Дифференциальный диагноз хронического гепатита в с другими заболеваниями

Хронические гепатиты – см. вопрос 39.

Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ.

Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных – внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.

Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с:

а) аутоиммунным ХГ – болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови – АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС

б) алкогольным ХГ – характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ

в) болезнью Вильсона-Коновалова – характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови

г) первичным склерозирующим холангитом – верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом)

Проявления печеночной недостаточности – ряд синдромов:

1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал

2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически – интоксикационный синдром

3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически – геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром

4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически – пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии

5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, a2- и g-глобулинов, тимоловой пробы, клинически – гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия

6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически – кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др.

Принципы лечения печеночной недостаточности:

1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника:

– высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут

– деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь)

– лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь

2. Снижение содержания ионов аммония в крови:

– препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил

– препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р – 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров – в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц

4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил

5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др.

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон)

7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В1, В6

8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9940 – | 7458 – или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

С какими недугами дифференцируют?

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

• Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
• Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
• Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
• Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Склерозирующий холангит

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Злокачественные опухоли

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Токсико-аллергический гепатит

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

Желчнокаменная болезнь

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язва 12-перстной кишки

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

Виды анализов при гепатите

• Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
• Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
• Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
• Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
• Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Как проводится дифференциальный анализ?

Диагностические критерии гепатитов по типам:

• Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
• Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
• Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
• Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

Дифференциальный диагноз. При обсуждении новой классификации хронических гепатитов широко дискутировался вопрос о целесообразности включения в рубрику «хронический гепатит», в дополнение к выделенным, еще четырех нозологических форм: первичный билиарный цирроз, первичный склерозируюший холангит, заболевание печени Вильсона-Коновалова, болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени. Это основывалось на том, что перечисленные заболевания протекают хронически, и морфологическое исследование биоптатов при них нередко выявляет признаки, характерные для аутоиммунного гепатита или хронического вирусного гепатита. Вместе с тем главным патоморфологическим «эпицентром» первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита является билиарная система, а не паренхима печени. Болезни же Вильсона-Коновалова и недостаточности альфа-антитрипсина печени хотя и могут давать клиническую картину, сходную с таковой при хроническом гепатите, являются следствием генетических дефектов и проявляются внепеченочными синдромами, что служит аргументом против включения их в рубрику «хронический гепатит», но определяет необходимость проведения дифференциальной диагностики с последним.

Первичный билиарный цирроз – это хроническое холестатическое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков, предположительно обусловленное аутоиммунными реакциями и способное прогрессировать до цирроза или быть ассоциированным с циррозом. В детском возрасте встречается редко. К ранним признакам заболевания относятся: кожный зуд с желтухой или без нее, боль в правом подреберье, умеренная гепатомегалия. По мере развития заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает желтуха, появляются сосудистые звездочки, ксантомы, «печеночные» ладони; повышается температура тела; развивается синдром малабсорбции, следствием которого является прогрессирующая потеря массы тела. Резко увеличивается печень, занимающая большую часть живота, из-за чего не всегда удается пальпировать увеличенную селезенку.

Первичный склерозирующий холангит представляет собой хроническое прогрессирующее фиброзирующее воспаление желчных протоков, обычно распространяющееся как на вне-, так и на внутрипеченочную систему желчных протоков, приводящее к билиарному циррозу и печеночной недостаточности. Причина заболевания не известна. По клиническим и лабораторным данным первичный склерозирующий холангит трудно дифференцировать с первичным билиарным циррозом. Решающее значение при постановке диагноза имеет лапароскопия с гистологическим исследованием прицельного биоптата. Для оценки состояния желчных протоков могут быть использованы ультразвуковое и радиоизотопное исследования.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) – хроническое заболевание печени, вызываемое наследственным, аутосомно-рецессивно обусловленным расстройством метаболизма меди в организме. Заболевание способно прогрессировать до фульминантной печеночной недостаточности, хронического гепатита или цирроза или быть ассоциированным с одним из этих состояний. Дефектный ген расположен на длинном плече 13-й хромосомы. Помимо тяжелого поражения печени, часто с исходом в цирроз, отмечаются нарушения со стороны центральной нервной системы в виде отставания в умственном развитии, экстрапирамидных расстройств. Исследование глазного дна с помощью щелевой лампы выявляет у больных на роговице зеленоватое кольцо – симптом роговичного кольца (кольцо Кайзера-Флешнера), которое образуется в результате отложения меди. Кроме того, выявляется снижение уровня сывороточного церулоплазмина и накопление меди в печеночной ткани.

Болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени – хроническое заболевание печени, сопряженное или вызываемое наследственно обусловленным расстройством белкового метаболизма. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Заболевание протекает в типичных случаях с ненормально низкими значениями сывороточного альфа-антитрипсина (ингибитора сывороточной альфа-протеазы). Болезнь печени может приводить к хроническому гепатиту или циррозу печени или быть ассоциированной с этими осложнениями. У детей недостаточность альфа-антитрипсина может быть ассоциирована с бессимптомным недоразвитием (малочисленностью) внутрипеченочных желчных протоков или неонатальным гепатитом с гигантскоклеточной трансформацией. Наряду с поражением печени, как правило, уже с раннего возраста отмечается поражение легких, нередко с развитием эмфиземы. Снижение уровня альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови или даже его отсутствие устанавливается путем иммуноэлектрофореза или методом радиальной иммунодиффузии сывороточного белка.

Синдром Жильбера передается по аутосомно-доминан-тному типу, причем заболевание преобладает у юношей. Толчком к началу обычно является перенесенная инфекция, особенно вирусный гепатит, которая манифестирует генетически обусловленный дефект глюкуронилтрансферазной системы печени (недостаточность фермента глюкуронилтрансферазы). Основным клиническим симптомом является перемежающаяся желтуха, особенно интенсивно выраженная на склерах, усиливающаяся под воздействием стрессовых ситуаций и уменьшающаяся или исчезающая в спокойный период. В ряде случаев выражены признаки интоксикации – вялость, повышенная утомляемость, головная боль, периодически отмечается боль ноющего характера в области правого подреберья. Печень нередко увеличена, однако консистенция ее не изменена. Биохимические исследования выявляют увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина (непрямая фракция) при отсутствии билирубинурии и уробилинурии, нормальным содержанием АлАТ и АсАТ, Щелочной фосфатазы, холестерина, что, наряду с характером печени, позволяет исключить хронический гепатит.

Синдром Криглера – Найяра. Заболевание передается по аутосомнодоминантному типу и обусловлено недостаточностью фермента глюкуронилтрансферазы, в результате чего печень утрачивает способность конъюгировать билирубин. В связи с резким увеличением в крови непрямого билирубина сразу после рождения появляется желтуха, которая быстро прогрессирует вплоть до развития ядерной желтухи с проявлениями поражения центральной нервной системы: судорожными подергиваниями, глазодвигательными нарушениями, гипертермией. Моча остается обычной окраски, кал обесцвечивается; печень и селезенка, как правило, не увеличены, содержание свободной фракции билирубина резко повышено, показатели других функциональных проб обычно не изменены. При гистологическом исследовании печени выявляется небольшое ожирение гепатоцитов и незначительный перипортальный фиброз. Заболевание протекает тяжело и часто приводит к летальному исходу. Прогноз определяется эффективностью профилактики ядерной желтухи и лечения больных (фитотерапия, дезинтоксикационная инфузионная терапия, заменные переливания крови).

Синдром Дабина-Джонсона передается по аутосомно-доминантному типу и обусловлен внутриклеточным холестазом, в основе которого лежит нарушение внутриклеточного транспорта конъюгированного билирубина и экскреции его в желчь. В результате этого билирубин сбрасывается через синусоидальный полюс гепатоцита и поступает в общий кровоток. При этом целостность печеночных клеток не нарушается, но проницаемость клеточных мембран снижена. Ведущим клиническим симптомом является желтуха, периодически отмечаются темное окрашивание мочи и обесцвеченность кала; в некоторых случаях увеличивается печень. В крови обнаруживается повышение содержания прямой фракции билирубина. Желчный пузырь холецистографии не контрастируется. При лапароскопии печень окрашена в темный цвет, что обусловлено накоплением в центре долек пигмента. Прогноз заболевания благоприятный. При нарастании желтухи показана желчегонная терапия.

Синдром Ротора передается по аутосомно-доминантному типу и генетически идентичен синдрому Дабина-Джонсона, однако дефект экскреции билирубина при синдроме Ротора менее значителен. Клинически характеризуется преходящей желтухой, на высоте которой может отмечаться темное окрашивание мочи и обесцвеченность кала. Печень и селезенка обычно не увеличены. В сыворотке крови повышено содержание общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции. В отличие от синдрома Дабина-Джонсона, при синдроме Ротора желчный пузырь при оральной холецистографии контрастируется, а печень содержит лишь небольшое количество пигмента. Прогноз благоприятный.

No related posts.