Диспансерное наблюдение при гепатите а
Классификация острых вирусных гепатитов
1. Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяются на:
1) вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит А;
острый вирусный гепатит Е;
2) вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит В;
острый вирусный гепатит D;
острый вирусный гепатит С;
3) вирусные гепатиты неустановленной этиологии.
2. Формы острых вирусных гепатитов (далее – ОВГ):
1) субклиническая – нет клинических проявлений болезни, в крови больных выявляются специфические маркеры вирусов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее – АЛТ);
2) инаппарантная – протекает при полном отсутствии клинико-биохимических признаков, но в организме человека наблюдаются иммунологические, функциональные и морфологические изменения. Выявляются специфические маркеры вирусов;
3) манифестная – диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтушный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия;
4) типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни;
5) типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее – ЩФ). Более продолжителен желтушный период болезни;
6) атипичная желтушная (холестатическая) – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде;
7) атипичная безжелтушная – характеризуется полным отсутствием желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания с увеличением печени и субъективными признаками нарушений ее функций. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ. Часто они наблюдаются при гепатите А;
8) острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из возможных вариантов;
9) острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекционного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.
3. Тяжесть ОВГ может быть легкой, средней и тяжелой степени:
1) легкая степень – отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее – ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 100 микромоль/литр;
2) средняя степень – характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 65%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль/литр;
3) тяжелая степень – отмечается выраженная интоксикация центральной нервной системы, нарушение сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов. Регистрируется преимущественно при гепатитах В и Д; при гепатитах А, С и Е (кроме беременных) – значительно меньше.
4. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни.
Острый вариант – продолжительностью до 28 дней от начала болезни.
Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней — 12 недель до энцефалопатии.
5. Осложнения ОВГ – острая печеночная недостаточность с развитием острой печеночной энцефалопатии и массивного геморрагического синдрома:
1) отек и набухание головного мозга;
2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;
3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;
4) генерализованная вторичная инфекция.
Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.
Классификация хронических вирусных гепатитов
6. Виды хронических вирусных гепатитов:
1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;
2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента;
3) хронический вирусный гепатит С.
7. Фазы вирусного гепатита: обострение и ремиссия.
Вирусный гепатит А
8. Инкубационный период ВГА в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).
9. Пути передачи ВГА:
1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);
2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);
3) парентеральный редко.
Вирусный гепатит Е
10. Инкубационный период ВГЕ в среднем составляет 40 дней (диапазон 20-60 дней).
11. Путь передачи вируса ВГЕ – водный.
12. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:
1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами семь-восемь лет;
2) взрывным характером заболеваемости;
3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;
4) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.
13. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.
Вирусный гепатит В
14. Инкубационный период ВГВ в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).
15. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых – в 30-50%.
16. Вирус ВГВ вызывает как острое, так и хроническое заболевание.
17. Пути передачи парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.
Вирусный гепатит Д
18. Вирус гепатита Д – дефектный, для репродукции которого необходимо присутствие вируса гепатита В, поэтому ВГД протекает в виде:
1) коинфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);
2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую). ВГД имеет острое и хроническое течение.
19. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.
Вирусный гепатит С
20. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 180-210 дней (с колебаниями от 14 до 780 дней).
21. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.
22. Пути передачи аналогично ВГВ.
23. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.
Госпитализация больных ОВГ
24. Госпитализация больных энтеральными гепатитами проводится по клиническим показаниям (средне-тяжелые и тяжелые формы, легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период заболевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.
25. Беременные с ОВГ до 30 недель беременности по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, с 30 недель беременности и родильницы в изолированные палаты (боксы) родильных домов и отделений.
26. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабораторным показателям, после полного клинического выздоровление.
Диспансеризация
27. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клиническим показаниям в гепатологическом центре или в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.
Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – три месяца, ВГВ – шесть месяцев, острым ВГС – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).
Хронический вирусный гепатит – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении шести и более месяцев.
Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.
Длительность диспансерного наблюдения определяется наличием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.
Реконвалесценты вирусных гепатитов состоят на ДУ при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.
Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений.
Лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
28. Не допускаются к работе медицинские работники, принимающие участие в хирургических операциях и манипуляциях, при получении положительных результатов полимеразной цепной реакции, подтверждающих репликацию вирусов гепатитов В и С в крови.
________________________
Источник
VII. Организация диспансерного наблюдения за больными
гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C
7.1. Диспансерное наблюдение за больными ОГС проводится с целью оценки эффективности противовирусной терапии и установления исхода заболевания (выздоровление — элиминация вируса гепатита C из организма или переход в хроническую форму).
Диспансерное наблюдение за больными ХГС проводится с целью уточнения диагноза, определения оптимального времени начала и тактики противовирусной терапии и оценки ее эффективности.
Важными задачами диспансерного наблюдения при гепатите C являются повышение осведомленности больного о заболевании, мотивирование его к регулярному наблюдению, формирование приверженности лечению, профилактика осложнений и своевременное их выявление.
Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C) проводится с целью подтверждения либо отмены диагноза гепатита C.
7.2. Больные ОГС, больные ХГС, а также лица, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), подлежат обязательному диспансерному наблюдению у врача-инфекциониста в медицинской организации по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.
7.3. Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C через 6 месяцев после выявления заболевания. При этом в случае выявления РНК вируса гепатита C данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. В случае если через 6 месяцев РНК вируса гепатита C не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита C не реже одного раза в 6 месяцев.
7.4. Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C.
7.5. Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.
7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности.
Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС.
Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил.
При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни.
Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.
7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.
Источник
Терапия вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи исходит из общих принципов:
1. госпитализация больных в инфекционные отделения или больницы;
2. у подавляющего числа больных с легким или среднетяжелым течением вирусного гепатита болезнь завершается выздоровлением при проведении только базисной терапии;
3. лечебные мероприятия должны быть индивидуализированы с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие заболевания и др.);
4. принцип охраны больной печени предполагает не только ее защиту от дополнительных энергетических затрат, но и «защиту» от медикаментов с сомнительной или недоказанной клинической эфективностью;
5. основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является патогенетическая терапия
Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и охрану печени от дополнительных нагрузок. Диета полноценная, калорийная (3000 ккал для взрослых), щадящая. Пища должна содержать 400 г углеводов, полноценные животные белки (100 г) и обязательно содержать легко эмульгированные жиры (30 — 40 г сливочного масла в день), с ограничением соли – не более 5-6 г в день. В рацион включаются соки, компоты, фрукты и овощи. Рекомендуется обильное питье жидкости до 2,5 — 3,0 л/сутки. Необходимо следить за стулом и добиваться регулярного опорожнения кишечника.
Больные с легкими формами ВГА и ВГЕ не нуждаются в медикаментозном лечении.
Патогенетическая терапия показана при интоксикации. В/в капельно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, а при выраженной интоксикации – гемодез, полидез, глюкодез, неокомпенсан, плазму, раствор альбумина. Объем и кратность введения определяются тяжестью заболевания (от 20 до 80 мл/кг). При этом следует подсчитывать гидробаланс и не создавать «водных ударов». Рациональным является соотношение кристаллоидных растворов к колоидным в соотношении 3:1.Для коррекции микроциркуляции крови показано введение реополиглюкина или реоглюмана в объеме 5- 10 мл на 1 кг веса в сутки.
При дефиците факторов свертываемости при печеночно-клеточной недостаточности с заместительной целью, коррекции метаболических нарушений показано переливание свежезамороженной плазмы 200 — 400 мл в сутки. Обоснованным является назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь или внутривенно), антиоксидантов (цитохром С, кверцетин) курсом в 10 — 14 дней.
При преобладании синдрома холестаза с выраженным кожным зудом применяется холестирамин (4,0 гр. 3 раза в день), полифепан (10-20 гр. в день) и урсосан. При обтурационной желтухе указанные препараты не эффективны, что имеет дифференциально-диагностическое значение.
Желчегонные средства назначаются по окончании фазы ахолии, а при наличии дискинезии желчеотводящих путей и болевого синдрома их сочетают со спазмолитиками (но-шпа, платифиллин, спазган и др.). Из желчегонных в первую очередь показаны отвары трав (кукурузные рыльца, спорыш, цветы зверобоя, плоды шиповника).
При наличии постгепатитной гипербилирубинемии и синдрома Жильбера эффективны фенобарбитал, зиксорин (флюмиценол) в среднетерапевтических дозах. Показано применение гепатопротекторов и стабилизаторов клеточных мембран (эссенциале, карсил, гепатофальк, фосфолив, гептрал и др.). Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации, уменьшения образования и всасывания аммиака и улучшения опорожнения кишечника показано введение лактулозы (через зонд или в клизмах по 30-45 мл с интервалом в 8 часов).
Применение глюкокортикостероидов при тяжелом течении ВГА и ВГЕ проблематично. В основном они обладают «отбеливающим» эффектом и уменьшают зуд кожи.
Выписка из стационара производится по клиническому выздоровлению, нормализации уровня билирубина и близкой к норме активности аминотрансфераз. Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется врачом кабинета инфекционных заболеваний. Осмотр проводится не позже, чем через 1 месяц после выписки из стационара. В случаях, когда больной был выписан с повышенной активностью аминотрансфераз, первый осмотр проводится через 10-14 дней после выписки.
Реконвалесценты ВГА и ВГЕ снимаются с учета через 3 мес. от начала заболевания при условии отсутствия жалоб, нормализации размеров печени и селезенки, показателей аминотрансфераз и функциональных проб печени.
Реконвалесценты, имеющие остаточные явления, проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после нормализации клинических и биохимических показателей.
После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от работы на 2 недели. При затянувшейся реконвалесценции этот срок может увеличиваться. В течение 3-6 месяцев реконвалесценты нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, а учащиеся — от занятий спортом (по заключению КЭК).
В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки (кроме столбнячного анатоксина и антирабической вакцины). Нежелательно проведение плановых операций, противопоказан прием гепатотоксических препаратов и алкоголя.
Профилактика.Мероприятия по профилактике ВГА и ВГЕ должны быть направлены на активное выявление источника инфекции, разрыв естественного механизма передачи инфекции и на восприимчивый человеческий организм.
Первичное выявление больных осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учреждений здравоохранения. Все больные подлежат обязательной регистрации в эпидемиологическом отделе территориального центра санэпиднадзора.
За лицами, бывшими в контакте с больным, устанавливается систематическое (не реже раза в неделю) медицинское наблюдение в течение 35 суток со дня разобщения с больным. Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно. При повторных заболеваниях отсчет продолжительности наблюдения ведется от последнего случая.
С момента выявления больного до его госпитализации или в случае изоляции его на дому в очаге проводится текущая дезинфекция, которую организует участковый врач.
Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпид. показаниям внутримышечно в дозах: 1-6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, старшим детям и взрослым — 3,0 мл.
Для профилактики ВГА применяется вакцина «Хаврикс 1440» для взрослых и «Хаврикс 720» для детей. В возрасте от 1 года до 18 лет вакцина вводится внутримышечно в дозе 0,5 мл; взрослым 1 мл внутримышечно. Указанные дозы вакцины рекомендуется повторить в период от 6 до 12 месяцев после первой вакцинации. Защитный уровень антител обнаруживается у 88 % вакцинированных к 15 дню после вакцинации, достигая 99% через 1 месяц.
Заключение. Проблема вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи является актуальной для врачей-клиницистов. Значение ее обусловлено повсеместным распространением инфекции, длительностью и дороговизной терапии, определенными сложностями диагностики и возможностью возникновения осложнений болезни.
Ранняя клинико-эпидемиологическая диагностика ВГА и ВГЕ возможна и должна основываться на тщательном сборе жалоб больного, анамнеза (выявление того или иного типа преджелтушного периода), эпидемиологического анамнеза и данных объективного исследования (желтушность кожи, слизистых, цвет кала, мочи, гепатолиенальный синдром и др.). Этиология заболевания подтверждается обнаружением специфических антител-маркеров.
В лечении ведущее значение имеет базисная терапия и пероральная дезинтоксикация. При тяжелых формах болезни дезинтоксикация осуществляется внутривенным введением коллоидов и кристаллоидов. Желчегонные препараты рационально назначать в фазе разрешения желтухи. После выписки из стационара реконвалесценты наблюдаются врачом-инфекционистом КИЗа.
Применение вакцины «Хаврикс» для профилактики ВГА обеспечивает практически 100 % защитный эффект. В очаге ВГА и ВГЕ обязательно проводятся профилактические и противоэпидемические мероприятия. Информация органов санитарно-эпидемиологического надзора о выявлении случая гепатита А или Е является обязательной.
Задание студентам для самостоятельной работы.
1. Обратить внимание на этиологию вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи, маркерный спектр гепатитов и трактовку обнаружения антител-иммуноглобулинов разных классов.
2. Изучить пути и факторы реализации фекально-орального механизма передачи инфекции.
3. Вспомнить пигментный обмен.
4. Обратить внимание на патогенетические особенности ВГА и ВГЕ.
5. Изучить особенности клиники и лабораторно-инструментальную диагностику и дифференциальную диагностику желтух.
6. Оценить особенности базисной и патогенетической терапии.
7. Обратить внимание на профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге, порядок и правила диспансерного наблюдения.
Источник