Дифференциальная диагностика гепатитов циррозов

Цирроз – заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхиматозной ткани печени на соединительную. Орган перестает выполнять свои функции, что приводит к гибели пациента. Процесс развивается в течение длительного времени, на начальных этапах клиническая картина стерта. При дальнейшем развитии появляются симптомы, позволяющие заподозрить патологию. Но для уточненного диагноза необходима дифференциальная диагностика цирроза печени.

Классификация циррозов

Течение разных видов цирроза отличается, поэтому применяют несколько видов классификаций для постановки диагноза.

По форме протекания процессов классифицируют в зависимости от размеров образовавшихся узлов.

Мелкоузловой цирроз, размеры до трех миллиметров в диаметре.
Крупноузловой, свыше трех миллиметров.
Неполная септальная (перегородочная) форма.
Смешанная, с узлами различного диаметра.

Различают виды цирроза по причинам и условиям возникновения заболевания.

Вирусный – спровоцирован вирусными гепатитами В и С.
Алкогольный – вызван длительным приемом спиртсодержащих веществ.
Лекарственный – возникший после длительного приема лекарственных средств, разрушающих печень.
Вторичный билиарный цирроз – связанный с нарушениями функционирования внепеченочных желчных путей.
Врожденный – вызванный наследственными заболеваниями.
Застойный – спровоцирован нарушениями кровообращения.
Болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом, аномалии развития вен.
Обменно-алиментарный – связан с нарушениями обмена веществ.
Цирроз неясной этиологии – к этой группе относятся первичный билиарный, связанный с патологией иммунорегуляции, криптогенный, предположительно спровоцированный фактором питания, и детский индийский, возможно вызванный высоким содержанием меди в питьевой воде.

Третий вид классификации применяется для оценки степени тяжести. В нем рассматривается функционирование печеночных клеток у больного. Известна под названием Чайлд-Пью.

По этой таблице определяют три группы, в зависимости от набранных баллов. А – пять или шесть баллов, В – до девяти, С – свыше десяти.

Роль дифдиагностики в постановке диагноза

Дифференциальная диагностика – комплекс мероприятий, назначаемый лечащим врачом, для уточнения диагноза. Применяется для разграничения болезней, имеющих сходные симптомы. Дифференциальный диагноз цирроза печени устанавливается после следующих исследований:

сбор анамнеза;
осмотр больного;
клинический анализы крови, мочи, кала;
биохимические анализы крови;
коагулограмма – исследование работы факторов свертываемости крови;
анализы на ферменты;
обследование на маркеры гепатитов;
ультразвуковое обследование;
компьютерная томограмма или МРТ;
биопсия с гистологическим исследованием тканей;
исследование с помощью радиоизотопов;
лапароскопическое обследование.

Дифференциальная диагностика цирроза печени

Дифференциальная диагностика применяется в случаях, когда требуется исключить заболевания со сходной клиникой.

С какими заболеваниями необходимо проводить дифдиагностику?

Первичный рак и цирроз-рак. При сходных симптомах, отличается стремительным развитием. В анализах крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Пациент быстро теряет вес, жалуется на боли. Асцит развивается быстро и не поддается лечению мочегонными. Дифференциальная диагностика помогает определить данный вид патологии во время лапароскопии, результатов МРТ, при обнаружении α-фетопротеина.

Альвеолярный эхинококкоз. В заблуждение вводит увеличенная селезенка и функциональные пробы. Дифференциальная диагностика – ультразвук, МРТ, антитела в реакции латекс-агглютинации.

Констриктивный перикардит. Симптомы асцита и увеличения печени, как и при циррозе. Для дифференциации выполняют эхографию сердца. Точные данные получают при рентгенокимографии.

Миелофиброз. На ранних этапах выражено увеличение селезенки. При дифференциальной диагностике помогает трепанобиопсия – пункция костного мозга.

Амилоидоз, гемохроматоз. Дифференциальная диагностика основывается на результатах биопсии. Болезнь Вильсона-Коновалова различается благодаря низкому сывороточному церулоплазмину.

Сравнительная таблица патологий

Заболевания	Признаки
Гепатит	Повышение температуры, желтизна кожных покровов оттенка охры. Головная боль, ломота в суставах и мышцах. Слабость, тошнота, рвота. Темная моча, кожный зуд. Болевой синдром. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Холангит	Лихорадка с ознобом. Тошнота, рвота. Слабость. Кожный зуд, желтуха. Утолщение ногтевых фаланг. Точечная чувствительность в районе желчного пузыря. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы. Нейтрофилия, лимфоцитоз.
Застойная печень	Расширение границ органа. Болевой синдром. Слабость, потеря веса. Тревожность, ухудшение внимания. Отеки нижних конечностей. Желтизна кожных покровов. Одышка и сопровождающий ее кашель. Воспаление лимфоузлов. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Рак печени	Стремительное развитие. Слабость, потеря веса, изменение стула, диспепсические явления, боли в правом подреберье. Желтуха, сухость кожи и слизистых, зуд. Температура субфебрильная.
Некроз печени	Диспепсия, болевой синдром, желтизна кожи и слизистых, лихорадка. Эритема,”сосудистые звездочки”, тремор рук. Кал светлый, моча темная. Болевой синдром. Высокий билирубин, АЛТ, АСТ. Снижение альбумина и белка. Моноцитопения, эозинопения.
Цирроз	Диспепсия. Желтушность кожи и склер. Снижение веса, увеличение живота. Боли. Эритема, “сосудистые звездочки”, изменение формы пальцев и ногтей. Асцит, энцефалопатия. Повышен билирубин. Снижен белок в крови. Нейтрофилия.

Симптомы всех патологий схожи, различия кроются в мелочах. Только благодаря дифференциальной диагностике возможно установление точного диагноза.

Прогноз при циррозе

Предполагаемые прогнозы можно делать на основании оценки по Чайлд-Пью. У пациентов, получивших класс А ожидаемый срок жизни около двадцати лет, смертность после операций 10%. У класса В срок ниже, летальность после операций достигает 30%. Самый тяжелый – класс С, после операций выживают 18%, без хирургического вмешательства живут не более трех лет.

Благодаря дифференциальной диагностике появляется шанс выявить цирроз на ранних сроках развития. В таких случаях пациент получает возможность продлить себе жизнь на длительный срок, при условии соблюдений рекомендаций врача.

Источник

Ввиду того, что цирроз печени развивается постепенно, является в большинстве случаев следствием хронического гепатита, представляет определенную сложность разграничение его, особенно у пациентов с активными проявлениями его, от хронического гепатита. Разграничительными признаками цирроза от гепатита является наличие симптомов портальной гипертензии.

Необходимо дифференцировать цирроз печени от так называемых не цирротических форм фиброза печени, в частности от сердечного фиброза (цирроза) (по МКБ-10:К76.1).

При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается ретроградное повышение венозного давления через нижнюю полую вену в печеночных венах с переполнением и расширением их, что приводит к хроническому повреждению с некрозом гепатоцитов в центре долек. В результате этого развивается чередование красных (застойные) и бледных (фибротические) участков, в связи с чем такую печень патологоанатомы называют мускатной. Необходимо учесть, что кардиогенный цирроз развивается, как правило, при хронически текущих патологических процессах с поражением сердца, при которых проводится длительное время лекарственная терапия. Вклад последней в развитие цирроза несомненен. Асцит и периферические отеки, первоначально связанные с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза, как правило, усугубляются. Клиническая симптоматика тождественна мелкоузловому (портальному) циррозу.

Дифференциальным признаком при сердечном циррозе является наличие при этом виде поражения печени более выраженного и более постоянно наблюдаемого дискомфорта в области правого подреберья с ощущением тяжести. При физическом обследовании обнаруживается равномерно увеличенная, как правило, до больших размеров, плотная, с гладкой поверхностью печень. У больных реже выявляются или вовсе не обнаруживаются «печеночные знаки» (печеночные ладони, сосудистые звездочки). Характерным для сердечного цирроза является наличие признаков поражения сердца, а также обнаружение по данным на протяжении 10 и более лет таких заболеваний, как приобретенные ревматические пороки, врожденные пороки сердца, легочное сердце. При биохимических исследованиях крови у больных сердечным циррозом содержание альбумина, протромбина, АсАТ и др., как правило, не отличаются от нормы.

Констриктивный перикардит, в том числе хронический экссудативный (сдавливающий), ведет к ограничению диастолического наполнения сердца с уменьшением сердечного выброса и к венозному застою печени. Наблюдается переполнение вен печени с увеличением ее размеров и развитием портальной гипертензии. Эти проявления предшествуют сердечной декомпенсации, что в клинической практике более чем у 60% больных традиционно расценивается как «несомненный» признак цирроза. У больных наряду с быстро нарастающим асцитом вскоре появляется гидроторакс, отек нижних конечностей. Характерными признаками, помимо ускоренного темпа развития клиники, является одышка с учащенным дыханием, цианоз с одутловатостью лица, наличие венозных коллатералей с умеренно расширенными поверхностными подкожными венами, но не на брюшной стенке, а в нижнем отделе передней грудной стенки. В терминальной стадии констриктивного перикардита формируется сердечный цирроз печени с упорным асцитом и спленомегалией.

Для распознавания этого вида поражения печени имеет значение изучение анамнеза с выявлением ранее перенесенного туберкулеза легких, травм и ранений в области сердца, гнойного перикардита. При физическом обследовании отмечается уменьшение размеров относительной тупости сердца, нередко отрицательной верхушечный толчок, глухие тоны, малый, иногда парадоксальный пульс, обнаруживаются расширенные набухшие шейные вены. На рентгенограмме грудной клетки выявляется обызвествление перикарда, признаки туберкулезного поражения легких. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа зубцов. Эхокардиография позволяет достоверно выявить характерные признаки поражения перикарда, наличие жидкости в его полости. Диагностика констриктивного перикардита важна, так как при современных хирургических методах лечения возможно достичь выздоровление больных.

Сходную клиническую картину с циррозом печени имеет эхинококкоз печени. Наряду с увеличенной печенью, обнаруживается и увеличенная селезенка. Однако при эхинококкозе печень отличается необычно деревянистой плотностью. При ультразвуковом исследовании обнаруживается неоднородность плотности ткани. Реакция латекс-агглютинации позволяет выявить наличие специфических антител. Более достоверно подтверждается диагноз при лапороскопии.

Цирроз печени необходимо дифференцировать с опухолевыми заболеваниямипечени, в частности с первичным раком и циррозом-раком. Для первичного рака печени характерно более острое развитие болезни, ускоренно прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, боли в подреберье, анемия, лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ, увеличенные размеры печени, нередко пальпаторно можно обнаружить опухолевое образование.

Более затруднительна диагностика цирроза-рака, так как опухолевое поражение печени развивается на фоне имеющейся картины цирроза, что чаще отмечается после вирусного гепатита С. О развитии рака на фоне цирроза можно предположить при возникновении резкого ухудшения клинического течения цирроза, появления значительных отклонений от нормы лабораторных показателей крови (СОЭ, лейкоцитоза). В ряде случаев возможно выявление паранеопластических проявлений. Наиболее частым из них является мигрирующий тромбофлебит с рецидивирующим течением. Более достоверным диагностическим тестом у больных циррозом-раком является обнаружение в сыворотке крови маркеров опухолевого поражения печени — эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеина). Достоверное подтверждение диагноза достигается при лапороскопии с последующей биопсией.

Дата добавления: 2015-04-17; просмотров: 2110; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9915 — | 7698 — или читать все…

Общие сведения

Панель «Дифференциальная диагностика хронических гепатитов (циррозов)»

– определение альфа-фетопротеина (альфа-ФП, АФП), альфа-1-антитрипсина, антител к гладкой мускулатуре (АГМ, ASMA, SMA), антител к микросомам печени и почек типа 1 (LKM-1), определение антимитохондриальных антител (AMA), определение антинуклеарных антител (АНА).

При необходимости можно заказать каждый из параметров по отдельности.

Основные показания к применению:

Клиническая картина хронического гепатита.
Необъяснимые повышения активностей «печеночных» ферментов, билирубина.
Повышение содержания иммуноглобулинов (IgM, IgА, IgG) в крови (если не объясняется другими причинами).
Необъяснимое увеличение СОЭ.
Анемия неясного генеза.
Умеренная лейкопения и тромбоцитопения (если не объясняется другими причинами).

Антитела к гладкой мускулатуре (ASMA, SMA, АГМ)
– показатель аутоиммунного и хронических активных гепатитов. Основные показания к применению: клинические признаки аутоиммунного гепатита 1-го типа, первичный билиарный цирроз печени.
Антитела к микросомам печени и почек типа 1 (LKM-1)
– показатель аутоиммунного поражения печени, диагностика аутоиммунного гепатита 2 типа.
Антимитохондриальные антитела (антитела к митохондриям) (АМА)
– показатель первичного билиарного цирроза печени.
Антитела к АНА (антинуклеарные антитела)
– показатель системных заболеваний соединительной ткани и хронического активного гепатита.
Альфа-фетопротеин (АФП)
— опухолевый маркер первичного рака печени.
Альфа-1-антитрипсин
— белок, синтезируемый в печени, показатель воспалительных заболеваний. При врожденной недостаточности этого белка у новорожденных развивается гепатит, у взрослых возможно развитие цирроза «неясного» генеза.

Гепатиты – острые и хронические диффузные воспалительные заболевания печени различной этиологии. К основным причинам вызывающим гепатиты относят:

Инфекции — вирусы А, В, С, Д, Е, G, TTV, а также вирусы цитомегалии, Эпштейн-Барр, вирусы простого герпеса, возбудитель желтой лихорадки.
Токсический гепатит – алкогольный, лекарственный, отравление ядами.
Аутоиммунные заболевания печени.

К основным аутоиммунным заболевания печени можно отнести первичный билиарный цирроз печени, хронический активный гепатит, первичный склерозирующий холангит, а также обособленные синдромы, к которым относят аутоиммунный холангит, хронический идиопатический гепатит. Одним из важных лабораторных признаков данных заболеваний является появление в крови аутоантител – антител к белкам собственных клеток. Обнаружение этих антител в крови и является предметом для проведения дифференциальной диагностики различных форм аутоиммунных заболеваний печени.

Одним из видов аутоиммунных заболеваний печени является первичный билиарный цирроз печени, который, проходя стадии деструктивного холангита и холестаза, оканчивается формированием цирроза. Заболевание неясной этиологии, среди заболевших — 90% женщины. Диагностика этого вида цирроза построена на выявлении

антител к митохондриям

Следует отметить, что при аутоиммунных гепатитах, как правило, в крови отсутствуют маркеры вирусных гепатитов.

Грозным осложнением протекания хронического гепатита В и С, злоупотребления алкоголем является возникновение цирроза и рака печени (первичная гепатоцеллюлярная карцинома или гепатома). Этиология рака печени до конца не выяснена. Но можно отметить следующие факторы риска: в анамнезе цирроз печени (до 90% больных), гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, перенесенный гепатит В (возникновение гепатомы в 20 раз выше), длительное применение андрогенов и употребление с пищей афлатоксина (вещество плесневого грибка, паразитирующего на зернах злаков и арахиса). Лабораторным тестом доказательства рака печени является выявление онкомаркера в крови –

альфа-фетопротеина

Цирроз печени – как правило, является завершающей фазой течения ряда заболеваний печени. Считается, что причиной цирроза в большинстве случаев являются вирусные гепатиты В и С, а также злоупотребление алкоголем.

При необходимости можно заказать каждый из параметров по отдельности.

Источник

Диагностика вирусных гепатитов основывается на клинико-эпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров болезни, а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, УЗИ, МРТ.

На основании клинико-эпидемиологических данных на догоспитальном уровне диагностируют желтушные формы (первый этап).

В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусного гепатита основывается на жалобах, характерных для поражения печени: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах.

В большинстве случаев больные с точностью до 1—2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции имеет значение питание на предприятиях общественного питания, употребление необезвреженной воды из открытых водных источников, поездки в эпидемиологически неблагополучные по вирусным гепатитам регионы.

Для диагностики гепатитов с парентеральным механизмом передачи необходимо выявить все парентеральные вмешательства (инъекции, забор крови для анализа, вакцинация, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и стоматологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков), половой анамнез — сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование презервативов и т.д. Не следует забывать о косметических процедурах.

В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и селезенки.

В желтушном периоде важно оценить, помимо факта существования желтухи, цвет кожных покровов — ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необходимо выявить наличие или отсутствие преджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, определить окраску кала и мочи, размеры печени и селезенки.

Вторым этапом диагностики является оценка биохимических показателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности позволяют обнаружить признаки поражения печени и установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная), причем многие показатели характеризуют и тяжесть процесса.

Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно повышение уровня билирубина, причем преимущественно за счет связанного (билирубиндиглюкуронид, конъюгированный билирубин). Количество свободного (неконъюгированного) билирубина также увеличивается, но в меньшей степени. Значительное повышение уровня свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уробилинурию, затем — уробилинурию и билирубинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживают только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляются оба пигмента.

Наиболее информативным показателем выраженности цитолитического синдрома служит активность цитоплазматических ферментов. Наиболее широко используют определение активности аланинаминтрансфераз (АлАТ, АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ). Их активность при вирусных гепатитах значительно повышена (более чем в 20—30 раз выше нормы) уже в преджелтушном периоде, в том числе и у больных с безжелтушными и стертыми формами, в меньшей степени при хронических формах вирусных гепатитов.

При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше активности АСТ, отношение АСТ/АЛТ меньше единицы (коэффициент Де Ритиса). При хронических гепатитах чаще коэффициент Де Ритиса больше единицы, но активность аминотрансфераз редко превышает 10 норм. Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, и их активность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому увеличение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеет определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Обычно ее активность возрастает не более чем в 1,5—2 раза, в то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными желтухами — в 5—6 раз и более.

Информативны также показатели белковых осадочных проб, отражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто наблюдают повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра отмечают реже, оно свидетельствует о тяжелом повреждении печени, часто бывает при тяжелом течении острого и хронического гепатита, циррозе печени. Показателями тяжести ВГ является также снижение уровня альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активности (острая и подострая дистрофия печени). Исследование холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении уровень холестерина снижен, при синдроме холестаза (холестатическая форма ОВГ, подпеченочная желтуха) — повышен.

Окончательный диагноз вирусного гепатита устанавливают на основании определения специфических маркеров — антигенных и антительных с помощью метода ИФА и генных — с помощью метода ПЦР. Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют.

Специфическим маркером ГА являются lgМ-антитела (анти-НАV-lgМ), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес не обнаруживаются. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАV-lgG, титр их нарастает в течение 4—6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА.

При ГЕ маркером также служат анти-НЕV-lgМ, которые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-НЕV-lgG свидетельствует о перенесенной ранее болезни.

Для диагностики ГВ используют антигенные (НВs, НВе), антительные (анти-НВs, анти-НВс, анти-НВе) и генные (ДНК, ДНК-полимераза) маркеры. НВsАg появляется в крови уже через 3—5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. НВsАg может не обнаруживаться у некоторых больных острым ГВ, в то время как у хронических носителей НВsАg определяется постоянно.

НВsАg в крови не появляется, в то же время наличие анти-НВс-lgМ служит наиболее надежным маркером ГВ, они обнаруживаются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни. Исчезновение анти-НВс-lgМ свидетельствует об элиминации вируса, в это время возникают анти-НВс-lgG, которые сохраняются пожизненно.

Одновременно с НВsАg в инкубационном периоде в крови появляется НВеАg-антиген. Через несколько дней после возникновения желтухи он перестает тестироваться. Наличие НВеАg, антигена заразительности, свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение этого антигена более месяца является прогностическим признаком возможной хронизации процесса. После исчезновения НВеАg в крови появляются анти-НВе, что указывает на прекращение репликации вируса.

Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыворотке и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетельствует об активной репликации вируса. Иногда наличие ДНК НВV является единственным маркером, позволяющим диагностировать ГВ.

Для диагностики ГD используют определение НD-антигена, который обнаруживается с первых дней болезни, но быстро исчезает. Более информативно наличие анти-НD-lgМ, которые также появляются с первых дней желтухи и служат основным маркером болезни. Одновременно с маркерами ГD обнаруживают маркеры ГВ, причем при коинфекции выявляют НВsАg, анти-НВс-lgМ и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВс-lgМ нет.

Для диагностики ГС используют определение анти-НСV, однако антитела обнаруживаются непостоянно и появляются поздно и при остром ГС обнаруживаются после пика активности АЛТ через 20—60 дней, поэтому более информативный маркер — обнаружение РНК НСV методом ПЦР.

Дифференциальную диагностику желтушных форм вирусных гепатитов проводят практически со всеми болезнями, сопровождающимися синдромом желтухи, т.е. надпеченочными желтухами, которые охватывают все варианты гемолитической желтухи; другими печеночными желтухами (при ряде вирусных и бактериальных инфекционных болезнях, аутоиммунных болезнях, при отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепатотоксических медикаментов), с пигментными гепатозами; подпеченочными желтухами (желчнокаменная болезнь, воспалительные процессы и новообразования холедохопанкреатической области).

Критериями дифференциальной диагностики надпеченочных желтух являются: анемия и повторная желтуха в анамнезе; контакты с гемолитическими ядами; признаки острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в животе, пояснице и др.), предшествующие появлению желтухи, доминирование в картине болезни симптомов анемии (бледность, головокружение, одышка, тахикардия и др.), слабая выраженность желтухи, отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи; спленомегалия, гипербилирубинемия преимущественно за счет свободного билирубина при отсутствии гиперферментемии, уробилинурия, гиперхолия кала.

Подпеченочная желтуха, обусловленная первичным раком головки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи нередко без диспепсических расстройств и нарушений общего состояния, стойкой ахолией кала, интенсивным зудом кожи, который может предшествовать появлению желтухи. Возможны тупые боли в эпигастрии. При этом не наблюдается увеличения селезенки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко положителен симптом Курвуазье. При исследовании крови — умеренное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании — значительное повышение уровня связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в 5—10 раз, не исключено увеличение активности трансфераз в 2—3 раза. В моче положительная реакция на билирубин, уробилин отсутствует.

При раке фатерова соска (дуоденальный сосочек) картина отличается перемежающимся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопанкреатической области общие признаки раковой болезни могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Сходную картину дает и альвеолококкоз при центральной локализации паразитарной кисты. Характерной особенностью является наличие бугристого, каменистой плотности образования, выступающего из-под края печени.

Для метастатических опухолей характерны общие симптомы: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия, увеличенная плотная бугристая печень. Ахолия кала отмечается не во всех случаях. Биохимические сдвиги такие же, как и при первичных опухолях, но менее выражены.

Желтухи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков характеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи, жареных блюд; появлением желтухи через 1 — 2 дня после болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом и повышением температуры тела, потемнением мочи и ахолией кала; отсутствием четкого преджелтушного периода, наличием локальной болезненности в точке желчного пузыря, симптома Ортнера, воспалительными изменениями в крови. При биохимическом исследовании — повышение уровня связанного билирубина при отсутствии гиперферментемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными желтухами различной этиологии. Дифференциальный диагноз с лептоспирозом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе, сепсисе, малярии основывается на существенных различиях клинической картины болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, дифференцируются при помощи исследования маркеров вирусных гепатитов и указанных болезней. Острая фаза описторхоза и фасциолеза характеризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией.

Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от острого вирусного гепатита. Дифференциальный диагноз проводят с использованием лабораторных тестов (наличие LE-клеток, антител к ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение СОЭ).

Для диагностики токсических, включая медикаментозные, гепатитов большое значение имеют анамнестические данные о применении лекарств (туберкулостатики, производные фенотиазина, барбитураты, аминогликозиды и др.) или контакта с гепатотропными ядами (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ароматические углеводороды, хлорорганические пестициды, динитрофенол, токсин бледной поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают признаки внутрипеченочного холестаза.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Источник