Дифференциальный диагноз гепатита а у детей

Во всех возрастных группах регистрируется вирусный гепатит А. Однако наиболее высокая заболеваемость им отмечается среди детей 3 — 7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом в сентябре — ноябре. После того как будет завершено лечение, у малыша формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

Постановка диагноза

Опорно-диагностические признаки гепатита а у детей:

• характерный эпиданамнез (контакт с больным ВГA);
• острое начало;
• кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1 — 3 дня);
• диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);
• астеновегетативный синдром;
• увеличение, уплотнение и болезненность печени;
• насыщенная моча (в конце стадии);
• обесцвеченный кал (в конце фазы).

Лабораторная диагностика преджелтушного периода, это выявление:

• антигена вируса A (HAAg) в фекалиях;
• в сыворотке крови анти-HAV Ig М;
• HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);
• изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
• накопление уробилина в моче;
• появление в моче билирубина (в конце фазы).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода:

• характерный эпиданамнез;
• желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
• быстрое развитие;
• сопровождается улучшением общего состояния больного;
• нормальная температура тела;
• увеличенная, плотная печень;
• возможно увеличение селезенки;
• насыщенная моча;
• обесцвеченный кал.

Лабораторная постановка диагноза вирусного гепатита в желтушном этапе, это выявление:

• антигена (HAAg) в фекалиях (в первые 4 — 5 дней);
• в крови анти-HAV Ig М;
• в крови нарастания титра анти-HAV Ig G в 4 раза и более;
• HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• гиперферментемия (АсАТ, ФМФА);
• гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
• повышение показателей тимоловой пробы;
• билирубинурия (на протяжении всего желтушного этапа);
• отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада).

Диагноз гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных:

1. Из клинических признаков наибольшее значение в диагностике имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления болезни Госпела.
2. Проводя диагностику вирусного гепатита а, врачи учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным, вспышки в детских коллективах).
3. Лабораторные признаки разделяют на специфические и неспецифические.

Лабораторная диагностика

Специфические лабораторные методы, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови AT класса IgM (антиHAV IgM) и IgG (антиHAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез антиHAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов и нарастает в её острой фазе. Затем титр AT класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес., сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для постановки диагноза используют именно определение антиHAV IgM. Синтез AT класса IgG начинается через 2 — 3 нед. от начала заболевания, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5 — 6 месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение AT класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике болезни и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов, которыми проводится диагностика, наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

В острой фазе у всех больных гепатитом А наблюдают резкое повышение активности трансаминаз, в большей степени АЛТ, в десятки раз превышающее нормальное значение. Максимальное повышение концентрации конъюгированного билирубина выявляют на 3 — 5-е сутки от начала заболевания. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации холестерина, свидетельствующее о присоединении внутрипечёночного холестаза. В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в фекалиях исчезает стеркобилин. Обычно с первых дней повышается в 35 раз тимоловая проба.

Дифференциальная диагностика

Проводится с учетом фазы заболевания, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).

В преджелтушном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ. Общими симптомами являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.

В ряде случаев гепатит а необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. При вирусном гепатите а боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуются на:

• снижение аппетита,
• вялость,
• слабость,
• боли в животе,
• тошноту,
• рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев.

Данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1 — 2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургическая патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком гепатита А являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании во время диагностики вирусного гепатита а отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в острой хирургической патологии органов брюшной полости большое значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагностика гепатита а у детей в желтушном периоде

В желтушном периоде она проводится с учетом типа болезни Госпела: надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Надпеченочные желтухи (гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические болезни Госпела обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера-Наджара) и экскреции (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при:

1.

Вирусных гепатитах,

2.

Токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.),

3.

При инфекционных и паразитарных заболеваниях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена:

• цитомегаловирусная инфекция,
• инфекционный мононуклеоз,
• псевдотуберкулез,
• кишечный иерсиниоз,
• лептоспироз,
• токсоплазмоз,
• описторхоз и др.)

Подпеченочные (механические) болезни Госпела:

1. Наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезиеи желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина;
2. Приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холецисто-холангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.)

В ряде случаев нарушение пигментного обмена приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Симптомы развиваются на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе — неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется «морковной» окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Как правило, склеры не окрашены. Моча и кал обычного цвета. Диагностика показывает, что печень и селезенка не увеличена. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

Теперь вам многое известно о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.