Диспансерный учет при хроническом гепатите с
VII. Организация диспансерного наблюдения за больными
гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C 
7.1. Диспансерное наблюдение за больными ОГС проводится с целью оценки эффективности противовирусной терапии и установления исхода заболевания (выздоровление — элиминация вируса гепатита C из организма или переход в хроническую форму).
Диспансерное наблюдение за больными ХГС проводится с целью уточнения диагноза, определения оптимального времени начала и тактики противовирусной терапии и оценки ее эффективности.
Важными задачами диспансерного наблюдения при гепатите C являются повышение осведомленности больного о заболевании, мотивирование его к регулярному наблюдению, формирование приверженности лечению, профилактика осложнений и своевременное их выявление.
Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C) проводится с целью подтверждения либо отмены диагноза гепатита C.
7.2. Больные ОГС, больные ХГС, а также лица, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), подлежат обязательному диспансерному наблюдению у врача-инфекциониста в медицинской организации по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.
7.3. Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C через 6 месяцев после выявления заболевания. При этом в случае выявления РНК вируса гепатита C данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. В случае если через 6 месяцев РНК вируса гепатита C не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита C не реже одного раза в 6 месяцев.
7.4. Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C.
7.5. Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.
7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности.
Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС.
Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил.
При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни.
Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.
7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.
Источник
Классификация острых вирусных гепатитов
1. Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяются на:
1) вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит А;
острый вирусный гепатит Е;
2) вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит В;
острый вирусный гепатит D;
острый вирусный гепатит С;
3) вирусные гепатиты неустановленной этиологии.
2. Формы острых вирусных гепатитов (далее – ОВГ):
1) субклиническая – нет клинических проявлений болезни, в крови больных выявляются специфические маркеры вирусов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее – АЛТ);
2) инаппарантная – протекает при полном отсутствии клинико-биохимических признаков, но в организме человека наблюдаются иммунологические, функциональные и морфологические изменения. Выявляются специфические маркеры вирусов;
3) манифестная – диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтушный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия;
4) типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни;
5) типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее – ЩФ). Более продолжителен желтушный период болезни;
6) атипичная желтушная (холестатическая) – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде;
7) атипичная безжелтушная – характеризуется полным отсутствием желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания с увеличением печени и субъективными признаками нарушений ее функций. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ. Часто они наблюдаются при гепатите А;
8) острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из возможных вариантов;
9) острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекционного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.
3. Тяжесть ОВГ может быть легкой, средней и тяжелой степени:
1) легкая степень – отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее – ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 100 микромоль/литр;
2) средняя степень – характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 65%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль/литр;
3) тяжелая степень – отмечается выраженная интоксикация центральной нервной системы, нарушение сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов. Регистрируется преимущественно при гепатитах В и Д; при гепатитах А, С и Е (кроме беременных) – значительно меньше.
4. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни.
Острый вариант – продолжительностью до 28 дней от начала болезни.
Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней — 12 недель до энцефалопатии.
5. Осложнения ОВГ – острая печеночная недостаточность с развитием острой печеночной энцефалопатии и массивного геморрагического синдрома:
1) отек и набухание головного мозга;
2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;
3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;
4) генерализованная вторичная инфекция.
Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.
Классификация хронических вирусных гепатитов
6. Виды хронических вирусных гепатитов:
1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;
2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента;
3) хронический вирусный гепатит С.
7. Фазы вирусного гепатита: обострение и ремиссия.
Вирусный гепатит А
8. Инкубационный период ВГА в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).
9. Пути передачи ВГА:
1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);
2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);
3) парентеральный редко.
Вирусный гепатит Е
10. Инкубационный период ВГЕ в среднем составляет 40 дней (диапазон 20-60 дней).
11. Путь передачи вируса ВГЕ – водный.
12. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:
1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами семь-восемь лет;
2) взрывным характером заболеваемости;
3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;
4) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.
13. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.
Вирусный гепатит В
14. Инкубационный период ВГВ в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).
15. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых – в 30-50%.
16. Вирус ВГВ вызывает как острое, так и хроническое заболевание.
17. Пути передачи парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.
Вирусный гепатит Д
18. Вирус гепатита Д – дефектный, для репродукции которого необходимо присутствие вируса гепатита В, поэтому ВГД протекает в виде:
1) коинфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);
2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую). ВГД имеет острое и хроническое течение.
19. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.
Вирусный гепатит С
20. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 180-210 дней (с колебаниями от 14 до 780 дней).
21. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.
22. Пути передачи аналогично ВГВ.
23. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.
Госпитализация больных ОВГ
24. Госпитализация больных энтеральными гепатитами проводится по клиническим показаниям (средне-тяжелые и тяжелые формы, легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период заболевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.
25. Беременные с ОВГ до 30 недель беременности по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, с 30 недель беременности и родильницы в изолированные палаты (боксы) родильных домов и отделений.
26. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабораторным показателям, после полного клинического выздоровление.
Диспансеризация
27. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клиническим показаниям в гепатологическом центре или в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.
Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – три месяца, ВГВ – шесть месяцев, острым ВГС – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).
Хронический вирусный гепатит – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении шести и более месяцев.
Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.
Длительность диспансерного наблюдения определяется наличием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.
Реконвалесценты вирусных гепатитов состоят на ДУ при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.
Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений.
Лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
28. Не допускаются к работе медицинские работники, принимающие участие в хирургических операциях и манипуляциях, при получении положительных результатов полимеразной цепной реакции, подтверждающих репликацию вирусов гепатитов В и С в крови.
________________________
Источник
Противоэпидемические мероприятия в очагах вирусных гепатитов В, С, D
Осуществляется при приеме населения в АПУ и ЛПУ, проведении профилактических и периодических медицинских осмотров, серологических исследований на наличие маркеров по эпидемическим показаниям.
Диагноз устанавливается на основе клинических проявлений заболевания (важно учитывать клинические особенности начального периода, наличие стертых и безжелтушных форм), данных лабораторного исследования на специфические и неспецифические маркеры и эпидемиологического анамнеза.
1.3 Учет и регистрация.
Первичными документами учета информации о заболевании являются: а) медицинская карта амбулаторного больного (ф. 025у); б) история развития ребенка (ф. 112у), медицинская карта (ф. 026у). Случай заболевания регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. 060 у). Все случаи носительства HBsAg, анти-HCV и хронического гепатита заносят в картотеку КИЗа по месту жительства и территориальный ЦГЭ. Истории болезни и амбулаторные карты больных и переболевших маркируют: красный треугольник – острый гепатит В, С или D, красный квадрат – хронический вирусный гепатит В и носители HbsAg или анти-HCV.
1.4 Экстренное извещение в ЦГЭ.
Больные вирусными гепатитами В, С, D подлежат индивидуальному учету в территориальных ЦГЭ. На каждого вновь выявленного больного (или подозреваемого) заполняется и направляется в территориальный ЦГЭ эктренное извещение (ф.058/у).
Больные острыми формами заболевания подлежат госпитализации в инфекционные больницы (отделения) или изолируются в отдельные терапевтические палаты. Больных с обострением хронических форм ВГВ (С,D), носители HBsAg и анти-HCV изолируют по клиническим показаниям.
Производится после клинического выздоровления и нормализации или стойкой тенденции к уменьшению уровня билирубина и других биохимических показателей крови.
1.8 Порядок допуска в организованные коллективы и на работу.
Не ранее чем через 1 месяц при удовлетворительных клинико-биохимических показателях крови. Реконвалесценты освобождаются от тяжелой физической работы, работы в ночную смену, от командировок, дети – от спортивно-оздоровительных мероприятий сроком на 6-12 мес в зависимости от самочувствия. Детям в течение 6 мес противопоказаны прививки, взрослым – прием алкоголя, проведение плановых операций. Показано соблюдение диеты.
1.9 Диспансерное наблюдение.
На каждого переболевшего острой или хронической формой ВГВ, или носителя заполняется карта диспансерного наблюдения (ф.030/у) и маркируется: парентеральные гепатиты – красный треугольник, хронические гепатиты, носители HBsAg и анти-HCV – красный квадрат. При остром вирусном гепатите с рок диспансеризации – 12 мес после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение в объеме клинического осмотра, биохимического исследования крови (билирубин, активность АлАТ, HbsAg) проводится через 1 мес лечащим врачом, если отклонений не обнаружено, далее наблюдение провлдится каждые 3 мес консультативно-диспансерном кабинете стационара или в КИЗе. При наличии отклонений в периоде реконвалесценции больного продолжает осматривать 1 раз в мес лечащий врач. При сохранении биохимических изменений в крови срок диспансеризации продляется до нормализации показателей. При хроническом гепатите осуществляется наблюдение не реже 2 раз в год в КИЗе по месту жительства в течение всей жизни. При клинико-ферментативном обострении проводят госпитализацию и лечение. После выписки диспансерное наблюдение проводят 1 раз в 3 мес, а если присоединился цирроз печени, то ежемесячно. Носители. При первичном обнаружении носительства HBsAg и анти-HCV проводят углубленное клинико — лабораторное обследование. Дальнейшее наблюдение через 3,6,12 мес и далее 2 раза в год. При повторном обнаружении носительства в эти сроки и наличии минимальных клинико-лабораторных изменений ставят диагноз «хронический гепатит» и госпитализируют для лечения. Далее – см. диспансеризацию при хроническом гепатите. Снятие с учет при 3-х кратном отрицательном результате обнаружения HbsAg, выполненном через 3 месяца Носителей анти-HCV снимают с учета при отсутствии хронизации процесса в печени в течение 1 года.
2.Мероприятия, направленные на механизм передачи
2.1 Текущая дезинфекция
Проводится по месту жительства до госпитализации больного. Обеззараживаются те предметы, которые могут быть контаминированы кровью больного или носителя. Больному выделяют строго индивидуальные предметы личной гигиены, постельные принадлежности. Они должны храниться и стираться отдельно от вещей других членов семьи. Члены семьи должны знать и строго соблюдать правила личной профилактики, пользоваться индивидуальным предметами личной гигиены, механическими контрацептивами. В стационаре проводят ежедневную текущую дезинфекцию выделений больного, посуды, изделий медицинского назначения, предметов ухода за больным.
2.2 Заключительная дезинфекция
Диспансеризация больных с патологией желудочно-кишечного тракта: Методические указания. страница 12
К 74.3 Первичный билиарный цирроз печени — хронический холестатическое, гранулематозно-деструктивное воспаление междольковых и септальных желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями, способное прогрессировать до цирроза печени или быть ассоциированным с ним.
Первичный склерозирующий холангит — хроническое холестатическое заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков, что приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной недостаточности.
К 83.0 Болезнь Вильсона — редкое наследственное заболевание, аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением обмена меди и с избыточным ее отложением в органАХ, с поражением печени и ЦНС.
Цирроз печени – необратимый диффузный процесс, характеризующийся фиброзом, перестройкой печени с образованием узлов-регенератов и внутрипеченочных сосудистых анастомозов, вовлечением желчных протоков.
Цирроз печени – финальная стадия хронического гепатита или самостоятельное заболевание.
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ БОЛЬНОГО
1.Соблюдение рекомендаций по образу жизни и питанию.
2.Выполнение лечебных рекомендаций.
3.Своевременное информирование врача об изменении в своем состоянии, нарушении диеты и образа жизни.
4.Своевременное информирование врача о проводимом самолечении.
ЦЕЛЬ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ГЕПАТИТАМИ
И ЦИРРОЗАМИ ПЕЧЕНИ
Главная цель – предотвращение развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
1. Проведение этиотропной терапии.
2. Патогенетической терапии.
3. Поддержание стабильной ремиссии.
4. Симптоматическая терапия.
5. Профилактика осложнений.
ГРУППЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ
ЭТАПЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ
1 этап. Детальное обследование и верификация диагноза при взятии на диспансерное наблюдение
§ Клиническое обследование больного
§ Клинический анализ крови (включая определение тромбоцитов, ретикулоцитов)
§ Общий анализ мочи
§ Общий анализ кала
§ Анти-ВИЧ, реакция Вассермана ( в соответствии с приказом № от. при информированном согласии пациента)
§ Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий билирубин и прямой, глюкоза, креатинин, АЛТ, АСТ, общий холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза, ГГТП, протромбиновый индекс, протромбиновое время, сывороточное железо, мочевина
§ HbsAg, антитела к HCV инфекции
§ УЗИ брюшной полости
§ Ферритин, ЖССС, коэффициент насыщения трансферрина
§ Церулоплазмин, медь сыворотки и в моче
§ Количественное определение меди в суточной моче
§ HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, anti-HBс Ig M, anti-Hbe, HbeAg, HBV DNA, anti-HCV, anti-HDV, HCV RNA.
§ Выявление иммуноглобулинов, ЦИК.
§ Определение антимитохондриальных антител (АМА), количественное определение антимитохондриальных антител (АМА – М2) (при холестазе, лекарственном гепатите, аутоиммунном гепатите)
§ антинуклеарных антител (АНА), антител к микросомам печени и почек (анти-ЛПМ-1) (лекарственном, аутоиммунном гепатите)
§ Альфа-фетопротеин (при циррозе)
§ Тестостерон, ТТГ, фруктозамин, гликозилированный гемоглобин (при необходимости)
§ Рентгенография органов грудной клетки
§ Денситометрия позвоночника (при необходимости и при холестазе)
§ КТ брюшной полости (при необходимости)
§ Фиброгастродуоденоскопия (при необходимости)
§ Ректороманоскопия / колоноскопи (при необходимости)
§ Консультация ревматолога (при необходимости)
§ Консультация генетика (болезни накопления)
§ Консультация невролога (болезнь Вильсона)
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ
Хронический активный гепатит — длительное воспалительное заболевание печени с большой наклонностью переходить в цирроз. Гистологическая особенность — выявление в портальных трактах лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации, которая распространяется на перипортальную зону в виде ступенчатых некрозов. Другие феномены — мостовидные, мультилобулярные некрозы, кол- лагенобразование и фиброз с активным образованием септ.
Под влиянием лечения или спонтанно заболевание может стабилизироваться, но возможно излечение с исходом в фиброз.
В качестве этиологических факторов могут выступать вирусы гепатита В, реже С, дельта-вирус, лекарства, алкоголь, метаболические нарушения при болезни Вильсона — Коновалова, я^-анти-
трипсиновая недостаточность. К идиопатическому хроническому активному гепатиту относят аутоиммунный и криптогенный варианты.
Мы рассматриваем раздельно два варианта хронического активного гепатита — хронический активный вирусный гепатит (хронический активный гепатит с преимущественно печеночными проявлениями) и хронический аутоиммунный гепатит (хронический активный гепатит с выраженными внепеченочными проявлениями).
Хронический активный гепатит при лекарственных, алкогольных поражениях и метаболических нарушениях изложен в соответствующих разделах.
Хронический активный вирусный гепатит
Хронический активный гепатит (ХАГ) — это хроническое забо-левание печени, обусловленное воздействием трех типов гепато- тропных вирусов и вызывающих хронический гепатит типа В, хро-нический гепатит типа А (дельта) и хронический гепатит типа С.
В большинстве случаев при морфологическом исследовании печени обнаруживается зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов с формированием ацидофильных телец, реже — хроническая гидро- пическая дистрофия и мелкие очаговые некрозы. Дистрофические изменения клеток сходны с острым вирусным гепатитом. Довольно часто наблюдаются разнообразные патологические изменения ядер и гепатоцитов.
Для этой формы гепатита характерны регенераторные процессы. Встречаются крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками, диффузно разбросанные по всей паренхиме или образующие островки — регенераты. Цитоплазма клеток этих островков усиленно базофильна (ярко пиронинофильна при окраске по Браше). В отдельных пунктатах обнаруживают многочисленные двуядерные печеночные клетки и утолщенные печеночные балки. Патогенетическое значение регенерации двояко. С одной стороны, она обеспечивает сохранение функции печени в условиях выраженной дистрофии и некрозов гепатоцитов. С другой стороны, узлы регенератов создают давление на окружающую ткань, сосуды, вызывая постси- нусоидальную гипертензию.
Изменения в портальных трактах и пери портальной зоне обычно наиболее выражены. Портальные тракты заметно утолщены, скле- розированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов, а также умеренным разрастанием мелких желчных протоков. От некоторых трактов внутрь долек проникают тонкие фиброзные прослойки с мелкими кровеносными сосудами и тяжами фибробластов. Во всех портальных полях обнаружены обширные лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов, при этом в большинстве пунктатов инфильтрация резко выраженная, диффузная (рис. 20). В составе инфильтратов можно обнаружить также небольшое количество плазматических клеток.
Ядра большинства звездчатых ретикулоэндотелиоцитов сохраняют присущую им удлиненную форму, их цитоплазма малозаметна. Однако в некоторых наблюдениях клетки, выстилающие синусоиды, напоминают по форме ядер лимфоидные элементы и моноциты. У большинства больных в отдельных участках зведчатые ретику- лоэндотелиоциты образуют небольшие скопления — пролифераты.
Воспалительная инфильтрация обычно распространяется за пределы портальных полей, внутрь долек. У большинства больных с ХАГ она резко выражена, при этом целостность пограничной пластинки нарушена.
Периферические ступенчатые некрозы паренхимы характеризу-ются замыканием гепатоцитов лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, внедряющимися от портальных трактов в окружающую паренхиму. Инфильтрат разрушает пограничную пластинку, отсюда возникло название «ступенчатый некроз». В от-дельных участках между балками появляются толстые фуксино- фильные коллагеновые волокна и очажки склероза.
В очагах ступенчатых некрозов можно обнаружить лимфоциты с признаками агрессии, внедряющиеся внутрь печеночных клеток.
Рис. 20. Хронический активный гепатит вирусной (НВ
Источники: https://mydocx.ru/2-39843.html, https://vunivere.ru/work60092/page12, https://bib.social/gastroenterologiya_1089/hronicheskiy-aktivnyiy-gepatit-87824.html
Комментариев пока нет!
Источник
