами.
Первичный склерозирующий холангит развивается во внепеченочных желчных протоках. Хронический воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчные пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита.
Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь, как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, диспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличие от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающаяся ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно. Основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечаются высокий уровень конъюгированной фракции билирубина, стойкая гиперфосфатаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови — повышение содержания альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, что можно связать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экскреторно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением операционной холангиографии, которая дает представление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.
Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавление дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений; в других — прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепеченочные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае обтурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары. При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является гастралгический синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит приступообразный характер, сопровождаясь диспепсическими явлениями. Боль и диспепсические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки. При распознавании характера желтухи, обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастро-дуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина — бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом. Изменения крови не имеют дифференциально-диагностического значения. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, более часто регистрируется повышенная скорость СОЭ. Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышенные показатели щелочной фосфатазы, характеризующей синдром холестаза.
Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.
Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.
Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и B-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).
Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.
Источник
Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.
С какими недугами дифференцируют?
Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:
- Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
- Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
- Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
- Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.
Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.
Вернуться к оглавлению
Склерозирующий холангит
Кожа стает желтоватой.
Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.
Вернуться к оглавлению
Злокачественные опухоли
Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.
Вернуться к оглавлению
Токсико-аллергический гепатит
Самолечение медикаментозными средствами разрушают печень на клеточном уровне.
Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.
Вернуться к оглавлению
Желчнокаменная болезнь
При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.
Вернуться к оглавлению
Язва 12-перстной кишки
Кровоизлияние в брюшную полость опасно для жизни пациента.
Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками
Вернуться к оглавлению
Виды анализов при гепатите
- Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
- Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
- Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
- Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
- Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.
Вернуться к оглавлению
Как проводится дифференциальный анализ?
Для постановки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований крови.
Диагностические критерии гепатитов по типам:
- Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
- Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
- Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
- Патоген D. Показателен — Анти-HDV.
Заключение делает семейный доктор.
Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.
Источник
Хронические гепатиты – см. вопрос 39.
Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ.
Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных – внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.
Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с:
а) аутоиммунным ХГ – болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови — АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС
б) алкогольным ХГ – характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ
в) болезнью Вильсона-Коновалова – характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови
г) первичным склерозирующим холангитом – верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом)
Проявления печеночной недостаточности – ряд синдромов:
1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал
2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически – интоксикационный синдром
3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически – геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром
4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически — пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии
5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, a2- и g-глобулинов, тимоловой пробы, клинически – гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия
6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически – кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др.
Принципы лечения печеночной недостаточности:
1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника:
— высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут
— деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь)
— лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь
2. Снижение содержания ионов аммония в крови:
— препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил
— препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р – 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь
3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров — в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц
4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил
5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др.
6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон)
7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В1, В6
8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды
Источник
