Для вирусного гепатита а характерны эпидемиологические закономерности
Главная → Эпидемиологический надзор →
В текущем году в Ставропольском крае наблюдается стабилизация ситуации по вирусному гепатиту А (ВГА). За 7 месяцев 2012 года зарегистрировано 30 больных против 77 за аналогичный период прошлого года, показатель заболеваемости снизился в 2,6 раза, а среди детей в 4,1 раза. Случаи заболевания имели место в 13 административных территориях края в виде единичных спорадических случаев.
Вместе с тем, учитывая осенне-зимнюю сезонность инфекции, следует обратить внимание на ее профилактику.
ВГА остается распространенным инфекционным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи. Возбудителем инфекции является вирус гепатита А, поражающий печень. Для заболевания характерна цикличность проявлений и осенняя сезонность. В жаркий летний период времени создаются наиболее благоприятные условия для распространения вируса, а проявляется заболевание в осенние месяцы с учетом длительности инкубационного периода (21-35 дней).
При ВГА реализуются водный, пищевой, контактно-бытовой пути передачи инфекции. Чаще факторами передачи вируса является вода, термически не обработанные пищевые продукты, при спорадической заболеваемости чаще имеют значение грязные руки.
При водном пути передачи заражение происходит при использовании недоброкачественной питьевой воды, инфицированной вирусом гепатита А в результате аварий на канализационных системах с подсосом стоков в водопроводные сети. Опасность представляет вода рек, озер, морей и других водоемов, загрязненная сточными водами и используемая населением для купания.
Контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется при несоблюдении правил личной гигиены. Факторами передачи при этом служат руки, а также все предметы, контаминированные возбудителем инфекции. Инфицирование рук чаще всего происходит в местах общественного пользования, в результате контакта с загрязненными дверными ручками, перилами, через загрязненные предметы обихода (посуда, полотенца, белье, игрушки и т.д.).
К обсеменению практически любых продуктов может привести несоблюдение правил личной гигиены больным ВГА (загрязненные руки), использование контаминированной воды, посуды. Фактором передачи служат термически не обработанные пищевые продукты – фрукты, овощи, салаты, а также загрязненные (обсемененные) готовые блюда – салаты, холодные закуски, винегреты, соки, вяленая дыня, молоко, мороженое и другие.
Продукты могут контаминироваться во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли любой формы собственности. Ягоды, овощи, зелень контаминируются вирусом при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы вирусом при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах.
Не исключается также передача вируса при орально-анальных и орально-генитальных контактах.
Источником инфекции является больной человек. Вирус выделяется из организма с фекалиями. Наибольшее количество вируса выделяется за 7-10 дней до появления первых симптомов и в первую неделю заболевания. Наибольшую опасность в качестве источника инфекции представляют больные с безжлетушной и бессимптомной формой инфекции, на долю которых иногда до половины от регистрируемой заболеваемости.
Инкубационный период – время от момента попадания вируса в организм до появления клиники составляет от 7 до 50 дней, в среднем 21-35 дней.
Начинается заболевание с повышения температуры тела, слабости, недомогания, головной боли, снижения аппетита, иногда первые симптомы сходны с ОРВИ. Беспокоят тошнота, рвота, задержка стула или жидкий стул, боли в правом подреберье. Через 3-5 дней появляется наиболее яркий признак заболевания – желтуха. Моча приобретает цвет пива, слизистые оболочки, склеры, кожные покровы становятся желтыми, стул обесцвечивается.
Именно желтуха в подавляющем большинстве случаев заставляет обратиться к врачу. Т.е., в период наиболее массивного выделения вируса человек ведет привычный образ жизни и активно распространяет вирус в окружающую его среду.
К тому же болезнь может протекать в безжелтушной или бессимптомной форме, такие случаи очень редко выявляются и регистрируются, что также способствует активному распространению вируса гепатита А.
Течение заболевания обычно среднетяжелое или легкое. Заканчивается выздоровлением. С возрастом частота желтушных и тяжелых форм заболевания увеличивается. Усугубляет течение болезни наличие хронических заболеваний печени, в частности, хронических вирусных гепатитов В и С.
Профилактика направлена на разрыв фекально-орального механизма передачи и, прежде всего, на улучшение санитарно-гигиенических условий жизни населения:
— обеспечение доброкачественной питьевой водой, безопасными в эпидемическом отношении продуктами питания;
— создание условий гарантирующих соблюдение санитарных правил и требований, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению, технологии приготовления и реализации продуктов питания;
— обеспечение повсеместного и постоянного выполнения санитарно-технических, гигиенических норм и правил санитарно-противоэпидемического режима в детских учреждениях, учебных заведениях;
— гигиеническое воспитание населения.
Как защитить себя от заболевания?
Наиболее эффективной мерой профилактики является вакцинация. Прививки против ВГА включены в национальный календарь прививок по эпидпоказаниям, иммунизация проводиться за счет средств субъектов Российской Федерации. В Ставропольском крае прививки против ВГА проводятся в эпидемических очагах контактным лицам, при регистрации случая заболевания в детском организованном коллективе прививаются дети и взрослые всего коллектива, также прививки проводятся группам риска при ухудшении ситуации в конкретном населенном пункте. За 7 мес. 2012 года прививки против ВГА получили 2694 человека, из них 2205 дети.
Кроме этого от заражения ВГА защищает соблюдение элементарных санитарно-гигиенических правил:
— Мойте руки перед едой и после посещения туалета.
— Пейте воду, из источников гарантированного качества.
— Не употребляйте в пищу не мытые фрукты и овощи.
Эти элементарные меры защитят Вас не только от гепатита А, но и от других кишечных инфекций.
Группы риска по заболеванию гепатитом А:
• медицинские работники (врачи, персонал по уходу за больными);
• воспитатели и персонал образовательных учреждений;
• работники сферы обслуживания населения, прежде всего занятые в организациях общественного питания, предприятиях пищевой промышленности;
• работники по обслуживанию водопроводных и канализационных сооружений и сетей;
• лица, выезжающие в неблагополучные регионы и страны, где регистрируется вспышечная заболеваемость гепатитом А;
• контактные лица в очагах гепатита А.
Source: 26.rospotrebnadzor.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Вирусные гепатиты — группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения — вирусные гепатиты A и E и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита C. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.
Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино — и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета — и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.
Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.
Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.
Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.
Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.
Источник: studbooks.net
Читайте также
Вид:
Источник
