Диспансерное наблюдение при гепатите а

Классификация острых вирусных гепатитов

1. Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяются на:

1) вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

острый вирусный гепатит А;

острый вирусный гепатит Е;

2) вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

острый вирусный гепатит В;

острый вирусный гепатит D;

острый вирусный гепатит С;

3) вирусные гепатиты неустановленной этиологии.

2. Формы острых вирусных гепатитов (далее – ОВГ):

1) субклиническая – нет клинических проявлений болезни, в крови больных выявляются специфические маркеры вирусов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее – АЛТ);

2) инаппарантная – протекает при полном отсутствии клинико-биохимических признаков, но в организме человека наблюдаются иммунологические, функциональные и морфологические изменения. Выявляются специфические маркеры вирусов;

3) манифестная – диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтушный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия;

4) типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни;

5) типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее – ЩФ). Более продолжителен желтушный период болезни;

6) атипичная желтушная (холестатическая) – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде;

7) атипичная безжелтушная – характеризуется полным отсутствием желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания с увеличением печени и субъективными признаками нарушений ее функций. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ. Часто они наблюдаются при гепатите А;

8) острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из возможных вариантов;

9) острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекционного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.

3. Тяжесть ОВГ может быть легкой, средней и тяжелой степени:

1) легкая степень – отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее – ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 100 микромоль/литр;

2) средняя степень – характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 65%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль/литр;

3) тяжелая степень – отмечается выраженная интоксикация центральной нервной системы, нарушение сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов. Регистрируется преимущественно при гепатитах В и Д; при гепатитах А, С и Е (кроме беременных) – значительно меньше.

4. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.

Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни.

Острый вариант – продолжительностью до 28 дней от начала болезни.

Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней — 12 недель до энцефалопатии.

5. Осложнения ОВГ – острая печеночная недостаточность с развитием острой печеночной энцефалопатии и массивного геморрагического синдрома:

1) отек и набухание головного мозга;

2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;

3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;

4) генерализованная вторичная инфекция.

Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.

Классификация хронических вирусных гепатитов

6. Виды хронических вирусных гепатитов:

1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;

2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента;

3) хронический вирусный гепатит С.

7. Фазы вирусного гепатита: обострение и ремиссия.

Вирусный гепатит А

8. Инкубационный период ВГА в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).

9. Пути передачи ВГА:

1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);

2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);

3) парентеральный редко.

Вирусный гепатит Е

10. Инкубационный период ВГЕ в среднем составляет 40 дней (диапазон 20-60 дней).

11. Путь передачи вируса ВГЕ – водный.

12. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:

1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами семь-восемь лет;

2) взрывным характером заболеваемости;

3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;

4) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.

Читайте также:  Как принимать масло черного тмина при гепатите

13. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.

Вирусный гепатит В

14. Инкубационный период ВГВ в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).

15. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых – в 30-50%.

16. Вирус ВГВ вызывает как острое, так и хроническое заболевание.

17. Пути передачи парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.

Вирусный гепатит Д

18. Вирус гепатита Д – дефектный, для репродукции которого необходимо присутствие вируса гепатита В, поэтому ВГД протекает в виде:

1) коинфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);

2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую). ВГД имеет острое и хроническое течение.

19. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.

Вирусный гепатит С

20. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 180-210 дней (с колебаниями от 14 до 780 дней).

21. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.

22. Пути передачи аналогично ВГВ.

23. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.

Госпитализация больных ОВГ

24. Госпитализация больных энтеральными гепатитами проводится по клиническим показаниям (средне-тяжелые и тяжелые формы, легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период заболевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.

25. Беременные с ОВГ до 30 недель беременности по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, с 30 недель беременности и родильницы в изолированные палаты (боксы) родильных домов и отделений.

26. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабораторным показателям, после полного клинического выздоровление.

Диспансеризация

27. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клиническим показаниям в гепатологическом центре или в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.

Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – три месяца, ВГВ – шесть месяцев, острым ВГС – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).

Хронический вирусный гепатит – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении шести и более месяцев.

Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.

Длительность диспансерного наблюдения определяется наличием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.

Реконвалесценты вирусных гепатитов состоят на ДУ при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.

Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений.

Лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

28. Не допускаются к работе медицинские работники, принимающие участие в хирургических операциях и манипуляциях, при получении положительных результатов полимеразной цепной реакции, подтверждающих репликацию вирусов гепатитов В и С в крови.

________________________

Источник

VII. Организация диспансерного наблюдения за больными
гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C Диспансерное наблюдение при гепатите а

7.1. Диспансерное наблюдение за больными ОГС проводится с целью оценки эффективности противовирусной терапии и установления исхода заболевания (выздоровление — элиминация вируса гепатита C из организма или переход в хроническую форму).

Диспансерное наблюдение за больными ХГС проводится с целью уточнения диагноза, определения оптимального времени начала и тактики противовирусной терапии и оценки ее эффективности.

Важными задачами диспансерного наблюдения при гепатите C являются повышение осведомленности больного о заболевании, мотивирование его к регулярному наблюдению, формирование приверженности лечению, профилактика осложнений и своевременное их выявление.

Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C) проводится с целью подтверждения либо отмены диагноза гепатита C.

7.2. Больные ОГС, больные ХГС, а также лица, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), подлежат обязательному диспансерному наблюдению у врача-инфекциониста в медицинской организации по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.

7.3. Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C через 6 месяцев после выявления заболевания. При этом в случае выявления РНК вируса гепатита C данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. В случае если через 6 месяцев РНК вируса гепатита C не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита C не реже одного раза в 6 месяцев.

7.4. Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C.

Читайте также:  Где сдать на маркер гепатита

7.5. Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.

7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности.

Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС.

Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил.

При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев.

Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни.

Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни.

Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.

7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.

Источник

Терапия вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи исходит из общих принципов:

1. госпитализация больных в инфекционные отделения или больницы;

2. у подавляющего числа больных с легким или среднетяжелым течением вирусного гепатита болезнь завершается выздоровлением при проведении только базисной терапии;

3. лечебные мероприятия должны быть индивидуализированы с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие заболевания и др.);

4. принцип охраны больной печени предполагает не только ее защиту от дополнительных энергетических затрат, но и «защиту» от медикаментов с сомнительной или недоказанной клинической эфективностью;

5. основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является патогенетическая терапия

Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и охрану печени от дополнительных нагрузок. Диета полноценная, калорийная (3000 ккал для взрослых), щадящая. Пища должна содержать 400 г углеводов, полноценные животные белки (100 г) и обязательно содержать легко эмульгирован­ные жиры (30 — 40 г сливочного масла в день), с ограничением соли – не более 5-6 г в день. В рацион включаются соки, компоты, фрукты и овощи. Рекомендуется обиль­ное питье жидкости до 2,5 — 3,0 л/сутки. Необходимо следить за стулом и добиваться регулярного опорожнения кишечника.

Больные с легкими формами ВГА и ВГЕ не нуждаются в медикаментозном лечении.

Патогенетическая терапия показана при интоксикации. В/в капельно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, а при выражен­ной интоксикации – гемодез, полидез, глюкодез, неокомпенсан, плазму, раствор аль­бумина. Объем и кратность введения определяются тяжестью заболевания (от 20 до 80 мл/кг). При этом следует подсчитывать гидробаланс и не создавать «водных ударов». Рациональным является соотношение кристаллоидных растворов к колоидным в соотношении 3:1.Для коррекции микроциркуляции крови показано введение реополиглюкина или реоглюмана в объеме 5- 10 мл на 1 кг веса в сутки.

При дефиците факторов свертываемости при печеночно-клеточной недостаточности с заместительной целью, коррекции метаболических нарушений показано переливание свежезамороженной плазмы 200 — 400 мл в сутки. Обоснованным является назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь или внутривенно), антиоксидантов (цитохром С, кверцетин) курсом в 10 — 14 дней.

Читайте также:  Анализ на гепатит в смоленске

При преобладании синдрома холестаза с выраженным кожным зудом применя­ется холестирамин (4,0 гр. 3 раза в день), полифепан (10-20 гр. в день) и урсосан. При обтурационной желтухе указанные препараты не эффективны, что име­ет дифференциально-диагностическое значение.

Желчегонные средства назначаются по окончании фазы ахолии, а при наличии дискинезии желчеотводящих путей и болевого синдрома их сочетают со спазмолити­ками (но-шпа, платифиллин, спазган и др.). Из желчегонных в первую очередь пока­заны отвары трав (кукурузные рыльца, спорыш, цветы зверобоя, плоды шиповника).

При наличии постгепатитной гипербилирубинемии и синдрома Жильбера эф­фективны фенобарбитал, зиксорин (флюмиценол) в среднетерапевтических дозах. Показано применение гепатопротекторов и стабилизаторов клеточных мембран (эссенциале, карсил, гепатофальк, фосфолив, гептрал и др.). Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации, уменьшения образования и всасывания аммиака и улучшения опорожнения кишечника показано введение лактулозы (через зонд или в клизмах по 30-45 мл с интервалом в 8 часов).

Применение глюкокортикостероидов при тяжелом течении ВГА и ВГЕ пробле­матично. В основном они обладают «отбеливающим» эффектом и уменьшают зуд кожи.

Выписка из стационара производится по клиническому выздоровлению, норма­лизации уровня билирубина и близкой к норме активности аминотрансфераз. Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется врачом кабинета инфекционных заболеваний. Осмотр проводится не позже, чем через 1 месяц после выписки из стационара. В случаях, когда больной был выписан с повышенной актив­ностью аминотрансфераз, первый осмотр проводится через 10-14 дней после вы­писки.

Реконвалесценты ВГА и ВГЕ снимаются с учета через 3 мес. от начала заболева­ния при условии отсутствия жалоб, нормализации размеров печени и селезенки, по­казателей аминотрансфераз и функциональных проб печени.

Реконвалесценты, имеющие остаточные явления, проходят повторную диспан­серизацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после нормали­зации клинических и биохимических показателей.

После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от работы на 2 недели. При затянувшейся реконвалесценции этот срок может увеличи­ваться. В течение 3-6 месяцев реконвалесценты нуждаются в освобождении от тя­желой физической работы, командировок, а учащиеся — от занятий спортом (по за­ключению КЭК).

В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилак­тические прививки (кроме столбнячного анатоксина и антирабической вакцины). Нежелательно проведение плановых операций, противопоказан прием гепатотоксических препаратов и алкоголя.

Профилактика.Мероприятия по профилактике ВГА и ВГЕ должны быть направлены на актив­ное выявление источника инфекции, разрыв естественного механизма передачи ин­фекции и на восприимчивый человеческий организм.

Первичное выявление больных осуществляется врачами и средними медицин­скими работниками всех учреждений здравоохранения. Все больные подлежат обяза­тельной регистрации в эпидемиологическом отделе территориального центра санэпиднадзора.

За лицами, бывшими в контакте с больным, устанавливается систематическое (не реже раза в неделю) медицинское наблюдение в течение 35 суток со дня разобще­ния с больным. Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно. При повтор­ных заболеваниях отсчет продолжительности наблюдения ведется от последнего слу­чая.

С момента выявления больного до его госпитализации или в случае изоляции его на дому в очаге проводится текущая дезинфекция, которую организует участковый врач.

Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпид. показаниям внутримышечно в дозах: 1-6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, старшим детям и взрос­лым — 3,0 мл.

Для профилактики ВГА применяется вакцина «Хаврикс 1440» для взрослых и «Хаврикс 720» для детей. В возрасте от 1 года до 18 лет вакцина вводится внутри­мышечно в дозе 0,5 мл; взрослым 1 мл внутримышечно. Указанные дозы вакцины рекомендуется повторить в период от 6 до 12 месяцев после первой вакцинации. За­щитный уровень антител обнаруживается у 88 % вакцинированных к 15 дню после вакцинации, достигая 99% через 1 месяц.

Заключение. Проблема вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи явля­ется актуальной для врачей-клиницистов. Значение ее обусловлено повсеместным распространением инфекции, длительностью и дороговизной терапии, определенны­ми сложностями диагностики и возможностью возникновения осложнений болезни.

Ранняя клинико-эпидемиологическая диагностика ВГА и ВГЕ воз­можна и должна основываться на тщательном сборе жалоб больного, анамнеза (вы­явление того или иного типа преджелтушного периода), эпидемиологического анам­неза и данных объективного исследования (желтушность кожи, слизистых, цвет кала, мочи, гепатолиенальный синдром и др.). Этиология заболевания подтверждается обнаружени­ем специфических антител-маркеров.

В лечении ведущее значение имеет базисная терапия и пероральная дезинтокси­кация. При тяжелых формах болезни дезинтоксикация осуществляется внутривенным введением коллоидов и кристаллоидов. Желчегонные препараты рационально назначать в фазе разрешения желтухи. После выписки из стационара реконвалесценты наблюдаются врачом-инфекционистом КИЗа.

Применение вакцины «Хаврикс» для профилактики ВГА обеспечивает практи­чески 100 % защитный эффект. В очаге ВГА и ВГЕ обязательно проводятся профилактические и противоэпиде­мические мероприятия. Информация органов санитарно-эпидемиологического надзо­ра о выявлении случая гепатита А или Е является обязательной.

Задание студентам для самостоятельной работы.

1. Обратить внимание на этиологию вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи, маркерный спектр гепатитов и трактовку обнаружения антител-иммуноглобулинов разных классов.

2. Изучить пути и факторы реализации фекально-орального механизма передачи инфекции.

3. Вспомнить пигментный обмен.

4. Обратить внимание на патогенетические особенности ВГА и ВГЕ.

5. Изучить особенности клиники и лабораторно-инструментальную диагностику и дифференциальную диагностику желтух.

6. Оценить особенности базисной и патогенетической терапии.

7. Обратить внимание на профилактические и противоэпидемические меро­приятия в очаге, порядок и правила диспансерного наблюдения.

Источник