Галлюцинации у больных циррозом

 18 фев 2018 14:45

/
цирроз

Заболевания внутренних органов опасны непредсказуемым течением и высоким шансом летальности. Понимание того, как умираю от цирроза печени, позволяет своевременно предпринять действия по спасению человека и облегчению состояния на терминальной стадии, а родные пациента смогут заранее подготовиться.

Смертельные осложнения

Смерть от цирроза печени наступает от осложнений, которые усугубляют симптомы заболевания. Декомпенсация патологии проявляется массивными кровотечениями, водянкой живота, присоединением инфекции, вторичным расстройством работы внутренних органов, развитием гепатоцеллюлярной карциномы и печеночной комой.

Смерть от асцита и перитонита

Полостной отек возникает из-за нарушений, которые провоцирует цирроз печени. Среди них наиболее важными являются:

• Замещение здоровых печеночных клеток на узлы из соединительной ткани приводит к компрессии воротной вены и повышению давления в ней. Это влечет за собой выход жидкости из сосудистого русла.
• Нарушается синтез белка, из-за чего снижается онкотическое давление необходимое для удерживания плазмы в просвете сосуда.
• В ответ на потерю жидкости запускаются компенсаторные механизмы, среди которых выработка альдостерона. Гормон задерживает воду и натрий, что усугубляет течение осложнения.

Асцит, сопровождающий цирроз печени, — одно из наиболее неблагоприятных и неконтролируемых осложнений. При асците человек может умереть от присоединения инфекции. Жидкость, оказывающая давление внутри брюшной полости, приводит к некрозу внутренних органов, создавая благоприятные условия для выхода бактерий из кишечника. В 90% случаев сформировавшийся асцит-перитонит приводит к смерти при циррозе печени.

1. При компенсированном асците большинство больных живут более 10 лет.
2. При водянке живота, которую можно контролировать медикаментозными средствами, продолжительность жизни уменьшается до 5 лет.
3. Гибель в течение года наступает при асците устойчивом к медикаментозному лечению.

Смерть от профузных кровотечений

При циррозе печени человек может погибнуть от острой или хронической кровопотери. Расширенные варикозные сосуды легко разрываются и кровоточат. Чаще всего источник кровотечения находится в пищеводе или прямой кишке. При этом основным симптомом является рвота или диарея неизмененной кровью. Если кровоточащий сосуд находится в желудке или двенадцатиперстной кишке, то выделившаяся кровь имеет вид «кофейной гущи». Острые кровотечения останавливаются с помощью эндоскопа, однако даже после манипуляции может произойти геморрагический шок, который приводит к смерти.

Смерть от гепатоцеллюлярной карциномы

К медленной, но неотвратимой смерти при циррозе печени приводит злокачественное новообразование в органе. Клетки карциномы из печеночной ткани делятся с невероятно высокой скоростью. Сосуды опухоли не успевают образовываться и в центре патологического очага возникают некротические изменения. Такая особенность ускоряет распад гепатоцеллюлярной карциномы и метастазирование опухолевых клеток по другим органам. Параллельно развитию онкологического процесса возникает сильнейшая опухолевая интоксикация, которая приводит к ухудшению общего состояния больного, кахексии и снижению иммунитета. К сожалению, после появления метастазов на опухоль уже невозможно воздействовать, вот почему и умирает человек.

Смерть от печеночной комы

Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени поражают центральную нервную систему. Печеночная кома развивается из-за эндогенной и экзогенной интоксикации организма. Значительную роль в формировании осложнения отыгрывают белки, поступающие с пищей. В пищеварительном тракте они расщепляются на аминокислоты и токсичный для нервной системы аммиак. Токсическое вещество накапливается в головном мозге и провоцирует появление психических симптомов.

В развитии печеночной комы при циррозе выделяют 4 этапа:

1. Прекома 1. Общее состояние тяжелое, но сознание сохранено. Отмечается инверсия сна, нарушение координации, головокружение. Со стороны психических процессов – эмоциональная лабильность, ощущение тревоги, астенический синдром.
2. Прекома 2. Человек, болеющий циррозом печени, сонный, агрессивно себя ведет, находится в глубокой депрессии, видит галлюцинации, не ориентируется во времени и пространстве, появляется «хлопающий тремор».
3. Кома 1. Происходит переход от сопора до комы. Сознание отсутствует, но реакция на боль остается. Зрачки постоянно расширены, появляются судороги и рефлексы, которых в норме быть не должно. Отмечается задержка кала и стула.
4. Кома 2. Сознание полностью отсутствует. Организм не реагирует на раздражители любой силы. Рефлексы отсутствуют, зрачок расширен и не реагирует на свет. Дыхание с нерегулярным ритмом и глубиной. Без поддержки аппаратов быстро появляются признаки смерти.

Смерть от полиорганной недостаточности

Тело человека сложный и замкнутый механизм, в котором органы зависимы друг от друга. Цирроз печени опасен тем, что безвозвратно губит орган и все функции, которые он выполнял. Перед смертью организм мобилизует все свои силы для компенсации патологического процесса. Постепенно эти механизмы истощаются, начинается полиорганная недостаточность, при которой относительно здоровые органы перестают работать или функционируют в ущерб.

Выживаемость больных с циррозом печени

Продолжительность жизни у больных без осложнений может составлять до 10 лет и выше, тогда как умирают от цирроза печени с осложнениями в течение 3 лет и раньше. На выживаемость пациентов влияют такие параметры:

• Возраст и пол больного;
• Сопутствующие хронические заболевания;
• Последствия от купированного осложнения;
• Соблюдение плана лечения, диеты;
• Стадия цирроза печени, на которой было начато лечение.

Смерть при циррозе печени можно надолго отсрочить, если вовремя обратиться к доктору. Участвуйте в обсуждении темы, задавайте вопросы и пишите комментарии под статьей. Будьте здоровы и берегите близких людей.

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

• быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
• увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

• нарушение сознания;
• изменение личности;
• расстройство интеллекта;
• собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

• для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
• для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
• на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
• при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

• выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
• уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
• нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

• недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
• необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
• недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
• недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.