Гемоглобин 70 при гепатите а

Из этой статьи вы узнаете: как и почему возникает анемия, какими способами ее лечить и какой уровень гемоглобина считается критическим.

Анемия или малокровие возникает при снижении количества эритроцитов. При анализе крови этот показатель выражается как концентрация гемоглобина – железосодержащего пигмента, придающего эритроцитам красный цвет.

Гемоглобин

Главная функция этих клеток крови – снабжение кислородом органов и тканей организма. При анемии возникает гипоксия, от которой страдает весь организм. Течение заболевания на ранних стадиях может почти не сопровождаться симптомами. Именно этим опасно малокровие. Кислородное голодание сказывается на деятельности мозга и сердечной мышцы, снижает иммунитет и провоцирует развитие других патологий.

В некоторых случаях анемия может быть симптомом других заболеваний: раковых опухолей, внутренних кровотечений, патологий кроветворной системы и ЖКТ. Поэтому оставлять без внимания снижение гемоглобина нельзя. Выяснение причины и лечение необходимо при отклонении показателя более чем на 5 г/л.

Нормы гемоглобина в крови здорового человека

Гемоглобин – величина непостоянная, его концентрация изменяется в соответствии с возрастом и полом человека.

Нормы гемоглобина для здоровых людей представлены в таблице.

Возраст	Норма (г/л)
От рождения до 2 недель жизни	135-200
1 месяц	115-180
2 месяца	90-130
В возрасте 2-6 месяцев	95-140
От полугода до 1 года	105-140
С 1 года до 5 лет	100-140
С 5 до 12 лет	115-145
В период полового созревания (12-15 лет)	М — 120-160, Ж — 112-152
С 15 до 18 лет	М – 117-160, Ж — 115-153
Взрослые	М – 130-170, Ж — 120-155
Беременные женщины	1-й триместр – 112-160, 2-й триместр – 108-144, 3-й триместр — 100-140
Пожилые люди	М – 125-165, Ж — 120-157

Нормальные показатели гемоглобина индивидуальны, поэтому важно определить, перед тем как поднять гемоглобин 114 – это плохо или норма для организма. В период активного роста, полового созревания и вынашивания ребенка небольшое снижение показателя – естественный процесс, но необходимо следить, чтобы он не отклонялся от нормы значительно. Расшифровкой результата анализа крови и выяснением причин развития анемии должен заниматься специалист.

Причины возникновения анемии

Синтез гемоглобина – сложный процесс кроветворения, в котором участвуют пищеварительная система, костный мозг, надпочечники и система кровообращения. Немалое значение имеют рацион питания и образ жизни человека. Для поддержания гемоглобина в норме, необходимо чтобы были соблюдены следующие условия:

В организм поступало достаточное количество железа;
Органы ЖКТ должны обеспечивать нормальное всасывание железа;
С пищей должен поступать витамин С – улучшающий всасывание железа, и витамины В9 и В12 – участвующие в синтезе гемоглобина;
Отсутствовали нарушения со стороны почек, кроветворной системы и сердечно-сосудистой системы.

Исходя из этих условий, можно определить круг причин возникновения анемии. В 80% случаев малокровие вызвано железодефицитом, это происходит из-за недостаточного поступления железа в организм с пищей или повышенной потребности в микроэлементе.

анемия

Среди других проблем, которые могут спровоцировать дефицитную анемию, наиболее частые:

Нехватка витаминов группы В;
Нарушения в работе ЖКТ, в результате которых железо не всасывается;
Повышенная физическая нагрузка (у спортсменов);
Донорство.

Существуют и другие формы анемии, которые вызваны серьезными патологиями:

Кровопотери (открытые и закрытые кровотечения) – причина постгеморрагической анемии;
Наличие онкологических заболеваний – причина постгеморрагической и гемолитической анемии;
Патологии кроветворной системы – причина гипопластической и апластической анемии.

Выявление истинной причины низкого гемоглобина – залог эффективности избавления от малокровия. Наряду с лечением основного заболевания, всегда назначается препарат железа, он необходим для восполнения образовавшегося дефицита. А при железодефицитной форме анемии – препараты железа – это основное лечение.

Важно! Восполнить нехватку железа в организме поможет препарат Гемобин. Благодаря натуральному составу он может применяться для лечения анемии даже у детей и беременных женщин.

Степени анемии

Выделяют три степени анемии: легкую, среднюю и тяжелую. Определить ее способен анализ крови. На степень анемии укажет пониженный показатель гемоглобина и снижение количества сывороточного железа (в норме его содержание – 10,6-21,4 мкмоль/л). Единица его измерения: грамм на литр или миллиграмм на миллилитр.

анемия

Легкая степень

Диагноз первая степень анемии ставится при показателе гемоглобина ниже 110 г/л и выше 90 г/л. При этом сывороточное железо достигает значения ниже 10 мкмоль/л. Важно отметить, что в раннем детском возрасте и во время беременности это может быть вариантом нормы.

Течение практически бессимптомное. Иногда возможна слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита и бледность кожи.

Если результат анализа показал гемоглобин 90, как поднять его до нормы? Легкая степень анемии чаще всего связана с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Лечение заключается в приеме препаратов железа и витаминных комплексов или отдельных витаминов. Курс лечения – около месяца.

Средняя степень

При второй степени анемии кислородное голодание начинает проявлять себя ярче. Появляются головные боли, заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых, сухость кожи, нарушения в работе ЖКТ (запоры, вздутие, диарея), учащенное сердцебиение. У детей может наблюдаться отставание в развитии. Такой диагноз ставится, если гемоглобин опустился до 70-90 г/л, а сывороточное железо до 7,7 мкмоль/л.

В случае если гемоглобин 80 и ниже, как поднять показатель? Лечение анемии средней тяжести определяется ее причиной:

Железодефицитная – длительным приемом препаратов железа, лечение продолжается и некоторое время после того, как гемоглобин достигнет нормы;
В12-дефицитная анемия – инъекциями кобаламинов, лечение продолжается в течение 2-х месяцев;
Фолиеводефицитная анемия – приемом фолиевой кислоты;
Если анемия – симптом другого заболевания – в лечении сочетается устранение основной причины и восполнение дефицита витаминов и микроэлементов вышеназванными способами.

Уровень гемоглобина 70, как поднять? Это значение условно считается критическим. В этом случае необходима срочная медицинская помощь и дальнейшая коррекция образовавшегося дефицита железа и витаминов.

Тяжелая степень

Снижение показателя гемоглобина ниже 70 г/л характерно для тяжелой степени анемии, как поднять показатель, должен решать врач. Довести свой организм до такого состояния неправильным питанием практически невозможно, причина третьей степени анемии – серьезное заболевание или значительная кровопотеря. Опасное для жизни снижение гемоглобина – ниже 40 грамм на литр.

Если анализ крови показал гемоглобин 70, как поднять его, необходимо решить в срочном порядке. Первое что следует сделать лечащему врачу – выявить причину и устранить ее. Затем назначается длительный прием препаратов железа для восполнения нехватки его запасов в организме.

Симптомы тяжелой степени анемии:

Ломкость волос и ногтей, ухудшение их состояния;
Озноб;
Чувство онемения конечностей;
Изменение вкусовых привычек;
Увеличение размеров печени и селезенки.

При любой степени анемии как основное или дополнительно лечение выступают препараты железа. Большинство из них вызывает массу побочных эффектов и имеет многочисленные противопоказания. Это связано с тем, что в них содержатся неорганические соединения трехвалентного железа, которые плохо усваиваются и образуют свободные радикалы.

Эти препараты можно заменить Гемобином. Его состав уникален – в нем только натуральные компоненты. А именно, близкий человеческому гемоглобину по строению и структуре, очищенный гемоглобин сельскохозяйственных животных и витамин С, улучшающий усвоение железа. Гемовое железо – двухвалентное. Именно в такой форме железо всасывается в организме человека. Оно обладает высокой биодоступностью (усваивается практически 100% железа).

Многочисленные исследования показали, что Гемобин безопасен для детей и беременных женщин, не вызывает побочных эффектов и аллергии, обеспечивает эффективное повышение гемоглобина. Гемобин показан при лечении любой степени и формы анемии как источник большого количества железа, а также для профилактики малокровия у людей, находящихся в группе риска.

Лечение анемии гемобином:

Степень анемии	Дозировка Гемобина
Легкая: гемоглобин 90, как повысить	Дети до 3-х лет: 1 таблетка 1-2 раза в день; Дети 3-7 лет: 2 таблетки 2 раза в день Дети 7-14 лет: 2 таблетки 3 раза в день; Взрослые: 2-4 таблетки 3 раза в день
Средняя: если гемоглобин 80, как поднять
Тяжелая: гемоглобин 60, как поднять	Дозировку препарата необходимо увеличить, точное количество рассчитывает врач, исходя из причины проблемы и имеющегося уровня гемоглобина

Длительность лечения Гемобином, в среднем, 20-30 дней. Прием препарата необходимо сопровождать контролем уровня гемоглобина и продолжать лечение, пока показатель не придет в норму и некоторое время после достижения нормального уровня для накопления запасов железа.

Сегодня вы узнали: почему возникает анемия, как она проявляется и что делать, если гемоглобин опустился ниже нормы.

Источник

Библиографическое описание:

Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. 2016. №28. С. 305-307. URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 21.03.2020).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, костный мозг, концентрация гемоглобина, больной, железодефицитная анемия, интенсификация лечения, город Андижана, типичная форма, Узбекистан, аппарат почек.

Источник

Железо необходимо человеку как воздух. Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные. По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови. Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.

Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.

Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)

Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.

Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры

Печень запасает железо

Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости. Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).

Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени

Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:

— Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.
— Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и высвобождает его при увеличении потребности.
— Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.
— Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).
— Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.

Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах). Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).

Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?

Анемия хронического воспаления

В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).

Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.

В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.

Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.

Литература:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.

6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.

7. Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.

Источник