Диспансерное наблюдение при вирусном гепатите

VII. Организация диспансерного наблюдения за больными
гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C Диспансерное наблюдение при вирусном гепатите

7.1. Диспансерное наблюдение за больными ОГС проводится с целью оценки эффективности противовирусной терапии и установления исхода заболевания (выздоровление — элиминация вируса гепатита C из организма или переход в хроническую форму).

Диспансерное наблюдение за больными ХГС проводится с целью уточнения диагноза, определения оптимального времени начала и тактики противовирусной терапии и оценки ее эффективности.

Важными задачами диспансерного наблюдения при гепатите C являются повышение осведомленности больного о заболевании, мотивирование его к регулярному наблюдению, формирование приверженности лечению, профилактика осложнений и своевременное их выявление.

Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C) проводится с целью подтверждения либо отмены диагноза гепатита C.

7.2. Больные ОГС, больные ХГС, а также лица, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), подлежат обязательному диспансерному наблюдению у врача-инфекциониста в медицинской организации по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.

7.3. Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C через 6 месяцев после выявления заболевания. При этом в случае выявления РНК вируса гепатита C данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. В случае если через 6 месяцев РНК вируса гепатита C не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита C не реже одного раза в 6 месяцев.

7.4. Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C.

7.5. Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.

7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности.

Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС.

Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил.

При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев.

Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни.

Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни.

Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.

7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.

Источник

Другие гепатиты

Гепатит С — это вирусное антропонозное заболевание, способное передаваться различными путями. Большая распространенность болезни объясняется высокой восприимчивостью организма человека к антителам вируса. В силу того, что гепатит С проявляется не сразу, и первые симптомы могут обнаружиться спустя годы, его называют «ласковый убийца». Лечение данной формы довольно сложное, однако своевременное принятие мер и назначение терапии сможет облегчить состояние больного и ускорить его выздоровление.

Содержание статьи:

Этиология

Острая форма вирусного гепатита С вызывается однонитевым РНК-вирусом, который представлен 7 различными генотипами. Вирус является представителем семейства флавивирусов и имеет сферическую форму. Вирион окружен суперкапсидом и составляет в диаметре 35-50 нм. За счет высокой изменчивости вируса создать профилактическую вакцину не представляется возможным. Вирус гепатита С (HCV) является гепатотропным. Это означает, что для развития болезни он должен проникнуть в клетки печени. При репликации вирионы способны оказывать цитотоксическое действие на гепатоциты. На сегодняшний день отмечено, что HCV способен распространяться и вне печени, особенно в мононуклеарных клетках крови. Этим объясняются внепеченочные поражения при гепатите. Высокая способность вирусного гепатита переходить из острой формы в хроническую обусловлена несколькими причинами:

вирус способен реплицироваться вне клеток печени;
частые мутации и изменения вирусного генома;
запуск процессов окисления липидов печени;
индукция каскада иммунопатологических реакций.

Генотипы вируса гепатита с

Как передается вирус?

Существует несколько возможных путей передачи ВГС:

Парентеральный — основной путь передачи. Некоторый процент людей в мире, которые являются донорами крови и ее компонентов, могут оказаться носителями данного вируса. С учетом того, что заражение через кровь представляет собой наибольшую опасность, вся кровь, полученная на станциях переливания, обязательно подвергается тестированию на наличие гепатита С.
Применение одного шприца — такой путь передачи распространен у наркоманов.
При половом контакте риск заражения невелик, однако он увеличивается при наличии повреждений слизистых.
Нестерильные инструменты для нанесения татуировок, в стоматологическом кабинете и на процедуре маникюра нередко способны передать опасное заболевание.
Около 40% случаев заражения имеют неизвестный источник.

Помимо этих случаев, существует «вертикальный» путь заражения — от матери к плоду. Это происходит во время родоразрешения, особенно если у матери имеется активная форма вируса, либо была перенесена острая форма заболевания. При грудном вскармливании гепатит С не передается.

Пути передачи гепатита в

Классификация

По характеру симптоматических проявлений гепатит С делится на типичную и атипичную формы. Типичные формы включают в себя все случаи заболевания, сопровождающиеся выраженной желтухой. Атипичными формами гепатита являются безжелтушные и субклинические виды.

По выраженности клинических симптомов типичные формы гепатита делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные. В зависимости от длительности течения выделяют острый (3 месяца), затяжной (3-6 месяцев) и хронический (более 6 месяцев) гепатит С.

Гепатиты и их виды

Клиника заболевания

Скрытый (инкубационный) период острого вирусного гепатита С длится от 5 до 12 недель. В редких случаях этот период длится до 26 недель. В течение этого времени болезнь себя не проявляет. По окончании периода наблюдается астеновегетативный синдром: отмечается головная боль, слабость, сниженная работоспособность, ухудшение аппетита. Температура тела достигает субфебрильных значений. Иногда к этому синдрому добавляется артралопатический. Он сопровождается болями в суставах, мышцах, ломотой во всем теле, а иногда — высыпаниями на коже в виде папулезной сыпи. У детей наблюдается проявление диспептического синдрома, который проявляется различными нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Весь период начальных проявлений называется преджелтушным.

После следует желтушный период. Он длится от 1 до 3 недель. На этом этапе начинается увеличение печени в размерах, проявляется ее болезненность. Появление желтухи усиливает и сохраняет симптомы интоксикации. Желтуха начинается с изменения окраски склер глаз, затем кожи лица, туловища, слизистых и конечностей. В момент нарастания желтушного периода отмечаются признаки ваготонии (приглушенные тоны сердца, брадикардия, выраженность II тона над легочной артерией ). В редких случаях больного беспокоит кожный зуд. Одномоментно с нарастанием симптомов наблюдается увеличение селезенки, моча приобретает темную окраску, а кал обесцвечивается. Это объясняется повышенным содержанием билирубина и печеночных ферментов в сыворотке крови. Анализ крови в желтушный период выявляет лейкопению, пониженную СОЭ, умеренный лимфо- и моноцитоз.

Постжелтушный период является периодом снижения всех симптомов. Самочувствие больного постепенно нормализуется, размеры печени и селезенки достигают нормальных значений. Концентрация АЛаТ и АСаТ умеренно снижается.

Помимо типичной формы гепатита С, существуют другие, которые отличаются симптомами проявления:

1. Безжелтушная форма: признаков желтухи не наблюдается. Симптомы интоксикации слабо выражены либо вовсе отсутствуют. Наблюдается стойкая гепатомегалия, но цвет мочи и кала не изменяется. Активность печеночных ферментов повышается лишь в 5 раз.
2. Стертая форма: преджелтушный и желтушный периоды характеризуются незначительными проявлениями. Желтуха носит общий характер, но держится не больше суток. В основном желтухой поражаются отдельные участки тела: мочки ушей, носогубный треугольник, живот, подмышечные или паховые складки. Печень незначительно увеличивается в размерах, темная моча и обесцвеченный кал наблюдаются на протяжении 3-4 дней.
3. Холестатическая форма: в преджелтушный период интоксикация умеренно выражена и исчезает с момента появления желтухи. Отмечается интенсивное окрашивание склер в желтый цвет, которое длится на протяжении длительного периода времени. Больного беспокоит зуд кожных покровов, который приводит к появлению расчесов. Печень увеличивается незначительно, болезненность при пальпации отсутствует. Количество билирубина во много раз больше, чем при других формах. Активность ферментов небольшая.

По сравнению с другими типами гепатита, ВГС имеет отличительные особенности. Он отличается средней продолжительностью инкубационного периода и стертыми проявлениями преджелтушного периода. Чаще данное заболевание протекает в безжелтушной форме, тимоловая проба значительно повышена. Наблюдается высокий риск хронизации гепатита — до 70% всех случаев. Переход острого гепатита С в хроническую форму способен привести к развитию гепатокарциномы или цирроза печени.

Диагностические критерии

Вирусный гепатит С диагностируют по совокупности данных анамнеза и результатов биохимических и серологических исследований. Развитие астенодиспептического синдрома, сопровождающегося гепатомегалией и спленомегалией, дает основание полагать начало развития гепатита. Основным методом диагностики гепатита С является исследование сыворотки крови на наличие специфических маркеров. Анти-HCV имеются в крови через 4-6 недель с момента заражения. С помощью ПЦР-диагностики обнаруживают РНК-HCV. Данный диагностический признак будет наблюдаться в крови по истечении 1-2 недель после инфицирования. Наличие РНК-HCV позволяет уточнить, являются ли специфические антитела свидетельством острого течения процесса, или инфекция была перенесена в прошлом. По результатам биохимических исследований можно определить не только наличие гепатита, но и степень его тяжести:

1. Билирубин. Повышение этого показателя определяет тяжесть течения болезни. При легкой форме показатель 85 мкмоль/л, при среднетяжелой — 85 -170 мкмоль/л, при тяжелой — свыше 170 мкмоль/л.
2. Показатели белково-синтезирующей функции. Отмечают снижение протромбина, проконвертина, фибриногена. Показатель тимоловой пробы повышен.
3. Синдром цитолиза. Количество ферментов АЛаТ и АСаТ в сыворотке крови увеличено.
4. Показатели синдрома холестаза. Количество общего билирубина достигает значения 400 мкмоль/л в связи с увеличением связанного билирубина.
5. Общий анализ крови. Наблюдается лейкопения с лимфоцитозом, замедленная СОЭ. При тяжелой и злокачественной форме будет выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом, сопровождающийся увеличением СОЭ.
6. Общий анализ мочи. Уровень уробилина повышается, появляются желчные пигменты в конце преджелтушного периода. С началом желтухи уробилин исчезает, но желчные пигменты сохраняют свою концентрацию. С наступлением постжелтушного этапа заболевания пигменты исчезают, но уробилин снова появляется.

Стандартом диагностики острого гепатита С являются следующие методы:

иммуноферментный анализ (ИФА);
анализ с использованием метода рекомбинантного иммуноблоттинга (РИБА) — позволяет выявить ложноположительные результаты, полученные в ходе проведения ИФА;
молекулярные методы анализа для HCV RNA.

Лечение

Терапия вирусного гепатита С должна быть направлена на предотвращение развития инфекции. Больные должны быть обязательно госпитализированы в инфекционную больницу. Помимо постельного режима и ограничения физической нагрузки, назначают определенную диету, которая включает обильное питье и содержит преобладающее количество углеводов для восстановления организма в период интоксикации.

В качестве лекарственной терапии назначают витаминные комплексы, желчегонные препараты и спазмолитики. В острый период болезни необходим прием холекинетиков (магния сульфат), а при выраженном холестазе следует принимать адсорбенты. Среднетяжелая и тяжелая формы заболевания сопровождаются сильной интоксикацией. Такой случай является показанием к назначению инфузионной терапии. Для этого применяют 5-10% раствор глюкозы и реополиглюкин. Дополнительно на короткий срок вводят плазму, альбумин и глюкокортикоиды. В период активной репликации вируса назначают курс лечения интерфероном по 3-5 млн ЕД 3 раза в неделю сроком от 2 недель до 6 месяцев. При длительном течении гепатита целесообразно назначение гепатопротекторов на срок до 3 месяцев.

Имеются данные о том, что применение интерферона-а в дозе 5-6 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 3 месяцев у больных, заразившихся при длительных инфузиях, восстанавливало нормальное значение АЛаТ и приводило к исчезновению виремии в 60% случаев.

Диспансерное наблюдение и профилактика

Первый осмотр после длительного пребывания в стационаре врач проводит через 1 месяц, а далее каждые 3 месяца. Отсутствие жалоб у больного дает основание для снятия пациента с диспансерного учета.

При наличии у пациента беспокоящих симптомов осмотр проводится каждый месяц. В случае ухудшения заболевания или перехода его в хроническую стадию необходима повторная госпитализация.

В отличие от гепатита А и В, гепатит С не имеет специфической профилактики. Ввиду того что геном вируса склонен к изменчивости, ученым пока не удалось разработать профилактическую вакцину. Профилактика острого гепатита С бывает только неспецифической. Она включает в себя использование одноразовых инструментов при переливании крови, соблюдение санэпидрежима в лечебных учреждениях. Требуется тщательная дезинфекция инструментов многоразового пользования, постоянное обследование доноров, а также немедленная изоляция всех больных, у которых был обнаружен гепатит на любой стадии.

Острая форма гепатита С способна заканчиваться выздоровлением, которое характеризуется восстановлением активности АЛаТ и исчезновением в сыворотке крови РНК HCV и анти-HCV. Большая часть случаев гепатита С переходит из острой формы в хроническую, которая заканчивается развитием цирроза печени и появлением первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Такие осложнения приводят к летальному исходу.

И немного о секретах…

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой, о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ… Читать статью >>

Source: zdorpechen.com

Противоэпидемические мероприятия в очагах вирусных гепатитов В, С, D

Осуществляется при приеме населения в АПУ и ЛПУ, проведении профилактических и периодических медицинских осмотров, серологических исследований на наличие маркеров по эпидемическим показаниям.

Диагноз устанавливается на основе клинических проявлений заболевания (важно учитывать клинические особенности начального периода, наличие стертых и безжелтушных форм), данных лабораторного исследования на специфические и неспецифические маркеры и эпидемиологического анамнеза.

1.3 Учет и регистрация.

Первичными документами учета информации о заболевании являются: а) медицинская карта амбулаторного больного (ф. 025у); б) история развития ребенка (ф. 112у), медицинская карта (ф. 026у). Случай заболевания регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. 060 у). Все случаи носительства HBsAg, анти-HCV и хронического гепатита заносят в картотеку КИЗа по месту жительства и территориальный ЦГЭ. Истории болезни и амбулаторные карты больных и переболевших маркируют: красный треугольник – острый гепатит В, С или D, красный квадрат – хронический вирусный гепатит В и носители HbsAg или анти-HCV.

1.4 Экстренное извещение в ЦГЭ.

Больные вирусными гепатитами В, С, D подлежат индивидуальному учету в территориальных ЦГЭ. На каждого вновь выявленного больного (или подозреваемого) заполняется и направляется в территориальный ЦГЭ эктренное извещение (ф.058/у).

Больные острыми формами заболевания подлежат госпитализации в инфекционные больницы (отделения) или изолируются в отдельные терапевтические палаты. Больных с обострением хронических форм ВГВ (С,D), носители HBsAg и анти-HCV изолируют по клиническим показаниям.

Производится после клинического выздоровления и нормализации или стойкой тенденции к уменьшению уровня билирубина и других биохимических показателей крови.

1.8 Порядок допуска в организованные коллективы и на работу.

Не ранее чем через 1 месяц при удовлетворительных клинико-биохимических показателях крови. Реконвалесценты освобождаются от тяжелой физической работы, работы в ночную смену, от командировок, дети – от спортивно-оздоровительных мероприятий сроком на 6-12 мес в зависимости от самочувствия. Детям в течение 6 мес противопоказаны прививки, взрослым – прием алкоголя, проведение плановых операций. Показано соблюдение диеты.

1.9 Диспансерное наблюдение.

На каждого переболевшего острой или хронической формой ВГВ, или носителя заполняется карта диспансерного наблюдения (ф.030/у) и маркируется: парентеральные гепатиты – красный треугольник, хронические гепатиты, носители HBsAg и анти-HCV – красный квадрат. При остром вирусном гепатите с рок диспансеризации – 12 мес после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение в объеме клинического осмотра, биохимического исследования крови (билирубин, активность АлАТ, HbsAg) проводится через 1 мес лечащим врачом, если отклонений не обнаружено, далее наблюдение провлдится каждые 3 мес консультативно-диспансерном кабинете стационара или в КИЗе. При наличии отклонений в периоде реконвалесценции больного продолжает осматривать 1 раз в мес лечащий врач. При сохранении биохимических изменений в крови срок диспансеризации продляется до нормализации показателей. При хроническом гепатите осуществляется наблюдение не реже 2 раз в год в КИЗе по месту жительства в течение всей жизни. При клинико-ферментативном обострении проводят госпитализацию и лечение. После выписки диспансерное наблюдение проводят 1 раз в 3 мес, а если присоединился цирроз печени, то ежемесячно. Носители. При первичном обнаружении носительства HBsAg и анти-HCV проводят углубленное клинико — лабораторное обследование. Дальнейшее наблюдение через 3,6,12 мес и далее 2 раза в год. При повторном обнаружении носительства в эти сроки и наличии минимальных клинико-лабораторных изменений ставят диагноз «хронический гепатит» и госпитализируют для лечения. Далее – см. диспансеризацию при хроническом гепатите. Снятие с учет при 3-х кратном отрицательном результате обнаружения HbsAg, выполненном через 3 месяца Носителей анти-HCV снимают с учета при отсутствии хронизации процесса в печени в течение 1 года.

2.Мероприятия, направленные на механизм передачи

2.1 Текущая дезинфекция

Проводится по месту жительства до госпитализации больного. Обеззараживаются те предметы, которые могут быть контаминированы кровью больного или носителя. Больному выделяют строго индивидуальные предметы личной гигиены, постельные принадлежности. Они должны храниться и стираться отдельно от вещей других членов семьи. Члены семьи должны знать и строго соблюдать правила личной профилактики, пользоваться индивидуальным предметами личной гигиены, механическими контрацептивами. В стационаре проводят ежедневную текущую дезинфекцию выделений больного, посуды, изделий медицинского назначения, предметов ухода за больным.

2.2 Заключительная дезинфекция

Диспансеризация больных с патологией желудочно-кишечного тракта: Методические указания. страница 12

К 74.3 Первичный билиарный цирроз печени — хронический холестатическое, гранулематозно-деструктивное воспаление междольковых и септальных желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями, способное прогрессировать до цирроза печени или быть ассоциированным с ним.

Первичный склерозирующий холангит — хроническое холестатическое заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков, что приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной недостаточности.

К 83.0 Болезнь Вильсона — редкое наследственное заболевание, аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением обмена меди и с избыточным ее отложением в органАХ, с поражением печени и ЦНС.

Цирроз печени – необратимый диффузный процесс, характеризующийся фиброзом, перестройкой печени с образованием узлов-регенератов и внутрипеченочных сосудистых анастомозов, вовлечением желчных протоков.

Цирроз печени – финальная стадия хронического гепатита или самостоятельное заболевание.

ЭТАПЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

1 этап. Детальное обследование и верификация диагноза при взятии на диспансерное наблюдение

§ Клиническое обследование больного

§ Клинический анализ крови (включая определение тромбоцитов, ретикулоцитов)

§ Общий анализ мочи

§ Общий анализ кала

§ Анти-ВИЧ, реакция Вассермана ( в соответствии с приказом № от. при информированном согласии пациента)

§ Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий билирубин и прямой, глюкоза, креатинин, АЛТ, АСТ, общий холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза, ГГТП, протромбиновый индекс, протромбиновое время, сывороточное железо, мочевина

§ HbsAg, антитела к HCV инфекции

§ УЗИ брюшной полости

§ Ферритин, ЖССС, коэффициент насыщения трансферрина

§ Церулоплазмин, медь сыворотки и в моче

§ Количественное определение меди в суточной моче

§ HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, anti-HBс Ig M, anti-Hbe, HbeAg, HBV DNA, anti-HCV, anti-HDV, HCV RNA.

§ Выявление иммуноглобулинов, ЦИК.

§ Определение антимитохондриальных антител (АМА), количественное определение антимитохондриальных антител (АМА – М2) (при холестазе, лекарственном гепатите, аутоиммунном гепатите)

§ антинуклеарных антител (АНА), антител к микросомам печени и почек (анти-ЛПМ-1) (лекарственном, аутоиммунном гепатите)

§ Альфа-фетопротеин (при циррозе)

§ Тестостерон, ТТГ, фруктозамин, гликозилированный гемоглобин (при необходимости)

§ Рентгенография органов грудной клетки

§ Денситометрия позвоночника (при необходимости и при холестазе)

§ КТ брюшной полости (при необходимости)

§ Фиброгастродуоденоскопия (при необходимости)

§ Ректороманоскопия / колоноскопи (при необходимости)

§ Консультация ревматолога (при необходимости)

§ Консультация генетика (болезни накопления)

§ Консультация невролога (болезнь Вильсона)

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ

Хронический активный гепатит — длительное воспалительное заболевание печени с большой наклонностью переходить в цирроз. Гистологическая особенность — выявление в портальных трактах лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации, которая распространяется на перипортальную зону в виде ступенчатых некрозов. Другие феномены — мостовидные, мультилобулярные некрозы, кол- лагенобразование и фиброз с активным образованием септ.
Под влиянием лечения или спонтанно заболевание может стабилизироваться, но возможно излечение с исходом в фиброз.
В качестве этиологических факторов могут выступать вирусы гепатита В, реже С, дельта-вирус, лекарства, алкоголь, метаболические нарушения при болезни Вильсона — Коновалова, я^-анти-
трипсиновая недостаточность. К идиопатическому хроническому активному гепатиту относят аутоиммунный и криптогенный варианты.
Мы рассматриваем раздельно два варианта хронического активного гепатита — хронический активный вирусный гепатит (хронический активный гепатит с преимущественно печеночными проявлениями) и хронический аутоиммунный гепатит (хронический активный гепатит с выраженными внепеченочными проявлениями).
Хронический активный гепатит при лекарственных, алкогольных поражениях и метаболических нарушениях изложен в соответствующих разделах.
Хронический активный вирусный гепатит
Хронический активный гепатит (ХАГ) — это хроническое забо-левание печени, обусловленное воздействием трех типов гепато- тропных вирусов и вызывающих хронический гепатит типа В, хро-нический гепатит типа А (дельта) и хронический гепатит типа С.
В большинстве случаев при морфологическом исследовании печени обнаруживается зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов с формированием ацидофильных телец, реже — хроническая гидро- пическая дистрофия и мелкие очаговые некрозы. Дистрофические изменения клеток сходны с острым вирусным гепатитом. Довольно часто наблюдаются разнообразные патологические изменения ядер и гепатоцитов.
Для этой формы гепатита характерны регенераторные процессы. Встречаются крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками, диффузно разбросанные по всей паренхиме или образующие островки — регенераты. Цитоплазма клеток этих островков усиленно базофильна (ярко пиронинофильна при окраске по Браше). В отдельных пунктатах обнаруживают многочисленные двуядерные печеночные клетки и утолщенные печеночные балки. Патогенетическое значение регенерации двояко. С одной стороны, она обеспечивает сохранение функции печени в условиях выраженной дистрофии и некрозов гепатоцитов. С другой стороны, узлы регенератов создают давление на окружающую ткань, сосуды, вызывая постси- нусоидальную гипертензию.
Изменения в портальных трактах и пери портальной зоне обычно наиболее выражены. Портальные тракты заметно утолщены, скле- розированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов, а также умеренным разрастанием мелких желчных протоков. От некоторых трактов внутрь долек проникают тонкие фиброзные прослойки с мелкими кровеносными сосудами и тяжами фибробластов. Во всех портальных полях обнаружены обширные лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов, при этом в большинстве пунктатов инфильтрация резко выраженная, диффузная (рис. 20). В составе инфильтратов можно обнаружить также небольшое количество плазматических клеток.
Ядра большинства звездчатых ретикулоэндотелиоцитов сохраняют присущую им удлиненную форму, их цитоплазма малозаметна. Однако в некоторых наблюдениях клетки, выстилающие синусоиды, напоминают по форме ядер лимфоидные элементы и моноциты. У большинства больных в отдельных участках зведчатые ретику- лоэндотелиоциты образуют небольшие скопления — пролифераты.
Воспалительная инфильтрация обычно распространяется за пределы портальных полей, внутрь долек. У большинства больных с ХАГ она резко выражена, при этом целостность пограничной пластинки нарушена.
Периферические ступенчатые некрозы паренхимы характеризу-ются замыканием гепатоцитов лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, внедряющимися от портальных трактов в окружающую паренхиму. Инфильтрат разрушает пограничную пластинку, отсюда возникло название «ступенчатый некроз». В от-дельных участках между балками появляются толстые фуксино- фильные коллагеновые волокна и очажки склероза.
В очагах ступенчатых некрозов можно обнаружить лимфоциты с признаками агрессии, внедряющиеся внутрь печеночных клеток.

Рис. 20. Хронический активный гепатит вирусной (НВ

Источники: https://mydocx.ru/2-39843.html, https://vunivere.ru/work60092/page12, https://bib.social/gastroenterologiya_1089/hronicheskiy-aktivnyiy-gepatit-87824.html

Комментариев пока нет!