Дифференциальный диагноз острого алкогольного гепатита
Вирусный гепатит остаётся наиболее распространённой формой острого диффузного заболевания печени. Однако при дифференциальном диагнозе следует иметь в виду и другие причины этих поражений. Они могут протекать легко, часто ограничиваясь лишь сдвигами в лабораторных показателях. Однако возможно их течение с развернутой картиной острого гепатита, даже с исходом в цирроз печени. По механизму возникновения можно выделить: 1) токсическое повреждение печени, зависящее от дозы вещества; 2) повреждение, связанное с индивидуальной чувствительностью к ряду химических соединений, в частности лекарств.
Токсические гепатиты могут встречаться при интоксикации четыреххлористым углеродом,
отравлении грибами, желтым фосфором. Четыреххлористый углерод может попасть в организм при приёме его внутрь, путем ингаляции или через кожу. Желтуха может появиться через 2—4 дня после проникновения этого вещества в организм. Часто имеется и поражение почек, иногда с гиперазотемией. В тяжёлых случаях смерть наступает в течение 1 нед. Хроническое поражение печени не развивается. Поражение печени при отравлении грибами и жёлтым фосфором является составной частью картины этих интоксикаций.
Острый алкогольный гепатит характеризуется некрозами гепатоцитов и сопутствующей мезенхимально-клеточной реакцией и инфильтрацией портальной стромы лейкоцитами. Он может протекать латентно, а также с желтухой и холестазом. Наиболее частая желтушная форма характеризуется диспептическими расстройствами (анорексия, тошнота, рвота), потерей в весе, лихорадкой, иногда болями в правом подреберье и отёчно-сцистическим синдромом. В крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышение трансаминаз, билирубина, альфа2-глобулина, холестерина, щелочной фосфатазы. При дифференциальном диагнозе острого алкогольного гепатита от острого вирусного гепатита придают значение предшествующему приёму больших доз алкоголя, отсутствию преджелтушного периода, плотной консистенции печени, наличию фиброзирующего панкреатита, полинейропатии, нефропатии, тенденции к гипертонии и поражению миокарда. В то же время при вирусном гепатите чаще наблюдают в анамнезе общение с больными инфекционным гепатитом, парентеральные вливания, длительный преджелтушный период, лимфаденопатию и спленомегалию, в крови — лейкопению, макроцитоз HBsAg. Симптомы OAГ быстро уменьшаются при строгой абстиненции.
Лекарственные повреждения, связанные с индивидуальной чувствительностью, протекают по двум вариантам: печёночно-клеточная недостаточность той или иной степени выраженности и холестатический синдром. В целом эти поражения характеризуются следующим: 1) возникновение проявлений только у части лиц, контактировавших с этим веществом (чаще всего лекарством), которые нельзя воспроизвести в эксперименте; 2) степень поражения зависит от дозы лекарства; 3) возникновение поражений через 1—3 нед от начала лечения или в еще более ранний срок (если больной принимал этот препарат раньше); 4) иногда сопровождение гепатита в этих случаях сыпью, артралгиями, лихорадкой, эозинофилией.
В возникновении этих реакций имеют значение иммунологические нарушения.
Печеночно-клеточное повреждение наиболее часто вызывается при приёме анестетиков (особенно галотана, метоксифлурана), противовоспалительных средств (бутадион), антибактериальных (тубазид, фурадонин, сульфаниламиды) и противосудорожных и т. д.
Клинически это поражение часто трудно отличимо от острого вирусного гепатита. Специфические лабораторные тесты, подтверждающие его, практически отсутствуют. Лекарственный генез гепатита следует иметь в виду в каждом конкретном случае при лечении указанными средствами. Диагноз еще более обоснован, если подобная реакция на данное лекарство имела место ранее. Для исключения вирусного гепатита А и В целесообразно исследование HBsAg и IgM-антител к вирусу гепатита А.
Холестатический гепатит чаще вызывается контрацептивными средствами, транквилизаторами, пероральными гипогликемическими средствами, метилтестостероном. В выраженных случаях тяжёлая желтуха сопровождается зудом, обесцвеченным калом. В сыворотке крови определяется повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина. Тёмный цвет мочи может быть обусловлен билирубинурией при отсутствии в ней уробилиногена. Прогноз этих поражений обычно хороший: с отменой лекарства желтуха исчезает в течение нескольких недель.
Среди острых инфекционных поражений печени (помимо вызванных вирусом гепатита) следует упомянуть так называемую жёлтую лихорадку. Заболевание распространено во многих странах Экваториальной Африки и в Южной Америке. Оно сопровождается развитием желтухи. В целом для него характерно более острое и тяжёлое лихорадочное течение. Значительно сильнее выражены геморрагический синдром (сыпь, кровотечение), а также поражение почек, приводящее к олигурии и острой почечной недостаточности. При вирусном гепатите болезнь начинается более постепенно, рано изменяются цвет мочи и кала, возникновение геморрагического синдрома часто сопровождается сокращением размеров печени, чего не наблюдается при жёлтой лихорадке. Для жёлтой лихорадки характерно также появление двух волн. Передаётся она комарами.
Острый гепатит с нерезко выраженным синдромом цитолиза может развиться при лихорадках Марбурга и Эбола, лихорадке Ласса, которые также вызываются вирусами. В целом эти заболевания характеризуются значительно более выраженными общеинфекционными проявлениями и интоксикацией. Желтуха при них обычно не развивается. При установлении диагноза вирусы Марбурга и Эбола могут быть обнаружены в печёночной ткани при помощи электронной микроскопии и методом флуоресценции.
Источник
Алкогольный гепатит – это патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз – необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.
Общие сведения
Алкогольный гепатит – заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени, которое в современной гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени. Как правило, это заболевание развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного. Патология прогрессирует при продолжении употребления алкогольных напитков.
Алкогольный гепатит
Причины
Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.
Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.
Патогенез
Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.
Классификация
Алкогольный гепатит может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму.
Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются.
В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя.
Симптомы алкогольного гепатита
Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии.
Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию, боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе – бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия, асцит, пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии, свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе.
Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение. Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.
Хроническое течение алкогольного гепатита характеризуется умеренной выраженностью клинических признаков и лабораторных маркеров. Постановка диагноза основана на характерных признаках, выявляемых при биопсии печени, которые свидетельствуют о наличии воспаления при отсутствии цирроза.
Диагностика
Диагностика алкогольного гепатита может быть связана с определенными затруднениями. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.
Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия, ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.
При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.
Выявление в ходе проведенного обследования признаков повреждения печени должно сочетаться с анамнестическими данными, указывающими на длительное употребление алкоголя, а также наличие зависимости, злоупотребления. Это затруднительно, поскольку не всегда врач владеет полной информацией о пациенте. Именно поэтому для сбора полного анамнеза должны быть привлечены родственники, поскольку пациенты зачастую значительно приуменьшают количество употребляемых спиртных напитков.
Также выявляются характерные внешние признаки алкогольной болезни (алкоголизма): одутловатость лица, тремор рук, языка, век, атрофия мышц плечевого пояса, контрактуру Дюпюитрена (фиброзное изменение ладонных сухожилий, приводящее к их укорочению и сгибательной деформации кисти), поражение периферической нервной системы, других органов-мишеней (почек, сердца, поджелудочной железы, центральной нервной системы).
Лечение алкогольного гепатита
Терапия данного заболевания должна быть комплексной. Основными направлениями лечения является устранение повреждающего фактора, назначение соответствующей диеты, проведение медикаментозной терапии. Любая форма алкогольного гепатита в первую очередь требует прекращения действия этиологического фактора – спиртного. Без отказа от алкоголя прогрессирование повреждения неизбежно. При легких формах этого уже достаточно для обратного развития изменений в печени.
Алкогольный гепатит сопровождается у большинства пациентов дефицитом питания. Чем тяжелее повреждение печени, тем более выражена трофическая недостаточность. Рекомендуется энергетическая ценность суточного рациона около 2000 калорий. Содержание белка должно составлять 1 г на килограмм массы. Обязательно достаточное поступление витаминов, ненасыщенных жирных кислот. В случае анорексии назначается зондовое энтеральное или парентеральное питание. Инфузии аминокислот уменьшают белковый катаболизм (расходование внутритканевых запасов белка), улучшает метаболизм тканей головного мозга.
Лекарственная терапия включает назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов, которые уменьшают жировое изменение печени, обладают антиоксидантным эффектом, замедляют фиброз печени, ускоряют регенерацию ее клеток. Также при алкогольном повреждении, особенно холестатической форме, назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, обладающие цитопротективным эффектом. С целью достижения антиоксидантного эффекта, блокирования выработки ацетальдегида, повреждения клеточных мембран назначаются силимаринсодержащие гепатопротекторы.
Лечение острой формы включает проведение дезинтоксикационной терапии, введения плазмозамещающих растворов, коррекцию электролитных нарушений. При тяжелом течении с синдромом печеночно-клеточной недостаточности применяются глюкокортикостероиды. Лечение хронической формы проводится с учетом степени повреждения печени. Наличие фиброза требует полного отказа от алкоголя. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов, воздействующих на процесс фиброза, γ-интерферона, глицина.
Прогноз и профилактика
Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени – полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший – возможно полное восстановление функций печени. В настоящее время с целью лечения данной патологии применяются высокоэффективные препараты, которые позволяют излечить заболевание либо стабилизировать состояние пациента на длительное время, предотвращая переход в цирроз печени.
Лечение должен проводить врач-гепатолог или гастроэнтеролог совместно с психотерапевтом и наркологом, поскольку решающим фактором является отказ от алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора заболевание осложняется циррозом печени. Это необратимое состояние, являющееся финальным этапом алкогольного повреждения. В этом случае прогноз неблагоприятный. У таких пациентов высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Источник
-Алкогольный анамнез (ближайший, отдаленный)
-Отсутствие парентерального эпиданамнеза
-Признаки предшествующей патологии печени (гепатоз, цирроз, хронический гастрит)
-Другие проявления алкогольной болезни
-Боли в правом подреберье, нередко интенсивные
-Тошнота, рвота в фазу желтухи
-Температурная реакция в фазу желтухи
-Нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ
-Относительно меньшая выраженность гипертрансаминаземии (билирубин-трансаминазная диссоциация)
-Отсутствие цикличности течения
-Отрицательные результаты индикации маркеров активной вирусной инфекции
-Нередкое носительство HBsAg
-Повышенное содержание секреторных иммуноглобулинов А, увеличение С-реактивного белка
Длительные желтухи, которые продолжаются в течение многих месяцев, могут быть обусловлены хроническими гепатитами, циррозами печени, а также пигментными гепатозами. Фактор времени позволяет исключить как острые вирусные, так и токсические гепатиты, а также гемолитические желтухи.
Подпеченочные желтухи
Подпеченочные желтухи обусловлены нарушением выведения билирубина через желчные протоки с его регургитацией, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут быть обусловлены следующими факторами:
1) закрытием (обтурацией) печеночного и общего желчного протоков изнутри желчными камнями, гельминтами и др.;
2) сдавлением общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный лимфатический узел);
3) сужением общего желчного протока рубцами и спайками (после оперативного вмешательства, перенесенного воспалительного процесса);
4) атрезией (гипоплазией) желчных путей.
Развитие подпеченочных желтух обусловлено нарушением нормального оттока желчи, вызванным механическим фактором, отсюда и название — механические желтухи.
При подпеченочных желтухах повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и лишь в небольшой степени — свободного. После возникновения обструкции желчных протоков экскреция желчи из гепатоцитов первое время продолжается, выделившийся в просвет желчных ходов билирубин всасывается через их стенку и через коммуникации между желчными капиллярами и пространствами Диссе. Повышение давления в желчевыводящих путях приводит к вторичным изменениям гепатоцитов, в результате экскреторная функция печеночных клеток снижается и наступает парахолия, т.е. включаются механизмы, свойственные внутрипеченочному холестазу. Повышение уровня непрямого (свободного) билирубина, по-видимому, связано с нарушением захвата его гепатоцитами из крови. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой при механических желтухах отсутствует.
В группе подпеченочных желтух наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика таких болезней, как холестатический вариант вирусного гепатита, механическая желтуха в результате сдавления желчных протоков новообразованиями и механическая желтуха при закупорке желчевыводящих путей камнем или гельминтами.
Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 410; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10622 — | 7810 — или читать все…
Читайте также:
Источник
