Факультетская терапия гепатиты циррозы лекция

болевого синдрома и заживления язвы в санаториях Ессентуков, Железноводска, Боржоми, Друскинанкая.

12. Хронический гепатит

Хронический гепатит — это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 ме сяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически — персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохране нии общей архитектоники печени.

Этиология

Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химиче ские соединения — ДДТ, его аналоги; медицинские препараты — туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.

Классификация

Форма:

1)хронический персистирующий (доброкачественный) гепа тит:

а) манифестный; б) малосимптомный (малоактивный);

2)хронический активный (агрессивный) гепатит:

а) высокоактивный; б) умеренно активный; в) полистатический;

3) люпоидный гепатит.

Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: ком пенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.

Клиника

Клинические признаки:

1)болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после фи зической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));

2)астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, сла бость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность,

71

плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;

3)риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (за поры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато желтым налетом;

4)субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться се лезенка на 2—4 см;

5)изменения кожи: бледная, суховатая, субъиктеричная, при зуде с расчесами, геморрагические проявления — ге моррагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки на верхней половине туловища, «голова медузы» на коже жи вота и груди;

6)другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сы пи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисеро зиты.

Диагностика

На первом этапе необходимо установить наличие поврежде

ния печени:

1)билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино грамма, осадочные пробы;

2)протромбиновое время или индекс;

3)билирубин и уробилирубининоген мочи;

4)бромсульфалеиновая проба (экскреторно секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;

5)УЗИ и сканирование печени с Аи 198 позволяют опреде лить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхино кокка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.

Второй этап — уточнение характера или диффузного пораже

ния печени (т. е. нозологический диагноз):

1)лапароскопия с биопсией печени;

2)селективная ангиография;

3)цениакография, гепатография для контрастирования арте рий печени, вен и сосудов селезенки;

4)иммунологическое исследование — определение митохонд риальных антител в биоптатах печени.

72

Третий этап — детализирование диагноза — определение ак тивности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показате лям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобули ны, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т , В лимфо циты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с ги стологическим исследованием биоптата).

Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:

1)синдром цитолиза — повышение прямого билирулбина, ак тивности АЛТ, АСТ;

2)синдром холестаза — повышение уровня холестерина, ак тивности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;

3)мезенхимально воспалительный синдром — повышение содержания α глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение суле мовой пробы;

4)гепатокривный синдром: снижение содержания альбуми нов, холестерина, фибриногена.

Для хронического персистирующего гепатита характерны:

отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не наруше ны; морфологически — очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрес сивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив ный синдром); морфологически — лимфо макрофагальная ин фильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с первичными забо леваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообра щения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5% ный раствор глюкозы энтерально.

73

2.Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер форте, ЛИВ 52).

3.Глюкокортикоиды.

4.Цитостатики (имуран).

5.Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.

6.Плазмофорез.

7.Противовирусные препараты.

8.Иммунокорректоры (Т активин).

13.Цирроз печени

Цирроз печени — диффузный процесс, характеризующийся сочетанием фиброза, узловой трансформации паренхимы и нали чием фиброзных септ; сочетанием некротических изменений.

Этиология

Развитие цирроза связно:

1)с инфекцией (после вирусного гепатита, бруцеллеза, цито мегалии);

2)с обменными нарушениями (ферментопатии, галактоде ния, гликогенозная болезнь, гипербилирубинемия);

3)с нарушением оттока желчи (врожденные аномалии желч ных протоков);

4)другие причины (токсико аллергические, инфекционно аллергические, язвенный колит).

Классификация

Классификация следующая.

I. По морфологическому признаку:

1)мелкоузловой;

2)крупноузловой;

3)билиарный;

4)смешанный. II. По этиологии:

1)инфекционный;

2)обменный;

3)вследствие врожденной аномалии;

4)прочие циррозы. III. По течению:

1)прогрессирующее: а) активная фаза; б) фаза неактивная;

74

2)стабильный;

3)регрессирующий.

IV. Типичная недостаточность: есть / нет, портальная гипер тензия (есть / нет), гиперстенизия (есть / нет).

Читайте также:  Где сдать анализ на гепатит в калуге

В анамнезе: хронический гепатит, перенесенный острый ви русный гепатит (В, С, D), контакт с больными острым виру сным гепатитом, несвоевременная госпитализация, воздей ствие химических веществ, отравление грибами, заболевания кишечника.

Клиника

Клинические синдромы следующие.

1.Астено невротический синдром: слабость, утомляемость, похудание.

2.Диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, рвота, отвращение к жирной пище, дисфункция кишечника.

3.Абдоминальный синдром: тупые, ноющие боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи.

4.Изменения со стороны центральной нервной системы — уг нетение или возбуждение.

5.Гемморрагический синдром: экхимозы, гемморрагическая сыпь, кровоточивость десен, носовые кровотечения.

6.«Сосудистые звездочки», венозная сеть на передней брюш ной стенке.

7.Печеночный запах изо рта.

8.Артралгии, артриты, лимфоаденопатия.

Диагностика

Лабораторные исследования:

1.Цитолиз — повышение содержания билирубина, активно сти АЛТ, АСТ.

2.Холестаз — повышение содержания холестерина, связанно го билирубина.

3.Мезенхимально воспалительный синдром — повышение α глобулинов, снижение сулемовой пробы.

4.Гепатокривный синдром — снижение содержания альбуми нов, холестерина, фибриногена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз провидится с острым вирусным гепатитом, хроническим гепатитом, нарушением обмена ве ществ, болезнями крови, хронической сердечной недостаточно стью, коллагенозами.

75

Лечение

Принципы лечения следующие.

1.Режим.

2.Диета.

3.Витаминотерапия.

4.Глюкоза 5% ная внутрь.

5.Гепатопротекторы.

6.Цитостатики.

7.Противовирусные препараты (рибоварин, ацикловир).

Факультетская терапия гепатиты циррозы лекция

ЛЕКЦИЯ № 4. Болезни органов

мочевыделения

1. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (острый гломерулонефрит) циклически протекающее инфекционно аллергическое заболевание почек, развивающееся через 1—3 недели после перенесенного инфек ционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Хро нический нефрит — форма диффузного гломерулонефрита, при которой изменения в моче (микрогематурия и альбуминурия) сохраняется без существенной динамики свыше года, или же та кие симптомы, как отеки или гипертония, наблюдаются более 3— 5 месяцев.

Этиология

Этиологию гломерулонефрита обычно связывают с инфек ционными агентами (стрептококки, стафилококки); возможны другие «причинные» факторы (травма, инсоляция, непереноси мость пищевых продуктов, химических веществ, лекарств). Пов реждение почек при диффузном гломерулонефрите может быть вызвано: антителами к почечной ткани, комплексами антиген — антитело — комплемент.

Классификация

Гломерулонефрит разграничивают. I. Острый гломерулонефрит.

1. Форма:

1)с острым нефротическим синдромом;

2)с изолированным мочевым синдромом;

3)смешанная форма.

2.Активность почечного процесса: период начальных про явлений, период обратного развития, переход в хронический гло мерулонефрит.

3.Состояние функции почек: без нарушения функции, с нару шением функции, острая почечная недостаточность.

II. Хронический гломерулонефрит.

77

1. Форма:

1)нефротическая форма;

2)гематурическая форма;

3)смешанная форма.

2.Активность почечного процесса: 1) период обострения; 2) период частичной ремиссии.

3.Состояние функции почек:

1)без нарушения функции почек;

2)с нарушением функции почек;

3)хроническая почечная недостаточность.

III. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит. Состояние функции почек:

1)с нарушением функции почек;

2)хроническая почечная недостаточность.

Клиника

Экстраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вя

лость, тошнота, бледность, температурная реакция; отечный синд ром; гипертензионный синдром. Ренальные симптомы: олигурия, изменение цвета мочи (моча цвета «мясных помоев»), боли в живо те неидентифицированного характера, боли в области поясницы, азотемия. Мочевой синдром. Характер и степень выраженности определяются клинической формой заболевания, тяжестью функ циональных и морфологических нарушений почек: высокая отно сительная плотность мочи, олигурия; протеинурия; цилиндрурия, гематурия; микролейкоцититурия, отсутствие бактерий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями по чек при диффузных болезнях соединительной ткани, ревматиче ских болезнях, системных васкулитах; с наследственным нефри том, дитсметаболическими нефропатиями, интерстициальным нефритом, аномалиями мочевыводящей системы.

Лечение

Принципы лечения.

1. Постельный режим, диета (разгрузочная, бессолевая,

сограничением белков).

2.Антибактериальная терапия (1—1,5—2 месяца), исключают ся нефротоксические антибиотики.

3.Антигистаминные препараты (1—1,5—2 месяца).

4.Диуретики (фуросемид, гипотиазид, верошпирон).

78

5.Гипотензивные препараты.

6.Гепарин.

7.Антиагреганты.

8.Глюкокортикостероиды.

9.Иммунодепрессанты.

10.Хинолиновые препараты.

11.Нестероидные противовоспалительные препараты.

12.Мембраностабилизирующие препараты.

2. Пиелонефрит

Пиелонефрит — это микробно воспалительное заболевание тубулоинтерстициальной ткани почек.

Этиология

Заболевание вызывается кишечной палочкой, вульгарным протеем, синегнойной палочкой.

Классификация

Классификация следующая. I. Форма (по патогенезу):

1)первичный;

2)вторичный:

а) обструктивный; б) при дисэмбриогенезе почек;

в) необструктивный — дисметаболический, чаще при тубуло патиях.

II. Течение:

1)острый;

2)хронический (манифестная и латентная формы). III. Период:

1)обострение (активный);

2)обратное развитие симптомов (частичная ремиссия);

3)ремиссия (клинико лабораторная ремиссия).

IV. Функция почек:

1)без нарушения функции почек;

2)с нарушением функции почек;

3)хроническая почечная недостаточность.

Клиника

Пиелонефрит характеризуется общей слабостью, головной

болью, снижением аппетита, болями в пояснице постоянного, ноющего характера (часто односторонними), болью в животе, бо

79

лезненным учащенным мочеиспусканием, гипертермией, озно бом, кожа бледная, слизистые бледные, лицо пастозное, симптом Пастернацкого, чаще с одной стороны, артериальное давление повышается.

Диагностика

Вобщем анализе мочи щелочная реакция, плотность сниже на, моча мутная, умеренная протеинурия, выраженная лейкоци турия, бактериурия, цилиндрурия. Проба Нечипоренко характе ризуется преобладанием лейкоцитурии над эритроцитурией. Проба Зимницкого: снижение плотности в течение суток.

Вобщем анализе крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови: увеличе

ние содержания сиаловых кислот, α2 и β глобулинов, креатини на, мочевины, появление С реактивного белка.

Обзорная рентгенография почек: увеличение почек и гипото ния мочеточников (при остром процессе — уменьшение толщи ны паренхимы, ее неоднородность).

Экскреторная пиелография: изменение чашечно лоханочной системы.

Ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, деформация чашечно лоханочной системы, неоднород ность почечной паренхимы.

Читайте также:  Фосфоглив форте для лечения гепатита в

Микционная цистоуретрография: выявление анатомических

ифункциональных особенностей, наличие рефлюксов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с циститом, туберку

лезом почки, опухолью почки, мочекаменной болезнью, диффуз ным гломерулонефритом.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1.Антибактериальные, нитрофурановые препараты, сульфа ниламиды.

2.Антиспастическая терапия (но шпа, папаверин, баралгин).

3.Фитотерапия (мочегонные, метолитики, антисептики).

3.Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — внезапно возникающее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного и электро литного, осмотического обмена и кислотно основного состояния.

80

Источник

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «ГЕПАТИТЫ И
ЦИРРОЗЫ»

Гепатит – воспаление печени. По течению гепатиты
бывают острые и хронические. Хронический
гепатит – это текущий более 6 месяцев острый.

Классификация
хронических гепатитов

(Лос-Анджелес, 1994г.): вирусный (В, С, D, G, ЦМВ, ВПГ), аутоиммунный, лекарственный,
токсический (алкогольный), неизвестной этиологии (криптогенный).

Хронические
вирусные гепатиты.
Хронизацию
чаще вызывают вирусы гепатитов С и В, В в сочетании с D, G. Переход острого
вирусного гепатита в хронический сопровождается носительством (персистенцией) вируса.
Диагноз гепатита без указания этиологии расценивается как синдром.

Факторы
риска хронических гепатитов:

-возраст 40-60 лет, мужской пол,

-злоупотребление спиртным, наркомания,

-переедание,

-длительный приём гепатотоксических
лекарств,

-переливание крови, пересадка органов,

-оперативные вмешательства,

-лечение и удаление зубов,

-пирсинг, татуировки,

-маникюр, педикюр, бритье в парикмахерских,

-работа на вредном производстве,

-хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта и печени,

-незащищённый беспорядочный секс

-медработники.

Клиника
гепатита складывается из целого ряда синдромов.

Желтушный синдром: жёлтое прокрашивание сначала слизистых (склеры,
ротовая полость) и кожи билирубином. Желтуха развивается тогда, когда
концентрация билирубина в крови превысит 38-40мкмоль/л. По механизму
возникновения желтуха – паренхиматозная – смотри «Дифференциальная
диагностика желтух». 

Холестатический — застоя желчи. Застой наблюдается не
только в желчных протоках, но и во внутрипечёночных. Проявляется зудом за счёт
раздражения рецепторов кожи желчными кислотами, появления на коже век ксантелазм
(отложений липидов и холестерина), признаков гиповитаминоза А, Е, К, Д, появлением
тёмной цвета пива мочи, светлого (ахоличного) кала. При длительном холестазе
кожа может приобрести зеленоватый оттенок за счёт образования в ней биливердина
зелёного цвета.

Гепатоспленомегалия: печень выстоит из-под края рёберной дуги,
мягко-эластичная, край закруглён. Селезёнка увеличена незначительно и
пальпируется не всегда.

Гиперспленизм — усиление функции селезёнки —
сопровождается ускорением разрушения клеток крови и как следствие —
панцитопенией (начинается с тромбоцитопении).

Портальная
гипертензия
— увеличение
давления в воротной (портальной) вене за счёт блока кровотока в печени и как
следствие спленомегалия, расширение вен пищевода, передней брюшной стенки («голова
медузы») и геморроидальных, асцит, сосудистые звёздочки (телеангиоэктазии) выше
пояса.

Энцефалопатия
развивается за счёт
токсического действия аммиака на головной мозг. В результате нарушается синтез
в клетках мозга нейромедиаторов, что и приводит к нарушению функции центральной
нервной системы. На первой стадии энцефалопатии — апатия, сонливость. На второй больные перестают ориентироваться во времени
и месте, появляется оглушённость.
Третья стадия характеризуется нарушением координации движений, появлением ступора. Четвёртая стадия — печёночная кома. На этой стадии появляется печёночный
запах изо рта (Foetor hepaticus) сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании
больных; такой же запах могут иметь пот и рвотные массы больного. Печеночный
запах изо рта обусловлен нарушением обмена ароматических аминокислот, в
частности, накоплением продукта превращения метионина — метилмеркаптана. Моча больных содержит высокие концентрации альфа-метилпиперидина. При эндогенной
коме запах схож с запахом сырой печени, при экзогенной — запахом серы или
переспелых фруктов.

Болевой синдром выражен не резко и заключается в
постоянных тупых ноющих болях или чувстве тяжести, распирания и переполнения в
правом подреберье, связанных с физической нагрузкой, но не с приёмом пищи. Причина
— гепатомегалия и растяжение капсулы печени.

Эндокринопатии: гипогонадизм: снижение либидо и потенции,
гирсутизм и аменорея у женщин и гинекомастия, уменьшение оволосения на груди у
мужчин (нарушение инактивации половых гормонов — тестостерона и эстрогенов),
пальмарная эритема (причина — высокий уровень эстрогенов из-за нарушения их инактивации),
гипергликемия (нарушение инактивации инсулина), отёки за счёт
гиперальдостеронизма.

Геморрагический
(крововоточивость смешанного типа – петехиально-синячковая и гематомная):
кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, синяки на местах
инъекций, обильные менструации. Связан с нарушением синтеза в печени белков —
факторов коагуляционного гемостаза и тромбоцитопенией.

Диспепсический: смотри лекцию по пропедевтике «Обследование
больных с заболеваниями органов пищеварения».

Интоксикация,
астения
— смотри лекцию по
пропедевтике «Обследование больных с бронхо-лёгочной патологией».

Изменение
биохимических показателей крови
складывается
из синдромов

1. печёночно-клеточной недостаточности
(связан с ухудшением синтетической и дезинтоксикационной функции печени):
холестерин снижен — уменьшен синтез (увеличен при холестазе), уменьшена
концентрация протромбина и фибриногена;

2. цитолиза: аланинаминотранфераза (АЛТ) и аспаратаминотранфераза
(АСТ) повышены в 5-10-30-50 раз, гамма-глутамилтранспептидаза (γ-ГТП) и лактатдегидрогеназа
(ЛДГ5 ) увеличена слегка, повышено железо и цианкобаламин (витамин В12);

3. иммуно-(мезенхимально-) воспалительного
— повышение иммуноглобулинов и появление антител к ДНК и митохондриям
гепатоцитов, увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов
(антиген-антитело) и Т-лимфоцитов, тимоловая и сулемовая пробы положительны;

4. холестаза: триада — повышение уровня
билирубина за счёт конъюгированного, холестерина, щелочной фосфатазы.

Читайте также:  Чем лечат гепатит с гомеопаты

Анализ
крови клинический:
увеличение
СОЭ при отсутствии желтухи.

Коагулограмма: увеличены время свёртывания крови и
длительность кровотечения.

Общий
анализ мочи:
моча
становится цвета пива, так как в ней появляется билирубин, уменьшается уробилиноген,
а по мере утяжеления процесса уробилиноген исчезает совсем.

Копрограмма: стеаторея.

Необходимый
объём лабораторных исследований при циррозах:
билирубин и
уробилиноген мочи, биохимия крови, маркёры вирусных гепатитов.

Маркёры
вируса гепатита В:
HBS Ag –
поверхностный антиген, HBC Ag — глубокий, сердцевинный антиген, Ab HBE Ag — видоизменённый
HBC Ag, антитела (Ab) класса Ig M и Ig G ко всем трём антигенам. Все маркёры обнаруживается
в крови и только HBC Ag — в печени.

Маркёры
вируса гепатита С:
HCV Ab
класса Ig M и Ig G, выявление РНК.

Маркёры
вируса гепатита D:
HDV Ag
и Ab класса Ig M и Ig G к нему.

Инструментальная
диагностика:

-биопсия печени — обязательное
исследование, противопоказана при любой вирусной инфекции, геморрагиях,
желтухе, тяжёлом состоянии;

-сканирование с 99mТс, Au или I, введёнными
в/в, используется для диф. диагностики гепатитов и циррозов (соединительная
ткань изотопы не накапливает), а так же выявления опухолей и других очаговых
образований;

-спленопортография — позволяет оценить
расположение и диаметр ветвей нижней полой вены, при циррозе вена расширена, а
число ветвей уменьшено;

-УЗИ — выявляет камни, опухоли, кисты,
абсцессы,

-ФЭГДС — выявляет расширение вен пищевода.

Осложнения
хронического гепатита:

1. цирроз печени,

2. печёночная недостаточность,

3. первичный рак печени.

Алкогольный
гепатит.
Метаболит этанола – ацетальдегид — является
гепатотоксином и стимулирует образование в гепатоцитах гиалина (телец Мэллори),
на который вырабатываются антитела. Гепатит является первой стадией
алкогольного поражения печени, за ней следует стеатоз (жировое перерождение,
жёлтая дистрофия), затем цирроз, а затем фиброз.

Аутоиммунный (синоним: люпоидный) гепатит течёт
злокачественно. Болеют женщины 35-40 лет. Наряду с печёночной симптоматикой
имеет признаки системности: полиартрит, гломерулонефрит, лимфаденопатия, мио-перикардит,
зоб Хошимото, гемолитическая анемия. В крови иммунологические сдвиги: ложноположительная
реакция Вассермана, повышение титра антистрептоллизина, снижение комплемента.

ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ (ЦП) —
терминальная стадия хронического гепатита
В, С, D, ЦМВ, ВПГ. Он характеризуется
перестройкой структуры печени с уменьшением числа функционирующих гепатоцитов и
разрастания на их месте соединительной ткани. Переход гепатита в цирроз клинически трудно различим.Он может подтверждаться уменьшением
размеров печени с одновременным увеличением её плотности, развитием или углублением
печёночной недостаточности и портальной гипертензии. Решающим диагностическим
критерием служит биопсия печени.  Вторая причина цирроза
печени — алкоголь. Ž Третья — токсины и лекарства.  Четвёртая
— холестаз из-за обтурации внепечёночных желчных протоков (вторичный
билиарный цирроз). Чаще всего формируется при желчнокаменной болезни. Причина
первичного билиарного цирроза — не выяснена, но, скорее всего, патогенез — аутоиммунный.
 Аутоагрессия приводит к гибели желчных протоков
(синдром исчезновения желчных протоков) — пятый
вариант. ‘ Шестой
вариант — застойный при сердечно-сосудистой недостаточности, окклюзии печёночных
вен. ’ Седьмой
— дефицит белка в пище. “ Восьмой — наследственные нарушения
метаболизма (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, дефицит α1-антитрипсина). ” Девятый — болезнь
Рондю-Ослера (васкулит.)

Чаще
всего встречаются циррозы вирусные и алкогольные. У 5% населения мира выявляются
хронические вирусные гепатиты и у 13 на 1000 населения — алкогольные поражения
печени, которые примерно у 30—40% пациентов трансформируются в цирроз печени (ЦП).

По
морфологии различают
крупноузловой, мелкоузловой, неполный септальный
(перегородочный) и смешанный варианты цирроза.

Клинически
различают
три стадии
цирроза печени

-начальную стадию — компенсации,

-развёрнутых клинических проявлений — субкомпенсация
и

-терминальную — декомпенсация — печёночная
недостаточность (синоним: гепатаргия).

Синдромы
цирроза печени:
желтушный (не всегда или нерезко выражен,
более характерен серо-землистый цвет кожи, пигментация век); геморрагический,
портальной гипертензии, гепатоспленомегалии (в далеко зашедших случаях печень
уменьшается в размерах), геморрагический, энцефалопатии, диспептический,
холестатический, интоксикации, астении, эндокринопатий, биохимических изменений
крови.

Осложнения
цирроза:

1. кровотечения из варикозно расширенных
вен пищевода,

2. гепатаргия,

3. имунодефицит,

3. гепаторенальный синдром с формированием острой
почечной недостаточности и смертностью от неё в 90-100% случаев.

Примеры
формулировки диагноза.

Хронический
вирусный гепатит В, обострение.

Хронический
вирусный гепатит С, обострение.

Хронический токсический
гепатит, обострение.

Хронический
гепатит В, обострение, цирроз печени крупноузловой, стадия субкомпенсации, печёночная
недостаточность.

Хронический токсический
гепатит, обострение, диффузный цирроз печени, стадия декомпенсации, печёночная
кома.

Профилактика:
исключение факторов риска.

Диспансеризация: на учёте у терапевта пожизненно. Осмотр с
полным обследование 1 раз в полгода.

Диагностика
и оказание неотложной помощи при печёночной коме –
смотри алгоритм.

Лечение
хронических гепатитов, циррозов в стационаре:

диета № 5 с достаточным содержанием белка и уменьшением белка
до 20-40г/сутки при угрозе энцефалопатии, введение в рацион продуктов, богатых
аминокислотами (киви, креветки, сыр), продукты моря (ненасыщенные жирные
кислоты), полный отказ от спиртного, ограничение соли при отёках,

-постельный режим, покой физический и
психический,

-абдоминальная пункция с целью извлечения
асцитической жидкости,

-внутрипечёночный портопечёночный шунт
(соединение печёночной и портальной вены при асцитах),

-трансплантация печени.

Медикаментозное
лечение
— смотри лекцию «Фармакотерапия
гепатитов и циррозов».

Источник