Для вирусного гепатита а характерно повышение температуры

Вирусный гепатит А (ГА) — острая
энтеровирусная циклическая инфекция
с преимущественно фекально-оральным
механизмом заражения.

Этиология.Возбудитель — вирус
гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий
энтеровирус 72 типа, относящийся к
семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив
к окружающей среде: при комнатной
температуре может сохраняться в течение
нескольких недель, а при 4°С — несколько
месяцев. Однако его можно инактивировать
кипячением в течение 5 минут,
автоклавированием, ультрафиолетовым
облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции
чаще всего являются больные с бессимптомной
(субклинический и инаппарантный варианты)
формой, безжелтушным и стертым течением
инфекции или больные, находящиеся в
инкубационном, продромальном периодах
и начальной фазе периода разгара болезни,
в фекалиях которых обнаруживаются ВГА
(HAV).

Ведущий механизм заражения ГА —
фекально-оральный, реализуемый водным,
пищевым и контактно-бытовым путями
передачи. Существует возможность
реализации данного механизма и половым
путем при орально-генитальных и, особенно,
орально-анальных контактах. Удельный
вес гемоперкутанного механизма,
реализуемого, как правило, при
парентеральном инфицировании, составляет
около 5%. Наиболее часто это происходит
при повторном применении игл и шприцев
внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее
часто заболевание регистрируется у
детей старше 1 года (особенно в возрасте
3-12 лет в организованных коллективах) и
у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года
малочувствительны к заражению ввиду
сохранения у них пассивного иммунитета,
переданного от матери. У людей в возрасте
старше 30-35 лет вырабатывается активный
иммунитет, подтверждаемый обнаружением
антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке
крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний период.
Наряду с сезонным отмечается и циклическое
повышение заболеваемости ГА через 3-5,
7-20 лет, что связано с изменением иммунной
структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез.ГА — острая циклическая
инфекция, характеризующаяся четкой
сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника
проникает в кровь и далее в печень, где
после фиксации к рецепторам гепатоцитов
проникает внутрь клеток. На стадии
первичной репликации отчетливых
повреждений гепатоцитов не обнаруживается.
Новые поколения вируса выделяются в
желчные канальцы, далее поступают в
кишечник и выделяются с фекалиями во
внешнюю среду. Часть вирусных частиц
проникает в кровь, обусловливая развитие
интоксикационной симптоматики
продромального периода. Повреждения
гепатоцитов, возникающие в ходе
дальнейшего течения ГА, обусловлены не
репликацией вируса, а иммуноопосредованным
цитолизом. В периоде разгара ГА
морфологическое исследование позволяет
выявить воспалительные и некробиотические
процессы, происходящие преимущественно
в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах. Эти процессы лежат
в основе развития трех основных
клинико-биохимических синдромов:
цитолитического, мезенхимально-воспалительного
и холестатического. К лабораторным
признакам цитолитического синдрома
относятся: повышение активности ферментов
АлАТ и АсАТ (аланинамино- и
аспартатаминотрансферазы), уровня
железа в сыворотке крови, снижение
синтеза альбумина, протромбина и других
факторов свертывания крови, эфиров
холестерина. Начальным этапом
цитолитического синдрома является
повышение проницаемости мембраны
гепатоцитов. Это обусловливает выход
в кровь, прежде всего АлАТ — фермента,
находящегося в цитоплазме печеночной
клетки. Повышение активности АлАТ —
ранний и надежный индикатор повреждения
гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть,
что цитолитический синдром развивается
в ответ на любое повреждающее воздействие
(токсины вирусов, микробов, гипоксия,
медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение
активности АлАТ характерно не только
для вирусных гепатитов.
Мезенхимально-воспалительный синдром
характеризуется повышением уровня
бета- и гаммаглобулинов, изменением
коллоидных проб (снижение сулемового
титра и повышение тимоловой пробы).
Холестатический синдром проявляется
повышением в крови уровня связанного
билирубина, желчных кислот, холестерина,
меди, активности щелочной фосфатазы, а
также билирубинурией, уменьшением
(исчезновением) уробилиновых тел в моче.
Вследствие комплексных иммунных
механизмов (усиление интерферонопродукции,
активизации естественных киллеров,
антителопродукции и активности
антителозависимых киллеров) репликация
вируса прекращается, и происходит его
элиминация из организма человека. Для
ГА не характерны ни длительное присутствие
вируса в организме, ни развитие хронической
формы болезни. Однако иногда течение
заболевания может быть модифицировано
в случаях ко-инфекции или суперинфекции
другими гепатотропными вирусами. У лиц
же с генетической предрасположенностью
возможно развитие хронического активного
аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника.ГА характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений.
Различают следующие формы заболевания
по степени выраженности клинических
проявлений: бессимптомная (субклиническая
и инаппарантная) и манифестная (желтушная,
безжелтушная, стертая). По длительности
течения: острая и затяжная. По степени
тяжести течения: легкая, средней тяжести
и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения,
поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных
явлений, с остаточными явлениями —
постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражение желчных
путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют
следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный), желтушный
и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в
среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней).
Продромальный (преджелтушный) период,
продолжительностью в среднем 5-7 дней,
характеризуется преобладанием
токсического синдрома, протекающего в
гриппоподобном, диспепсическом,
астеновегетативном и смешанном вариантах.
Наиболее часто наблюдается вариант,
для которого характерны острое начало
с повышением температуры тела до 38-40°С
в течение 1-3 дней, катаральные явления,
головная боль, понижение аппетита,
тошнота и чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня
отмечается изменение окраски мочи
(холурия), приобретающей цвет пива или
чая. В этот период увеличивается печень,
пальпация которой весьма чувствительна,
и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При
биохимическом обследовании выявляют
повышение активности АлАТ. Затем
наступает период разгара, продолжающийся
в среднем 2-3 недели. Как правило,
возникновение желтухи сопровождается
ахолией кала, снижением температуры
тела до нормального или субфебрильного
уровня, уменьшением головной боли и
других общетоксических проявлений, что
служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А.

В первую очередь желтушное окрашивание
приобретают слизистая оболочка полости
рта (уздечка языка, твердое небо) и
склеры, в дальнейшем — кожа, при этом,
как правило, степень желтушности
соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период,
наряду с желтухой, отмечаются астенизация,
тенденция к брадикардии и гипотензии,
глухость сердечных тонов, обложенность
языка, увеличение печени, край которой
закруглен и болезнен при пальпации. В
1/3 случаев имеет место небольшое
увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно
медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением
признаков болезни. С исчезновением
желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительность которого весьма
вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время
у больных нормализуется аппетит,
ликвидируются астеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры
печени, селезенки и приходят в норму
показатели функциональных печеночных
тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное
течение болезни, продолжительностью
до нескольких месяцев, характеризующееся
монотонной динамикой клинико-лабораторных
показателей. Затяжное течение у
подавляющего большинства больных
заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных
пациентов наступают обострения болезни,
проявляющиеся ухудшением клинических
и лабораторных показателей. Рецидивы
возникают в период реконвалесценции
через 1-3 мес. после клинического
выздоровления и нормализации функциональных
тестов, характеризуются повторными
клинико-биохимическими изменениями.
Больные с затяжным течением ГА,
обострениями и рецидивами болезни
требуют тщательного обследования для
исключения возможной сочетанной инфекции
(ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией
процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда
больных могут определяться признаки
поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное
выздоровление наблюдается у 90% больных,
у остальных отмечаются остаточные
явления в виде гепатофиброза,
астеновегетативного (постгепатитного)
синдрома, поражения билиарной системы
при неизменных функциональных печеночных
тестах. После перенесенного ГА иногда
наблюдается синдром Жильбера,
характеризующийся повышением в сыворотке
крови уровня свободного билирубина при
неизмененных показателях других
биохимических тестов.

Диагностика. Диагноз устанавливается
с учетом комплекса эпидемиологических
данных (развитие болезни после контакта
с больным ГА или пребывания в неблагополучном
районе в период, соответствующий
инкубации ГА), клинических показателей
(циклическое развитие заболевания с
возникновением характерных
клинико-биохимических синдромов) и
результатов лабораторных исследований.
Среди них: гипертрансаминаземия с
повышением активности АлАТ в 10-40 и более
раз по сравнению с нормой, снижение
сулемового титра, повышение тимоловой
пробы, умеренное повышение содержания
гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме
сыворотки крови, характер изменений
гемограммы (нормоцитоз или лейкопения,
относительный лимфоцитоз, замедление
СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА
достигается иммунохимическими (РИА,
ИФА и др.) методами, — обнаружением
нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном
периоде и начальной фазе периода разгара.
IgG анти-HAV, определяемые в периоде
реконваленсценции, имеют анамнестическое
значение.

Дифференциальная диагностика ГА в
продромальном периоде проводится с
гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной
инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа
типично преобладание катарального и
токсического, в первую очередь
нейротоксического, синдромов, тогда
как изменение функциональных печеночных
тестов и гепатомегалия не характерны.
При аденовирусной и энтеровирусной
инфекциях, сопровождающихся увеличением
печени, обычно выражены катаральные
процессы в верхних дыхательных путях,
миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия
в большинстве случаев ограничиваются
назначением щадящей диеты с добавлением
углеводов и уменьшением количества
жиров (стол № 5), постельного режима в
период разгара болезни, щелочного питья
и симптоматических средств. Основные
направления терапии приведены в табл.1.
В периоде реконвалесценции назначают
желчегонные препараты и по показаниям
— спазмолитические средства. После
выписки из стационара пациенты
нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки
дальнейшей нетрудоспособности
определяются клинико-биохимическими
показателями. При сохранении повышения
активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос
о выписке на работу решается индивидуально
с учетом профессии и социального статуса
пациента.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному
наблюдению: перенесшие легкую форму —
в течение 1 месяца, затем снимаются с
учета при отсутствии остаточных явлений;
среднетяжелую и тяжелую формы — в течение
3 месяцев, при необходимости — дольше,
вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводится комплекс
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий, такой же как и при других
кишечных инфекциях. Питьевая вода и
пищевые продукты, свободные от ВГА, —
залог снижения заболеваемости. Необходима
проверка качества водопроводной воды
на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение
санитарной культуры населения. За
лицами, находившимися в контакте с
больным ГА, устанавливается наблюдение
сроком 35 дней, во время которого проводится
систематическое (1 раз в неделю) клиническое
наблюдение с целью раннего выявления
первых признаков болезни и биохимическое
обследование — определение активности
АлАТ.

Контактным детям и беременным по
эпидпоказаниям вводится донорский
иммуноглобулин в дозах, соответствующих
возрасту (от 1 года до 6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет
— 1,5 мл, старше 10 лет — 3,0 мл). Для
иммунопрофилактики желательно иметь
специфический иммуноглобулин с высоким
титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы
тела, внутримышечно).

Существующие инактивированные моновакцины
, и дивакцины А/В предназначены для
активной профилактики ГА прежде всего
на территориях с высоким уровнем
заболеваемости ГА.