Дифференциальный диагноз гепатита а и гриппа
проводится с учетом периода болезни, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).
В преджелтушном периоде вирусный гепатит А следует дифференцировать с ОРВИ. Общими признаками являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.
Вирусный гепатит А в ряде случаев необходимо дифференцировать с острыми кишегными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ при гепатите А рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. У больных гепатитом А боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.
При глистных инвазиях дети жалуются на снижение аппетита, вялость, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев. При ВГА данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1—2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.
Острая хирургигеская патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике острой хирургической пато
логии органов брюшной полости важное значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.
В желтушном периоде дифференциальную диагностику ВГА проводят прежде всего с учетом типа желтухи: над- печеночная, печеночная, подпеченочная (см. табл. 10, с. 225).
Надпегеногные желтухи (гемолитиге- ские) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические желтухи обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.
Пегеногные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Кригле- ра—Наджара) и экскреции (синдромы Дабина—Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при вирусных гепатитах, токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.), при инфекционных и паразитарных болезнях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез,
кишечный иерсиниоз, лептоспироз, ток- соплазмоз, описторхоз и др.).
Подпегеногные (механигеские) желтухи: наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезией желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина; приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холеци- стохолангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.).
В ряде случаев нарушение пигментного обмена при вирусном гепатите А приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Желтуха развивается на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее ; генезе — неспособность печеночных кле- ток переводить каротин в витамин А. Ка- « ротиновая желтуха характеризуется «мор- | ковной» окраской кожи, более интен- I сивной на ладонях, ушных раковинах, ] крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как j правило, не окрашены. Моча и кал обыч- , ного цвета. Печень и селезенка не увели- i чены. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме. ?
Лечение. Больным вирусным гепатитом А назначают базисную терапию, включающую рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды.
В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем — полупостель- ный, затем — щадящий в течение 2—4 нед. Критериями для расширения режима являются: улучшение самочувствия, нормализация аппетита, уменьшение интенсивности желтухи, снижение содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови.
Диета больных ВГА полноценная, со- ‘ ответствующая возрасту, пища — легко ‘
усвояемая, высококалорийная. В течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным ВГА назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, зеленого лука, красной и черной икры, слабосоленой сельди. С уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбы, яйцо.
Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (гексавит, пангексавит, ундевит, юникап, дуовит и др.).
Медикаментозная терапия. Больные атипичными и легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При среднетяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикаци- онную терапию (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин), гепатопротек- торы (карсил, легалон, силибор, силима- рин). В периоде реконвалесценции целесообразно применение липотропных и желчегонных препаратов (5% раствор магния сульфата, холосас, холензим, окса- фенамид и др.); показаны тюбажи с минеральной щелочной водой 2—3 раза в неделю.
В качестве этиотропных средств в ряде случаев рекомендуется использовать противовирусные препараты — рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон). Терапию больных с тяжелыми формами ВГА проводят аналогично лечению соответствующих форм вирусного гепатита В.
Выписку детей из стационара проводят при нормализации клинико-биохимических показателей. Основными критериями выписки являются:
— удовлетворительное общее состояние и хорошее самочувствие ребенка;
- отсутствие желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек;
- уменьшение печени до нормальных размеров (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при увеличении печени на 1—2 см сверх возрастной нормы, но при выраженной тенденции к ее уменьшению);
- нормализация уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при повышении содержания трансаминаз в
- раза по сравнению с верхней границей нормы, но при выраженной тенденции к их снижению).
Диспансерное наблюдение. Всех реконвалесцентов ВГА обследуют в стационаре через 1 мес. после выписки. В дальнейшем диспансеризацию осуществляет участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через
- и 6 мес. При отсутствии жалоб, увеличения печени и селезенки, при нормальных биохимических показателях реконвалесцентов снимают с диспансерного учета. В случае выписки из стационара-ребенка без нормализации клинико-биохимических показателей (или при выявлении через 1 мес. симптомов ВГА) диспансерное наблюдение ежемесячно осуществляет врач-инфекционист стационара до полного выздоровления больного.
Профилактика. Основой неспецифи- геской профилактики является ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в нед.) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных (определение
АлАТ) проводят дважды с интервалом в
- 15 дней.
При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего.
Большое значение также имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя, текущей и заключительной дезинфекции; обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами; соблюдение правил личной гигиены.
Специфигеская профилактика проводится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами.
Наиболее перспективными являются инактивированные вакцины: «Геп-А-ин- Вак» (Россия), «Хаврикс 720» (Великобритания), «Аваксим» (Франция) и «Вахта» (США).
Иммуноглобулинопрофилактика. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости ВГА.
Она заключается во введении титрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу гепатита А1:10000 и более) детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости (август—сентябрь).
Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет — 1,5 мл.
Иммуноглобулинопрофилактику по эпидпоказаниям проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг массы тела; в районах, эндемичных по гепатиту А — 0,05—0,08 мл/кг массы тела не позднее 7—10 дней от момента контакта.
Источник
Диагностика вирусных гепатитов основывается на клинико-эпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров болезни, а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, УЗИ, МРТ.
На основании клинико-эпидемиологических данных на догоспитальном уровне диагностируют желтушные формы (первый этап).
В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусного гепатита основывается на жалобах, характерных для поражения печени: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах.
В большинстве случаев больные с точностью до 1—2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции имеет значение питание на предприятиях общественного питания, употребление необезвреженной воды из открытых водных источников, поездки в эпидемиологически неблагополучные по вирусным гепатитам регионы.
Для диагностики гепатитов с парентеральным механизмом передачи необходимо выявить все парентеральные вмешательства (инъекции, забор крови для анализа, вакцинация, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и стоматологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков), половой анамнез — сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование презервативов и т.д. Не следует забывать о косметических процедурах.
В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и селезенки.
В желтушном периоде важно оценить, помимо факта существования желтухи, цвет кожных покровов — ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необходимо выявить наличие или отсутствие преджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, определить окраску кала и мочи, размеры печени и селезенки.
Вторым этапом диагностики является оценка биохимических показателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности позволяют обнаружить признаки поражения печени и установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная), причем многие показатели характеризуют и тяжесть процесса.
Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно повышение уровня билирубина, причем преимущественно за счет связанного (билирубиндиглюкуронид, конъюгированный билирубин). Количество свободного (неконъюгированного) билирубина также увеличивается, но в меньшей степени. Значительное повышение уровня свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уробилинурию, затем — уробилинурию и билирубинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживают только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляются оба пигмента.
Наиболее информативным показателем выраженности цитолитического синдрома служит активность цитоплазматических ферментов. Наиболее широко используют определение активности аланинаминтрансфераз (АлАТ, АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ). Их активность при вирусных гепатитах значительно повышена (более чем в 20—30 раз выше нормы) уже в преджелтушном периоде, в том числе и у больных с безжелтушными и стертыми формами, в меньшей степени при хронических формах вирусных гепатитов.
При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше активности АСТ, отношение АСТ/АЛТ меньше единицы (коэффициент Де Ритиса). При хронических гепатитах чаще коэффициент Де Ритиса больше единицы, но активность аминотрансфераз редко превышает 10 норм. Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, и их активность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому увеличение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеет определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Обычно ее активность возрастает не более чем в 1,5—2 раза, в то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными желтухами — в 5—6 раз и более.
Информативны также показатели белковых осадочных проб, отражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто наблюдают повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра отмечают реже, оно свидетельствует о тяжелом повреждении печени, часто бывает при тяжелом течении острого и хронического гепатита, циррозе печени. Показателями тяжести ВГ является также снижение уровня альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активности (острая и подострая дистрофия печени). Исследование холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении уровень холестерина снижен, при синдроме холестаза (холестатическая форма ОВГ, подпеченочная желтуха) — повышен.
Окончательный диагноз вирусного гепатита устанавливают на основании определения специфических маркеров — антигенных и антительных с помощью метода ИФА и генных — с помощью метода ПЦР. Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют.
Специфическим маркером ГА являются lgМ-антитела (анти-НАV-lgМ), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес не обнаруживаются. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАV-lgG, титр их нарастает в течение 4—6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА.
При ГЕ маркером также служат анти-НЕV-lgМ, которые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-НЕV-lgG свидетельствует о перенесенной ранее болезни.
Для диагностики ГВ используют антигенные (НВs, НВе), антительные (анти-НВs, анти-НВс, анти-НВе) и генные (ДНК, ДНК-полимераза) маркеры. НВsАg появляется в крови уже через 3—5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. НВsАg может не обнаруживаться у некоторых больных острым ГВ, в то время как у хронических носителей НВsАg определяется постоянно.
НВsАg в крови не появляется, в то же время наличие анти-НВс-lgМ служит наиболее надежным маркером ГВ, они обнаруживаются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни. Исчезновение анти-НВс-lgМ свидетельствует об элиминации вируса, в это время возникают анти-НВс-lgG, которые сохраняются пожизненно.
Одновременно с НВsАg в инкубационном периоде в крови появляется НВеАg-антиген. Через несколько дней после возникновения желтухи он перестает тестироваться. Наличие НВеАg, антигена заразительности, свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение этого антигена более месяца является прогностическим признаком возможной хронизации процесса. После исчезновения НВеАg в крови появляются анти-НВе, что указывает на прекращение репликации вируса.
Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыворотке и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетельствует об активной репликации вируса. Иногда наличие ДНК НВV является единственным маркером, позволяющим диагностировать ГВ.
Для диагностики ГD используют определение НD-антигена, который обнаруживается с первых дней болезни, но быстро исчезает. Более информативно наличие анти-НD-lgМ, которые также появляются с первых дней желтухи и служат основным маркером болезни. Одновременно с маркерами ГD обнаруживают маркеры ГВ, причем при коинфекции выявляют НВsАg, анти-НВс-lgМ и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВс-lgМ нет.
Для диагностики ГС используют определение анти-НСV, однако антитела обнаруживаются непостоянно и появляются поздно и при остром ГС обнаруживаются после пика активности АЛТ через 20—60 дней, поэтому более информативный маркер — обнаружение РНК НСV методом ПЦР.
Дифференциальную диагностику желтушных форм вирусных гепатитов проводят практически со всеми болезнями, сопровождающимися синдромом желтухи, т.е. надпеченочными желтухами, которые охватывают все варианты гемолитической желтухи; другими печеночными желтухами (при ряде вирусных и бактериальных инфекционных болезнях, аутоиммунных болезнях, при отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепатотоксических медикаментов), с пигментными гепатозами; подпеченочными желтухами (желчнокаменная болезнь, воспалительные процессы и новообразования холедохопанкреатической области).
Критериями дифференциальной диагностики надпеченочных желтух являются: анемия и повторная желтуха в анамнезе; контакты с гемолитическими ядами; признаки острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в животе, пояснице и др.), предшествующие появлению желтухи, доминирование в картине болезни симптомов анемии (бледность, головокружение, одышка, тахикардия и др.), слабая выраженность желтухи, отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи; спленомегалия, гипербилирубинемия преимущественно за счет свободного билирубина при отсутствии гиперферментемии, уробилинурия, гиперхолия кала.
Подпеченочная желтуха, обусловленная первичным раком головки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи нередко без диспепсических расстройств и нарушений общего состояния, стойкой ахолией кала, интенсивным зудом кожи, который может предшествовать появлению желтухи. Возможны тупые боли в эпигастрии. При этом не наблюдается увеличения селезенки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко положителен симптом Курвуазье. При исследовании крови — умеренное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании — значительное повышение уровня связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в 5—10 раз, не исключено увеличение активности трансфераз в 2—3 раза. В моче положительная реакция на билирубин, уробилин отсутствует.
При раке фатерова соска (дуоденальный сосочек) картина отличается перемежающимся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопанкреатической области общие признаки раковой болезни могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Сходную картину дает и альвеолококкоз при центральной локализации паразитарной кисты. Характерной особенностью является наличие бугристого, каменистой плотности образования, выступающего из-под края печени.
Для метастатических опухолей характерны общие симптомы: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия, увеличенная плотная бугристая печень. Ахолия кала отмечается не во всех случаях. Биохимические сдвиги такие же, как и при первичных опухолях, но менее выражены.
Желтухи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков характеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи, жареных блюд; появлением желтухи через 1 — 2 дня после болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом и повышением температуры тела, потемнением мочи и ахолией кала; отсутствием четкого преджелтушного периода, наличием локальной болезненности в точке желчного пузыря, симптома Ортнера, воспалительными изменениями в крови. При биохимическом исследовании — повышение уровня связанного билирубина при отсутствии гиперферментемии.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными желтухами различной этиологии. Дифференциальный диагноз с лептоспирозом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе, сепсисе, малярии основывается на существенных различиях клинической картины болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, дифференцируются при помощи исследования маркеров вирусных гепатитов и указанных болезней. Острая фаза описторхоза и фасциолеза характеризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией.
Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от острого вирусного гепатита. Дифференциальный диагноз проводят с использованием лабораторных тестов (наличие LE-клеток, антител к ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение СОЭ).
Для диагностики токсических, включая медикаментозные, гепатитов большое значение имеют анамнестические данные о применении лекарств (туберкулостатики, производные фенотиазина, барбитураты, аминогликозиды и др.) или контакта с гепатотропными ядами (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ароматические углеводороды, хлорорганические пестициды, динитрофенол, токсин бледной поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают признаки внутрипеченочного холестаза.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
